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Micosis superficial Candidosis Definición Grupo de manifestaciones clínicas causadas por levaduras oportunistas del genero Candida, particularmente Candida albicans; pueden ser superficiales o profundas, con afección de la piel, las mucosas u organos internos, y tener evolución aguda, sub-aguda o crónica. Etiopatogenia Las levaduras del género Candida (fig. 95-1) son hongos saprofitos de la naturaleza, asi como de las mucosas, el tubo digestivo (24%) y la vagina (5 a 11%) de seres humanos. La especie mas aislada es C. albicans, que tiene dos serotipos (A y B); se encuentran con menor frecuencia: C. parapsilosis, C. guillermondi, C. tropicalis, C. kefyr pseudotropica-lis), C. stellatoidea y C. Kruser. Los cambios recientes en la nomenclatura se basan en estudios de biologia molecular y analisis de isoenzimas. C. albicans y C. stellatoidea son sino-nimos. También se ha aislado C. lusitaniae y recientemente C. dubliniensis en pacientes con SIDA. En 10 a 20% de las mujeres con vaginitis complicada o recurrencias se debe a Candida no albicans, en especial C. (Torulopsis) glabrata. Candida se convierte en patógeno en condiciones propicias para el oportunismo. La infección puede ser exógena o endógena; la candidosis se favorece por modificaciones de "terreno" en el huésped, como terapéutica con antibioticos, glucocorticoides, citotóxicos u hormonas sexuales (an ticonceptivos); desequilibrios hormonales como embarazo, diabetes o insuficiencia tiroidea; enfermedades que afectan el estado general, o por factores higiénicos. Hay factores 10-cales multiples, como prótesis dentarias mal ajustadas, que ocasionan perdida del espacio interdental; contacto con all-mentos con alto contenido de azúcares (pasteleros, empacadores de frutas): hábito de chuparse los dedos manicura y pedicura defectuosas; uso de prendas de vestir de material sintetico (botas de plástico, pañales desechables). Candida es una levadura poco patógena, y necesita un huesped con alteraciones inmunitarias para ir mas alla de la colonización de epitelios. Las etapas de la infección son: adherencia a epitelios, colonización, penetración epitelial e invasión vascular. y después diseminación, adherencia a endotelios y penetración a tejidos. Se han estudiado nueve factores de virulencia en C. albicans (cuadro 95-1): tradicionalmente, la formación de hifas se ha considerado de gran importancia, aunque se ha observado invasión por levaduras; el tigmotropismo (del griego thigma, tocar) es una sensibilidad de contacto, ya que las hifas siguen las superficies histicas; la hidrofobicidad facilita una adherencia inespecífica; las moléculas de virulencia dependen de la producción de adhesinas; el mimetismo es la capacidad del microorganismo para producir o adquirir una capa molecular que imita los componentes del huésped, y lo hace más difícil de reconocer; las enzimas que se producen son especialmente proteinasas. Por otra parte, los linfocitos T cumplen una función importante en la resistencia; los ThI liberan citocinas que activan macrófagos y neutrófilos con acción candidicida; el desarrollo de Th2 pone de relieve la susceptibilidad a la infección, porque las citocinas que producen inhiben los ThI y el efecto fagocítico. La fagocitosis y muerte de Candida comprende complemento, anticuerpos y citocinas como interferón (IFN)-Y y factor de necrosis tumoral (TNF).
Las especies de Candida son susceptibles a lluconazol, pero C. glabrata y C. krusei tienen resistencia intrinseca; también muestran resistencia C. tropicalis y C. albicans en SIDA y en candidosis recurrentes en mucosas. Candida la sitaniae presenta resistencia hereditaria a antotericina B. Clasificación A. Formas circunscritas: boca, grandes pliegues, pequeños pliegues, zona del pañal, genitales, uñas y región periungueal. B. Formas diseminadas y pro-fundas: candidosis mucocutanea cronica y granu-loma candidósico. C. Formas sistemicas: septicemia por Candida, candidemia yatrogenica y dermatitis fúngica invasora. Cuadro clínico Afecta cualquier tejido, órgano o sistema. En la boca hay enrojecimiento y placas mucosas blanquecinas, lo que se conoce comúnmente como muguet o algodoncillo. Las lesiones pueden ser difusas o afectar una sola región, como el paladar, los carrillos. las encías o la lengua (glositis); son asintomáticas o hay sensación de ardor. Se han descrito las siguientes formas: erosiva, hiperplásica, seudomembranosa. eritematosa (atrófica) aguda y crónica, romboidal media, así como formas en placas y nodulares. La afección de los labios es excepcional, pero se observa con trecuencia quelitis angular, que se manifiesta por eritema y fisuras que forman un triángulo de base externa. Puede ocurrir lengua negra vellosa por esta levadura o por Geotrichum sp. Las candidosis de los pliegues se caracterizan por eritema, descamacion, piel macerada, bordes marcados por un collarete de escamas, y lesiones satélites papulares, vesiculares o pustulares. Se conocen como intertrigos blastomiceticos (erosio interdigitale blas-tomycetica) se observan en espacios interdigitales en amas de casa o personas que se mojan mucho las manos, y pueden encontrarse en pies o grandes pliegues: axilares, inguinales e inframamarios o intergluteo.En la zona del pañal hay eritema y descamación, y puede haber vesículas, ampollas, pústulas y zonas denudadas; casi siempre es secundaria a una dermatitis previa. La candidosis neonatal se manifiesta por algodoncillo o lesiones pustulares o vesiculares diseminadas. En las vaginitis se presenta inflamación, leucorrea espesa y grumosa, y prurito, con extension de las lesiones a vulva y perineo; la mucosa vaginal esta eritematosa y presenta placas blanquecinas o amarillentas; puede haber dispareunia. En el glande (balanitis o balanopostitis) la piel esta macerada, muestra placas blanquecinas y erosiones y a veces vesiculas y pustulas; puede haber disuria y polaquiuria. En las uñas la lámina ungueal se observa engrosada, más afectada en la base y con estrías transversa-les; muestra despigmentación, o adquiere coloración amarillenta, verde o negra (figs. 95-8 y 95-9). Puede haber onicólisis; un dato importante es la perionixis (dolor e inflamación peringueales que es la causa de las lesiones en la uña) (fig. 95-8); a veces hay escape de pus al presionar la region. La candidosis mucocutanea cronica (CMCC) se inicia en lactantes o niños, y se relaciona con anormalidades del timo, detectos de la función de linfocitos y leucocitos, y endocrinopatías; puede ser idiopática (fig. 95-10). En adultos se relaciona con enfermedades malignas. Las lesiones pueden presentarse en piel, mucosas y unas, o coexistir con el granuloma candidósico que genera lesiones
superficiales son útilesel clioquinol (Vioformo®) a 3%, clotrimazol, econazol, isoconazol, troconazol, ketoconazol, sulconazol,bifonazol y miconazol; terbinatina topica, amorolfina y ciclopiroxolamina. En las formas cutaneomucosas el itraconazol se administra en dosis de 100 mg/día en tanto no desaparezcan los sintomas; en presencia de afección de las uñas de las manos se administran 100 a 200 mg/día durante tres a seis meses, y de las de los pies, 200 mg/dia durante tres meses y observación sin tratamiento durante cuatro a seis meses, en vaginitis, 400 a 600 mg en dosis única, o 200 mg/día durante tres dias; en formas crónicas de vaginitis se repite cada primer dia del ciclo menstrual durante cInco meses. Puede usarse Iluconazol, 150 mg en dosis única o semanal durante cuatro semanas. En casos cronicos puede administrarse a diario; también en sujetos neutropenicos o con SIDA; sin embar-go, en pacientes con candidosis bucofaringea el tratamiento prolongado puede propiciar resistencia. En la candidura es importante retirar antibacterianos o cateteres; se pueden usar irrigaciones con antoteri-cina B y combinarse con fluconazol. En niños menores de un año de edad o neonatos de bajo peso con candidosis se recomiendan 6 mg/kg. preferentemente con vigilancia de las concentraciones plasmáticas. En formas profundas y sistémicas se utiliza anfotericina B, 0.6 mg/kg/dia, como dosis total, sin sobrepasar de 1 a 3 g, sea en su forma clásica, liposómica, o de complejos lipídicos. En dosis de 3 a 4 mg/kg/día ha mostrado eficacia similar a la de la anfotericina ordi-naria, pero con menos toxicidad hepática y renal. puede combinar con 3- fluorocitosina, 150 mg/kg/día pero no está disponible. En las formas mucocutáneas crónicas se usan ketoconazol, itraconazol o fluconazol hasta obtener la remisión; si hay recaída se aconsejan tratamientos breves de tres a siete dias. En los pacientes con SIDA debe duplicarse la dosis de ketoconazo y de itraconazol, dado que la aclorhidria afecta la absorción; en estos pacientes se recomienda interrumpir el tratamiento ante la remisión del cuadro y reanudarlo en caso de recidiva. El itraconazol tambien puede administrarse en una nueva solución con ciclodextrinas, que se absorbe mejor (2.5 mg/kg/dia). El voriconazol, ravuconazol y posaconazol son nuevos triazoles con actividad de amplio espectro. El voriconazol está indicado en sujetos con inmunodeficiencia que presentan infecciones invasoras; el ra-vuconazol en individuos con inmunodeficiencia y en inmunocompetentes con onicomicosis, y el posaco-nazol en pacientes con candidosis bucotaringea. Las equinocandinas actúan en la pared celular e inhiben la enzima glucano sintetasa; de éstas, la caspotun-gina es eficaz para tratar candidosis bucofaríngea y esofágica Tiña negra plantar Definición Micosis superficial debida a Exophiala (Phacoannello-myces u Hortaea) werneckii, que afecta la capa córnea de las palmas, y rara vez de las plantas, caracterizada por hiperpigmentación café (marrón) oscura o negra, y descamación fina; se forman placas bien definidas, policíclicas, asintomáticas y de evolución crónica. Etiopatogenia
El agente causal es un hongo negro, Exophiala (Phaeoanne-llomyces u Hortaea) wernecki. En Venezuela se ha aislado Stenella araguata, que corresponde a lo que originalmente se identificó como Cladosporium castellani. La infección parece ser consecutiva a inoculación traumática en playas, quizá favorecida por la sudoración abundante. Estudios moleculares permiten especular respecto a un origen acuá-tico; de acuerdo con el DNA mitocondrial (mtDNA), los diferentes tipos tienen una amplia distribución, y no se han correlacionado con su origen geográfico. Cuadro clínico Casi siempre afecta la cara palmar de una mano, con mayor frecuencia la izquierda; es raro que sea bilateral o que afecte las plantas, el cuello o el tronco. Las lesiones son manchas hipercrómicas de color café oscuro, de límites bien definidos y contornos policíclicos, cubiertas de descamación muy fina y poco notoria (fig. 98-1). La evolución es crónica y asinto-mática; el trastorno puede curar solo, y en general no hay recidivas. El hongo causal se ha aislado a partir de una lesión inflamatoria en la piel cabelluda, así como de los espacios interdigitales de los pies. Diagnóstico diferencial Melanoma (fig. 152-14), lentigo maligno (fig. 152-9), eritema pigmentado fijo (fig. 9-2), pigmentación por nitrato de plata, nevos de unión (fig. 135-1), dermatitis por contacto, enfermedad de Addison (fig. 27-1), tiña de la mano (fig. 97-21). El dermatoscopio permite observar una distribución regular de la pigmentación, y presencia de espiculas en la periferia, que lo distinguen del melanoma. Tratamiento Ungüento de Whitfield, tintura de yodo al 1%, soluciones con ácido salicílico al 2% o de azufre al 3%, disulfuro de selenio al 2%, tabendazol local en crema al 10%, ciclopiroxolamina al 1%, miconazol en crema al 2%, o cualquiera de los imidazoles tópicos al 1 o 2%, o bien, ácido retinoico; incluso se han desprendido las lesiones por medio de cinta adhesiva transparente. La griseofulvina es ineficaz; es útil el ketoconazol, 200 mg/día en adultos, o 5 mg/kg/día en niños, por lo menos durante tres semanas; también lo son el itraconazol, 100 mg, e incluso la terbinafina, 250 mg diarios por tres semanas o su presentación tópica. Algunos han confirmado curación al suprimir la sudación palmar con cimetidina. Los derivados en administración oral no dan mejores resultados que los medicamentos tópicos. TIÑAS Definición Micosis superficiales originadas por hongos parásitos de la queratina, llamados dermatofitos, de los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton,que afectan la piel y los anexos, y excepcionalmente invaden tejidos profundos. Etiopatogenia
La baja frecuencia de recidivas ante tiña de la cabeza se explica por la resistencia adquirida específica, y las dermatofitosis crónicas en pies e ingles se deben a: terreno propicio la humedad y maceración favorecen la proliferación y persistencia), inmunodeficiencia y relación con atopia la producción de IgE bloquea receptores en celulas presentadoras de antigenos). La biología molecular ha contribuido al mayor conocimiento de la taxonomía y relaciones filogenéticas de los dermatofitos. Para evaluar la variabilidad genética se ha usado reacción en cadena de polimerasa (PCR) como el analisis llamado amplificación aleatoria de DNA polimorfico (RAPD, random amplification of polymorphic DNA) y la combinación de ésta con la PCR (RAPD- PCR). En la onicomicosis se ha encontrado que los fragmentos del gen que codifican para 18S-rRNA son amplificados en unas enfermas, pero no en las sanas, y para reconocer las especies se han empleado los patrones de polimorfismo en la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP, restriction fragment length polymorphism) del DNA mitocondrial (mtDNA). Clasificación
- Formas superficiales Tiña de la cabeza Tiña del cuerpo Tina inguinal Tina de las manos Tiña de los pies Tiña de las uñas Tina imbricada II. Formas profundas Dermatofitosis inflamatorias Tina de la barba Querión de Celso Favus Granuloma tricofítico Micetoma Enfermedad dermatofitica (de Hadida) Cuadro clínico La incubación dura días a semanas. La tiña de la cabeza (tinea capitis) es casi exclusiva de niños y predomina en preescolares y escolares; depende predominantemente de M. canis (80%) y T. tonsu-rans (15%). La variedad seca se manifiesta por descamación y "pelos tiñosos", es decir, pelos
cortos (2 a 3 mm), gruesos, quebradizos, deformados y en ocasiones con una vaina blanquecina (fig. 97-3). Las tiñas tricofíticas (fig. 97-4) generan alopecia difusa con placas pequeñas e irregulares, intercaladas con los pelos sanos; los pelos afectados semejan granos de pólvora (puntos negros). Las tiñas microspóricas originan una o pocas zonas seudoalopécicas redondeadas (placas), bien limitadas, con los pelos tiñosos cortados al mismo nivel (fig. 97-5). Dan la impresión de haber sido "podados" con una segadora de césped. En adultos es excepcional y fundamentalmente tricofítica, aunque se han registrado casos en ancianas de más de 70 años de edad, y casi nunca en varones. La variedad inflamatoria o querión de Celso es la manifestación más evidente de una inmunidad adecuada; los agentes causales mas frecuentes son M. canis y 1. mentagrophytes; pueden alectar cualquier parte de la piel, pero predominan en la cabeza. Aparece un plastrón inflamatorio, doloroso al tacto, constituido por múltiples pústulas, abscesos, úlceras y costras melicéricas. Se observa adenopatía satélite, y no hay fiebre. En las etapas iniciales es una foliculitis dermatofítica, y en las avanzadas constituye el querión verdadero; el nombre querión, tomado del griego, significa "panal", lo que concuerda con su aspecto.Trichophvton verruco-sum (T. ochraceum) puede dar lugar a grandes ulce-raciones. La alopecia es muy importante, y es difícil encontrar pelos tiñosos; puede curar sola en dos a cinco meses, pero sin terapéutica es posible que sobrevenga alopecia definitiva. Recientemente se ha descrito una forma atípica con aspecto de foliculitis queloidea en una mujer afroamericana. La tiña fávica o favus se origina por T. schoenlei-ni o M. gypseum, y se caracteriza por escútulas o cazoletas fávicas, constituidas por masas de filamentos que despiden un olor a rata mojada La tiña del cuerpo, tinea corporis, herpes cir-cinado o tiña de la piel lampiña o glabra, puede depender de M. canis, T. rubrum, T. tonsurans, T. mentagrophytes y E. floccosum. Hay eritema y escamas en placas redondeadas, con bordes vesiculares activos, con prurito. En la tricofítica hay pocas placas de gran tamaño, que son más abundantes y llegan a confluir en quienes viven en regiones tropicales; T. tonsurans predomina en niños, Y T. rubrum en adultos.La variedad microspórica produce placas pequeñas (0.5 a 2 cm) v múltiples con frecuencia se presentan en forma de epidemias familiares (microsporias). con un origen común, que es un perro o gato infectado. La tinea corporis gladiatorum o tricofitosis de los gladiadores se presenta en luchadores de cuerpo a cuerpo: es una tiña del cuerpo que afecta fundamentalmente la cabeza, el cuello y los brazos, y casi siempre se produce por T. tonsurans. Una variedad poco conocida es la dermatosis glútea dermatofítica del lactante, o epidermofitosis de la zona del pañal se presenta en menores de tres años; afecta la zona del pañal y las partes cir- cunvecinas, y se caracteriza por placas eritematoescamosas anulares y pápulas, con pocas vesículas, que dejan zonas de piel sana. Se origina por E. floccosum, y, rara vez, por T. rubrum. constituido por múltiples pústulas, abscesos, úlceras y costras melicéricas. Se observa adenopatía satélite, y no hay fiebre. En las etapas iniciales es una foliculitis dermatofítica, y en las avanzadas constituye el querión verdadero; el nombre querión, tomado del griego, significa "panal", lo que concuerda con su aspecto.Trichophvton verruco-sum (T. ochraceum) puede dar lugar a grandes ulce-raciones. La alopecia es muy importante, y es difícil encontrar pelos tiñosos; puede curar sola en dos a cinco meses, pero sin terapéutica es posible que sobrevenga alopecia definitiva.
Diagnóstico diferencial Tiña de la cabeza: pelada tricotilomanía (alopecia sifilítica (fig. 55-14) y dermatitis seborreica (fig. 8-6). Tina del cuerpo: pitiriasis rosada (figs. 118-1 y 118-2), granuloma anular (fig. 60-1), eritema anular centrífugo (fig. 58-1), ictiosis (figs. 69-1 y 69-2), dermatitis numular (figs. 7-1 y 7-2), liquen simple (fig. 15-1) y eccemátides (fig. 12-3). Tiña de la in-gle: candidosis (fig. 95-5) y psoriasis (fig. 121-6). Tiña de las manos: dermatitis por contacto, dishidrosis (fig.38-1), psoriasis. Tiña de los pies: candidosis, querató-lisis punteada (fig. 89-1), psoriasis (fig. 121-15). Tiña de las uñas: candidosis (fig. 95-8), psoriasis (fig. 121-18), exostosis subungueal (fig. 107-3), onicocriptosis (fig. 107-1) y otras distrofias ungueales (fig. 106-1). Tratamiento En casos de tiña de la cabeza debe administrarse el antibiótico micostático griseofulvina (Gentles,
- por via oral, 10 a 20 mg/kg/día, durante dos a tres meses; un esquema práctico consiste en dar 125 mg a menores de tres años, 250 mg a niños de cuatro a siete años de edad, 375 mg a los de ocho a 12, y 500 a 1000 mg/día a adultos. Los principales efectos secundarios son cefalalgia, náuseas y fotosensibilidad. En el querión algunos recomiendan prednisona, 0.5 mg/kg/día, durante dos semanas, junto con el antimicótico. En la tiña de la cabeza, especialmente por M. canis, se administra itraconazol, 3 mg/kg/día de manera intermitente ("pulsos*) durante una semana de cada mes por tres a cuatro meses, o bien, terbi-nafina, 10 mg/kg/día cuando menos durante ocho semanas; un esquema práctico consiste en dar 62.5 mg/día a niños de menos de 20 kg de peso corporal, 125 mg/día a los de 20 a 40 kg o mavores de cinco años de edad, respectivamente; en mavores de 40 kg y en adultos se recomiendan 250 mg/día durante dos semanas en la tiña del cuerpo, o durante cuatro en la de los pies. Tienen interés histórico el acetato de talio y la radioterapia, utilizados para generar depilación transitoria. En las tiñas de piel lampiña puede administrarse localmente, durante uno a dos meses, cualquiera de los compuestos que siguen: toques con yodo al 0.5 a 1%; ungüento de Whitfield (vaselina con ácido salici-lico al 3% y ácido benzoico al 6%); tolnaftato al 1% en solución, crema o talco; tolciclato, pirrolnitrina, ácido undecilénico o butenafina: imidazoles en crema o solución al 1 o 2%, como miconazol, clotrimazol o isoconazol dos veces al día, o econazol, ketoconazol, sertaconazol, oxiconazol, omoconazol, flutrimazol, fenticonazol, tioconazol o bifonazol una vez al día. En ocasiones se administran: griseofulvina por vía oral o tópica; alilaminas, como naftifina y terbinafina en crema; derivados de morfolinas, como amorolfina, y derivados de piridona como ciclopiroxolamina, en solución o crema. En el Tokelau han mostrado más utilidad la griseofulvina y la terbinafina por vía oral. Las onicomicosis son más resistentes al tratamiento tópico; se aumenta la penetración de los fármacos por medio de oclusión, o se elimina la queratina infectada mediante extirpación quirúrgica parcial, limado continuo, o aplicación de removedores quí-micos, como la urea al 40% (vaselina, 25 g; lanolina, 25 g; cera blanca, 10 g, y urea, 40 g), o la combinación, disponible en el comercio, de bifonazol al 2% y urea al 40% en un vehículo muy aceptable desde el punto de vista estético. Este tratamiento, que se recomienda cuando hay pocas uñas afectadas, o en niños o emba-razadas, se aplica en dos fases: una oclusiva, que dura entre una y cuatro semanas hasta la eliminación de la uña infectada, y una segunda fase, de consolidación, que consiste en bifonazol al 1% una vez al día hasta la curación; puede ser necesario repetir la primera fase: se requieren cooperación por parte del paciente, y vigilancia para su aplicación adecuada. También pueden
aplicarse tioconazol al 28% o ciclopirox al 8% (ambos a diario), o bien, amorolfina al 5% (una o dos veces por semana), todos en barniz o laca; los dos últimos tienen buena penetración y persistencia, resisten al agua y son aceptables desde el punto de vista estético; se recomienda su eliminación con acetona antes de cada nueva aplicación, así como limado periódico de las uñas. Dichos barnices se aconseian en las formas distal y blanca superficial, y el tiempo de tratamiento es prolongado; tal vez su mejor indicación sea la profilaxis. Se estudian otros barnices (entre ellos el de terbinafina), tratamientos con láser de dióxido de carbono (COz), y terapia fotodinámica. Los tratamientos por vía oral contra la onico-micosis constan de griseofulvina, 500 a 1 000 mg/día durante 6 a 12 meses, que es más eficaz en la afección de manos, y poco en la de pies (la administración simultánea de vitamina E favorece la absorción). También se utilizan itraconazol, 200 mg/día, o terbinafina, 250 mg/día, durante tres a cuatro meses; debido al efecto residual de estos medicamentos se puede obtener curación o mejorías muy importantes hasta cuatro a seis meses después de suspenderlos: también es posible usar administración intermitente ("pulsos") de itraconazol, 400 mg/día, o terbinafina, 250 a 500 mg/día, durante una semana cada mes, hasta alcanzar la curación. El fluconazol se recomienda en dosis única semanal de 150 mg durante ocho meses, o de 300 mg por períodos más breves. En más eficaz la combinación de tratamiento local y sistémico. En caso de dermatofitosis inflamatorias o corticoestropeadas, granuloma tricofítico, o tiñas resistentes a la griseofulvina, como las que se presentan en pacientes con alteraciones inmunitarias, puede usarse ketoconazol por vía oral, 200 mg/día en adul-tos, o 5 mg/kg/día en niños; la terapéutica prolon-gada, como la que se requiere en la onicomicosis conlleva el riesgo de hepatotoxicidad. La resistencia a los antimicóticos es rara; casi siempre es relativa, y desaparece mediante aumento de la dosis de los sistémicos o la frecuencia de administración de los tópicos; los fracasos terapéuticos pueden deberse a diagnóstico incorrecto, falta de apego a la prescripción, dosis inadecuada, interrup-cion prematura, mala absorción o interacción medi-camentosa. En casos de tiña de la cabeza se recomienda que durante el baño se froten ligeramente las zonas afectadas, a fin de eliminar pelos o escamas parasitados. Se usan como coadyuvantes champús con disultu-ro de selenio al 2.5% o ketoconazol al 2%. En la ingle se deben evitar los factores favorecedores, como el uso de ropa sintética o muy ajustada, y la sudora-cion excesiva. En los pies, si hay infección agregada, es prioritario el tratamiento de esta última, ya que es minusvalidante; se usan fomentos con antisépticos 10-cales (sulfato de cobre al 1 por 1 000), y aplicacion de clioquinol (Vioformo®) al 3%, o antibióticos tópicos o sistémicos; debe recomendarse el secado cuidadoso y evitar el abuso de calzado de material plástico, cerrado o deportivo; el uso de polvos antimicóticos tras la curación previene la recidiva. Debe valorarse la posibilidad de reintección a partir de otra persona, animales o fómites. La frecuencia del estado de portador varía de 14 a 30%, lo que hace conveniente tratarlos también con antimicóticos locales o incluso sistémicos. En pacientes que reciben tratamiento con múltiples tarmacos, como ancianos y pacientes con SIDA, debe tenerse en mente la posibilidad de interaccion medicamentosa, especialmente con fármacos que se metabolizan por el citocromo P PTIRIASIS VERSICOLOR Definición
inmunodepresion o inmunosupresión (P. eJ., receptores de trasplante, enfermos de SIDA). Predomina en el tronco, el cuello y la parte superior de los brazos; está constituida por papulas foliculares pruriginosas con un tapon queratósico, o pústulas (fig. 96-6). La pustulosis ce-talica neonatal se presenta como erupciones pustulares o papulopustulares en la cara, similares al acne o la miliaria sebacea. La onicomicosis es motivo de controversia y son excepcionales la dacriocistitis y la intección sistémica; esta ultima se observa en recien nacidos o pacientes con catéteres, así como en adultos inmunodeprimidos con enfermedad gastrointestinal o que reciben hiperalimentación parenteral lipidica. Hay fungemia y puede haber manifestaciones pulmonares además de pústulas en la piel; la relación con papilomatosis confluente y reticulada se comenta en el capitulo 113, aunque su presencia parece deberse a la hiperqueratosis, mas que a un efecto patogenico. Recientemente se ha descrito una forma profunda granulomatosa. Diagnóstico diferencial Pitiriasis alba y dermatitis solar hipocromiante (figs.19-1 a 19-3), casos indeterminados de lepra (fig. 90-10), vitiligo (fig. 23-1), eritrasma (fig. 88-1), eccema-tides (figs. 12-1 a 12-3), pitiriasis rosada (figs. 118-1 y 118-2), nevos acrómicos o pigmentados (figs. 23-6 у 135-1). Tratamiento Casi todos los tratamientos locales preconizados dan buenos resultados, pero la cronicidad se explica por la dificultad para erradicar los factores predisponen tes; en zonas tropicales las recaidas son la regla; antes de un año se observan en 60% y en dos años en 80%. Después de la curación pueden persistir manchas hi-pocromicas residuales. Se usan lociones, cremas o jabones con ácido salicílico y azufre al 1 a 3%; ungüento de Whitfield; toques yodados a 1%; tolnaftato en loción o crema; pintione de cine; disulfuro de selenio al 2.5% o ke-toconazol al 2%, ambos en champú; hiposulfito de sodio al 20% o propilenglicol al 50%, ambos en solución acuosa; ácido retinoico en solución o crema al 0.005%; imidazoles tópicos en cremas o solución al 1 o 2%, como miconazol, clotrimazol, econazol, ketoconazol, tioconazol, oxiconazol, bifonazol, serlaconazol, fenticonazol, paramiconazol; allaminas lopicas como terbinafina y naftifina; derivados de morfolinas como amorolfina; butenafina, o derivados de piridona como ciclopiroxolamina y griseotulvina tópicas; todos se aplican localmente durante varias semanas.Por vía oral, el ketoconazol, 200 mg/dia, por las mananas, durante 10 días a un mes, o 400 mg en una sola dosis; itraconazol, 100 mg/día por 15 dias a un mes, o 200 mg/día, cinco a siete días, o fluconazol, 50 mg/día, o 150 a 300 mg a la semana durante uno o dos meses, o 400 mg en dosis única. Las foliculitis responden a los derivados azólicos. En la dermatitis seborreica, especialmente en la pitiriasis capitis, se han usado estos últimos, particularmente en forma de champus, y recientemente la terbinalina topica. Con fines de profilaxis se recomienda administrar uno o dos días al mes: ketoconazol, 200 mg por vía oral; champú de piritione de cine, disulturo de selenio o ketoconazol; cremas o polvos con bifonazol o Ketoconazol, o jabones queratolíticos.
