¡Descarga microbiologia y más Apuntes en PDF de Psicología solo en Docsity!
MICROBIOLOGIA
CAS BOTULISME:
-És una intoxicació severa i potencialment mortal
-S’adquireix quan es consumeixen aliments contaminats per aquesta toxina ( Clostridium botulinium )
-Provoca paràlisis musculars…
-Avantatge de les conserves en llauna: el microorganisme produeix gas i la llauna es pot deformar.
-Els aliments no canvien de sabor ni d’aspecte
-Per evitar-ho cal una correcta esterilització
FEBRE HEMORRÀGICA
-Es contagia per la picada d’una garrapata generalment.
Una garrapata infectada pica a un animal de sang calenta (als animals no els hi fa res) i a través d’aquest (per
contacte amb fluids, per exemple) es contagia a un humà.
-Els símptomes apareixen al cap de 2-3 dies: hemorràgies, vòmits, sang nas i defecacions, mal de fetge…)
-Tractament: antivíric
antibiòtic no perquè només actua amb infeccions d’origen bacterià
VIRUS ZIKA
-Es transmet per la picada del mosquit Aedes Aegypti
- El zika afecta als fetus i per això les mesures de prevenció a les embarassades s’han de vigilar més.
-Prevenció: inspecció instal·lacions per evitar focus de cria i reproducció
tapar-se bé repel·lents de mosquits
HISTÒRIA DE LA MICROBIOLOGIA
Les generacions sabien que les coses passaven però no sabien el perquè. Sabien que era una malaltia el que
es transmetia però no sabien que es transmetia a causa de uns microorganismes.
-L’home ignora l’existència dels microorganismes però sí que coneix els seus efectes.
-S. V a.c. Aristòteles es pensava que la vida apareixia per ENTELEQUIA (que la vida apareixia
espontàniament a causa d’un fet màgic).
Empèdoles pensava que la generació era espontània (10% terra, 40% aigua, 50% aire per exemple)
-El microscopi d’ Antoni Van Leewenhook S.XVII (PARE MICROBIOLOGIA), és el creador del primer
microscopi (era una mena de lupa).
El que va observar és que hi havia presència d’unes petites espirals mòbils, això el va fer pensar que eren
mostres vives.
Al seu dia es coneixien com ‘’animaculus’’, avui en dia es coneixen com a microorganismes.
-Entre 1675 i 1860 hi va haver un escàs progrés ja que tots intentaven demostrar la seva teoria.
El debat sobre la generació espontània/biogènesi:
-Experiment de REDI (1668) XVII, era el defensor de la biogènesi i va fer 3 experiment per demostrar-ho.
I) Troç de carn dins un pot de vidre i el va deixar destapat II) Mateixos pots de vidre, va posar 2 trossos de carn a l’interior i els va tapar hermèticament i a
temperatura ambient. (oxigen no penetra)
III) 2 pots de vidre amb carn i els va tapar amb una tela (amb petits porus) (oxigen entra dins del pot).
En l’experiment I, al cap d’unes hores la carn estava plena de mosques i cucs.
A l’experiment II, els trossos de carn no tenien ni mosques ni cucs i no estaven contaminats.
En el III, la carn no s’havia contaminat. (aquest experiment servia per saber si era l’oxigen el causant dels
ous i de les mosques)
-1765 (S.XVIII) L.SPALLANZANI va utilitzar el mateix experiment per demostrar la biogènesi. Va utilitzar
el mateix recipient omplert amb brou i el va tapar. El va bullir per esterilitzar-lo i després el va deixar a
temperatura ambient.
Després de mesos aquest brou seguia estèril.
A l’experiment I hi havien microorganismes i al II no n’hi havien ja que no havien pogut entrar.
L’EDAT D’OR DE LA MICROBIOLOGIA
L’experiment de PASTEUR (XIX) va demostrar que hi havien uns llevats que podien viure sense oxigen. Va
suposar la fi de la generació espontània sí/no i inicia l’etapa d’or, que suposa una època de grans avenços.
Aquest experiment consistia en:
En un recipient de vidre amb el coll allargat li va aplicar calor al coll per tal de deformar-lo.
Va col·locar brou, el va esterilitzar i el va deixar a temperatura ambient. EL brou després d’uns dies
continuava sent estèril.
Els microorganismes es dipositen a la primera corba de vidre, al ser vidre no pot aportar nutrients als
microorganismes i per tant no creixen i es poden dipositar allà.
Si girem la botella el líquid arriba a la ‘’corba’’ i els microorganismes sí que es poden multiplicar.
Aquest experiment demostra que la vida no ve del no res.
Postulats de KOCH (1880), es fan per demostrar que un determinat agent és el causant d’una malaltia.
-1r postulat: el microorganisme ha d’estar present en tots els individus amb la mateixa malaltia (que pateixen
la mateixa malaltia)
S’utilitza la tinta xinesa, un cop posada en contacte amb el bacteri, s’observen en el microscopi
òptic:
- No capsulats: només veurem la part inferior -Capsulats: veiem un halo al voltant del bacteri
EXPERIMENT DE GRIFFITH ( streptococus pneumoniae , poden ser capsulats: bacteris tipus S o no capsulats: bacteris tipus R ). Va intentar demostrar el paper de la càpsula als processos d’infecció.
1r: va utilitzar un ratolí sa i li va inocular (agafar el microorganisme i injectar-lo al ratolí) amb streptococus
pneumoniae tipus R (no capsulats). Al cap d’uns dies va observar que al ratolí no li havia passat res i seguia
estant viu, perquè havia vençut la infecció.
2n: mateix streptococus. va inocular els tipus S (capsulats), va observar que el ratolí es moria. El ratolí es
moria perque la capsula protegeix el bacteri i el sistema immunitari no els pot detectar
3r: tipus S però inactivats per calor. va observar que el ratolí continuava viu. Si els inactives per calor, estem
injectant al ratolí un bacteri mort i és per això que continuava viu.
4t: Li va inocular una barreja dels bacteris de l’experiment 3 ( tipus S inactivats per calor ) mes els tipus R.
Va observar que aquest ratolí no va poder superar la infecció i per tant va morir.
Va observar la transformació bacteriana : és un procés d’intercanvi genètic entre bacteris. Els tipus R
passen a ser microorganismes capsulats, per tant no són detectables i produeixen la mort.
BIOFILM
Agragació bacteriana per formar comunitats unides a la superfície en una matriu extrapolisacàrida (càpsula).
Són un conjunt de bacteris que s’agrupen i passen a treballar de forma conjunta, formant:
-Paret de polisacàrids: que afavoreix l’adhesió. -Paret de biofilm: serà més difícil que hi accedeixin els agents antimicrobians.
Biofilm madur : gran nombre de microorganismes que el formen. Si l’antibiòtic es troba amb un biofilm
madur en canvi de amb cocs primaris, és molt més complicat de combatre.
- ESTRUCTURA DE LA PARET BACTERIANA
CARACTERÍSTIQUES
-Amb microorganismes no capsulats, és l’estructura més externa
-microorganismes capsulats és una estructura sota la càpsula -microorganismes capaços de formar espores (esporulats) tenen l’estructura sota la càpsula
-És un extracte imprescindible per la vida del bacteri.
-L’excepció son els Mycoplasmes (considerats eubacteris ) són els únics capaços de sobreviure sense paret
bacteriana. Ells tenen presència d ’esterols. Tenen una mena de membrana que permet que no s’alliberi el
citoplasma i tenen presència d’esterols.
-Una de les seves funcions és la de donar diferents formes als bacteris. Conèixer la forma dels bacteris ens
pot ajudar a conèixer quin tipus d’infecció té el pacient, ens dóna alguna pista. Per exemple, per símptomes
pensem que pot patir sífilis, agafem mostra del pacient i l’observem al microscopi i hi veiem
microorganismes amb una forma diferent al microorganisme de la sífilis (forma d’espiral). Sabrem que no
pateix aquesta malaltia.
-La paret bacteriana s’assembla a la paret de quitina dels insectes i paret de cel·lulosa de les plantes.
FUNCIONS
-Dóna forma al bacteri: cocs, bacils, espirils...(això ens orienta cap al tipus d’infecció que ens produeix una
malaltia.
- Resistir a la diferència de pressió osmòtica entre el citoplasma i l’exterior.
-Servir de recolzament als apèndix de moviment
- Diana de molts antibiòtics.
EVIDÈNCIES HISTÒRIQUES
-Als anys 40 es comença a estudiar la paret dels bacteris.
SALTON (al 1940) va utilitzar lisozim (enzim capaç de trencar la paret bacteriana) i els diversos trossos de
la paret bacteriana. Permet l’estudi de la composició d’aquesta estructura. A partir dels estudis de SALTON,
es va observar que a la paret bacteriana sempre es trobaven sucres i aminoàcids. Encara però, no sabia que
eren aquest sucres ni aminoàcids.
És una estructura on hi ha poca diversitat molecular.
aixo surt, 5 amino no
PARK i STROMINGER + FLEMING (1950):
Segueixen estudiant la paret observant que els sucres són dos aminosucres (NAG i NAM) i 5 aminoàcids diferents de tipus D (no són naturals) i de tipus L (que si que son naturals).
-Se li comença a anomenar paret de peptidoglicà o mureïna. Buscar molècules de NAG i NAM. -Del NAM podem observar un grup O-lactil que no hi es als altres. Aquestes dos molècules estan unides sempre per enllaços anomenats B1-4 (lo que les uneix). Es van alternant els dos aminosucres sempre amb el mateix enllaç (en forma horitzontal). -Els NAM s’uneixen amb els NAM. Els NAG amb els NAG. -Pel que fa al gruix:NAM-NAG-NAM-NAG NAM-NAG-NAM-NAG… (units amb els de dalt)
MODELS D’ORGANITZACIÓ DE LA PARET BACTERIANA (Gram+ i Gram-)
-Són més complexes.
-Es diferencien tres nivells:
-La membrana citoplasmàtica: és igual a la dels G+. L’única diferència: la membrana del citoplasma també
se la coneix com a membrana interna (MI o IM) ja que els G- tenen més d’una membrana.
-La m. citoplasmàtica és igual en quant a funció, característiques i composició.
-La paret de peptidoglicà: es troba a l ’espai periplàsmic.
- És molt més prima que als G+.
-Serà com una xarxa de pesca de peixos grossos, forats grans entre mig.
-Al ser més estreta i menys compacta, mai hi trobarem àcids teicoics ni tampoc àcids lipoteicoics.
-Menys compacta (perquè no té àcids teïcoics).
-Fixada a la membrana externa mitjançant les lipoproteïnes de Brown
-La membrana externa (OM o ME): es caracteritza per ser una membrana de tipus asimètric perquè a la part
interna (la part que delimita amb l’espai periplàsmic) hi tenim fosfolípids, i a la part externa lipopolisacàrids.
-No és energètica, no té ATP DISPONIBLE.
-Poca diversitat, però n’hi ha d’específiques, que seleccionen el tipus de molècula segons la seva càrrefa, i de
inespecífiques, resultant indiferent a la seva càrrega
-Porines: proteïnes formadores de canal, hi ha molta quantitat i poca diversitat.
-porines específiques: seleccionen molècula segons la seva càrrega -porines no específiques: podràn entrar tant molècules carregades positivament i carregades
negativament
-És rellevant durant els processos infecciosos
-Indueix una resposta immunitària molt potent
-Un antibiòtic accedeix: Del medi extern accedeix a l interior de l’espai periplasmic utilitzant les porines. un
cop allà (com que és hidrofílid) aquest compost difondrà a pacíficament fins arribar a la zona de la
membrana citoplasmàtica. Per travessar la m. citoplasmàtica i arribar al citoplasma, hi haurà un transport en
contra de gradient i donat que aquesta membrana sí que és una membrana que disposa d’energia, serè un
transport actiu on hi haurà un gasto d’ATP.
-Una altra funció de la membrana externa pot ser l’extensió de material segregat per la cèl·lula i també
d’antibiòtics.
-L’antibiòtic entra utilitzant les purines. Quan l’antibiòtic ha arribat aquí, s’activen les proteïnes i que activin
com a bombes de reflux. Poden actuar com a via d’entrada o de sortida.
-Cada vegada que entra antibiòtic l’expulsen cap a l’exterior, és perquè el bacteri és resistent a aquest
antibiòtic. Com que la molècula d’antibiòtic no arriba mai a la diana del bacteri, el bacteri és resistent, si
volem que es curi necessitarem un altre antibiòtic.
-Les purines poden actuar com a via d’entrada d’antibiòtic hidrofílic i de nutrients dissolts en aigua, però en
canvi, també poden actuar com a bombes de reflux.
-Quan actuen així, expulsen l’antibiòtic i en con
seqüència l’antibiòtic es tornarà resistent.
*Lipopolisacàrids són endotoxines. S’alliberen al medi
(durant una infecció d’un G+) i són un dels resp
onsables de la resposta immunitària de l’hoste. Tenen prop
ietats antigèniques.
-LPS (lipopolisacàrids)= endotoxin està compost per lípids i sucres -Lípid A: és la part tòxica del LPS. És imprescindible per dos raons: per l’estabilitat de la membrana. perquè el bacteri pugui sobreviure -CORE POLYSACHARIDE: sucres de 7 carbonis (heptoses): usualment sucres a la naturalesa tenen 5 o 6 carbonis (pentoses, hexoses). -KDO: desoxyoctanoid acis: exclusiu d’aquesta estructura.
O-ANTIGEN: és dels polisacàrids i és variable. Tenen una longitud diferent.
-LPS (endotoxina) és rellevant durant la infecció. Indueix les fortes respostes de l’hoste. -Pot produir un shock toxic irreversible. El pacient si passa això no pot sobreviure (a la sang). -És termostàtic: algunes solucions endovenoses estan contaminades amb bacteris gram negatiu, com que són termostables, quan posem la solució endovenosa estarem injectant LPS i poden causar greus problemes als pacients).
GRAM STAINING (tinció):
1. Quan un pacient està malalt, fem una tinció dels seus bacteris. Agafem la mostra i el posem a un portaobjectes.
2. Fixem la mostra
3. Fiquem la primera tinció ( crystal violet ), una tinció de color violat. Esperar un minut i mig. 4. Hem d’afegir la solució de lugol (solució similar al iode). Esperar un minut més, i esbandir amb aigua. 5. Hem d’afegir etanol (i esbandir amb molta aigua), aquí és on distingim si és G+ o G-. Si és G+ els complexes es retenen a les cèl·lules, i es deshidraten. Si són G-, la membrana exterior (que és lípid) es destrueix. Si mirem al microscopi, els G- no els veuríem, per això passem al pas 6. 6. Afegim el safaranina (que és d’un color vermellós) i esperar un minut. Els G+ els veuríem violetes, i els G- els veuríem vermells. 3. EL CITOPLASMA
-El citoplasma dels procariotes és una substància semifluida. Està dins de la cèl·lula del bacteri. -Els principals components que hi trobem són: ribosomes i el cromosoma (normalment 1 menys el Vibria cholerae que en té 2). També hi trobem l’aigua (que és el principal component, 4/5) i substàncies dissoltes 1/5 (com ara enzims, proteïnes, carbohidrats, lípids i components inorgànics).
- El citoplasma és rellevants perquè s’hi duen a terme moltes reccions químiques.
RIBOSOMES:
-Es troben dins del citoplasma.
-Estan formats per àcids ribonucleics i proteïnes.
-S’encarreguen de la síntesi de proteïnes.
- Proteïna flagelina - Ganxo :- És a part que toca al filament, però a diferència d’ell no té flagelina. -És on es troba unit el filament. - Les seves proteïnes són diferents a la flagelina.
-Cos bassal:-Fixa el flagel a la paret i a la membrana citoplasmàtica
- Format per un bastó central + diverses anelles.
LES FIMBRIES
-Filaments més curts que els flagels. -En un extrem o al voltant de tot el bacteri. -Tenen un paper important en l’ adherència (ja sigui en superfícies naturals o artificials)
PILI
-Filaments curts, rectes i prims -El pili sexual: ens servirà perquè hi hagi transferència de DNA entre bacteris. -Estan composats per una proteïna: la pilina.
En les espiroquetes:
-Tipus especial de filaments axial o AXOSTIL. També s’anomena endoflagel. (és el que permet que les espiroquetes es puguin moure.)
CREIXEMENT BACTERIÀ
Hi ha un increment en el nombre de cèl·lules a causa de la fissió binària = divisió cel·lular. Durant la divisió cel·lular:
1. Les cèl·lules s’allarguen i el DNA bacterial es comença a replicar. 2. La paret cel·lular i cromosoma comencen a dividir-se. 3. Es construeix una paret divisòria que separa les dues còpies del cromosoma. 4. Les cèl·lules bacterials es separen.
Fórmula del creixement bacterià: Nº de bacteris després de X generacions = nº de bacteris inicials x 2X
El temps de divisió cel·lular depèn del tipus de bacteri, pot variar de minuts a dies. La majoria dels bacteris d'interès mèdic tenen un temps de generació de 15’ a 60’.
ex: 4 cel·lules bacterials X= 8 generatory
4x2(8 elevat)= nº bacteris
Factors que afecten el creixement microbial (físics o químics)
Factors físics:
PH
-Alcalinitat o aciditat del medi. Tenen un PH òptim, serà el PH amb els que els organismes creixeran millor. -Usualment el PH dels patògens és de 7 aprox. ex: PH òptim del microorganisme és 8, podrà créixer amb un PH mig entre 7 i 9. -Tres grups:
- Acidofils (0,1 - 5,4) ex: lactobacillus
- Neutrofils (5,4 - 7) la majoria dels patògens dels humans, ex : E. coli
- Alcaliphiles (7 - 11,5) ex: vibrio cholerae
DEPENENT DE LA TEMPERATURA
- Psychrophiles : (tº: -10º a 20º) es coneixen com a microorganismes que els hi agrada el fred. -Mesophiles (tº: 10º a 50º) la majoria dels patògens.
- Thermophiles (tº: 40º a 75º) per exemple: Vibrio cholerae
-La temperatura òptima per créixer és la temperatura en què les cèl·lules dels bacteris creixen més ràpidament. En tenen una de màxima i una de mínima en la que aconsegueixen créixer tot i no se de manera òptima.
-Efecte de la temperatures en el creixement i les conseqüències pel bacteri: -com més a prop de la temperatura mínima: més tarda en créixer. -com més a prop del màxim: es col·lapsa la membrana plasmàtica -com més a prop de l’òptima: les reaccions enzimàtiques van a màxima velocitat.
DEPEENT DE LA HUMITAT
-Quan la concentració d’aigua és molt baixa, els únics microorganismes capaços de sobreviure en aquestes condicions extremes són els que poden formar endospores (per falta de nutrients o perquè les condicions del temps són adverses).
LA PRESSIÓ OSMÒTICA
-L’osmosi és important per la nutrició dels bacteris. -És la pressió necessària per impedir el pas d’aigua a una solució de soluts. -La majoria dels nutrients que poden utilitzar els bacteris es troben en solució d’aigua. -Entre un 80 o 90% del bacteri correspon a aigua. Entre el 10 i el 20 correspon a ribosomes, paret… -La part més important d’un bacteri és l’aigua, per tant sense aigua no podria viure. -Els microorganismes en un medi hipertònic: a l’exterior tindrem una elevada concentració de soluts. En un medi hipertònic l’aigua tindrà tendència a sortir cap a l’exterior del bacteri. -Quan hi ha aquesta pèrdua d’aigua al bacteri, el citoplasma es fa petit. Per tant, la pèrdua d’aigua implica una disminució del citoplasma. Això causa la PLASMÒLISI. En aquest fenòmen, la membrana citoplasmàtica es separa de la paret de petidoglicà i implica que el creixement del bacteri quedi inhibit. -D’aquest fenomen ens en podem beneficiar: les conserves en sal. La missió de la sal actua com a conservant ja que inhibeix el creixement bacterià. -Si en canvi de tenir un medi hipertònic tenim un medi hipotònic: serà un medi que tindrà una pressió osmòtica molt baixa degut a la baixa concentració de soluts al medi. Per ex: aigua destil·lada. -Concentració de solut més elevada a l’interior que a l’exterior: la tendència de l’aigua serà entrar cap a l’interior del bacteri.
-Hi haurà una disminució de l’activitat metabòlica.
Fase mort : -El nombre de bacteris mort superarà el nombre de bacteris formats. -Aquesta corba de nutrients finalitza quan s’hagin consumit tots els nutrients. Al final de la corba hi ha una mort bacteriana en l’acabament dels nutrients.
FORMACIÓ D’ENDOSPORES
Les endòspores : les formaran alguns bacteris quan les condicions de deshidratació són extremes o quan hi ha carència de nutrients. Els únics que en poden formar són els G+. D’aquests només en podran formar els que pertanyen a aquests dos gèneres:
- Bacillus (causen toxiinfeccions alimentàries)
- Clostridium (poden causar el tetanus, toxiinfeccions alimentàries com per exemple el botulisme. -Quan un bacteri forma una espora es considera que el bacteri està en estat de latència (estat vegetatiu és el contrari a estat de latència). En estat de latència tan sols sobreviu: no es nodreix, no es divideix… -Quan entra en estat de latència considerem que forma resistència bacteriana. -Amb forma d’endòspora el bacteri és capaç de resistir temperatures extremadament altes (és capaç de sobreviure varies hores en aigua bullint). -També són capaços de sobreviure en condicions de deshidratació extrema. També a les radiacions químiques. I també a la majoria de processos de neteja i desinfecció.
- Estat de latència: forma de resistència bacteriana mitjançant la formació d’una espora. Això li confereix unes característiques: -Resistència a temperatures molt altes (p.e. ebullició). -Sobreviuen amb falta d’aigua. -Resisteixen les radiacions químiques. -Sobreviuen a la majoria de processos de neteja i desinfecció.
ESPORULACIÓ D’ESPORGÈNESIS:
-Procés de formació d’espores a l’interior del bacteri. -Pot tardar varies hores (o més d’un dia). -S’inicia quan les condicions de medi són adverses. Les principals condicions adverses que es poden trobar són: -La falta de nutrients essencials(el més important és la font de carboni, després N, H2O…) -Condicions de deshidratació extrema -La mida de les espores pot ser més gran, més petita o igual al tamany de la cèl·lula vegetativa. Poden ser diferents en mida i diferents en posició. -Posicions de l’endospora: ·terminal (endospora es troba en un dels extrems de la cèl·lula)
·subterminal (es troba a prop de l’extrem, pero no enganxat ) ·central
PROCÉS DE FORMACIÓ DE L’ENDOSPORA:
1. Replicació del cromosoma bacterià -Separació del seu cromosoma amb una petita proporció del citoplasma (tenen membrana plasmàtica). - Per poder separar: invaginació de la membrana citoplasmàtica -> TABIC DE L’ENDOSPORA 2. El tàbic es converteix en una membrana de doble capa que envolta el cromosoma replicat i el citoplasma. La part que es separa se l’anomena PRE ESPORA. 3. Deposita peptidoglicà entre la doble membrana formada. 4. Formació d’una coberta de proteïnes per sobre de la membrana externa de la prespora. 5. Maduració de l’endospora
Degradació del bacteri i s’allibera l’endòspora a l’exterior: aquí es dóna la maduració de
l’endòspora i l’alliberació a l’exterior.
En forma d’endospora: cap activitat metabòlica (per falta d’aigua) (l’endospora només li permet sobreviure, no pot fer res)
L’endospora conté DNA, RNA, Ribosomes, alguns enzims i també conté dos elements indispensables perquè es pugui reactivar el procés de germinació: - ÀCID DIPICOLÍNIC
GERMINACIÓ DE L’ENDOSPORA
- Quan les condicions del medi són bones. El bacteri tornarà a passar d’un estat latent a un de vegetatiu, on es podrà tornar a replicar.
- -És imprescindible l’entrada d’aigua mitjançant lesions físiques o substàncies químiques a la seva paret. Aquest fet permet el reinici de l’activitat metabòlica
MICROORGANISMES PATOGENS
- Estricte : es caracteritzen perquè tenen la capacitat de causar malaltia en l’individu sa.
- Oportunista : causen malaltia només quan l’hoste té una susceptibilitat augmentada. (ex. infeccions urinàries)
PROCÉS D’INFECCIÓ BACTERIANA
1. Colonització de l’epiteli: -A partir d’un microorganisme que provenen del medi extern (causaran infeccions exògenes ). -També es poden donar a partir de microorganismes que estan colonitzant l’hoste (acabaran causant infeccions endògenes ). -Mecanismes per combatre la infecció: - La pell (com a barrera natural) i la flora normal ajuden a l’hoste a combatre els microorganismes patògens. -Mecanismes que promouen la infecció: càpsula fímbries, toxines... -Infeccions exògenes: el microorganisme prové del medi extern. -Infeccions endògenes: el microorganisme prové de l’hoste -La presència de fagocits i substàncies bactericides (bactericines) també actuen com a element per combatre aquest microorganismes patògens. -Factors determinants de l’acció patògena tenim estructures com la càpsula, les adhesines del glicocàlix (sinònim paret peptidoglicà), les fímbries… 2. Penetració del microorganisme en l’hoste : -Passiva: si entra passivament no hi haurà alteració de l’epiteli. Per exemple: el microorganisme que causa la pesta bubònica, el transmet la puça infectada amb aquest virus. -Activa: sí que hi ha alteració de l’epiteli. exemple: salmonel·losi. 3. Multiplicació i invasió: -Hi ha un increment en el nombre de microorganismes. Quan hi ha un augment és quan poden ser més infecciosos. -Els microorganismes per poder fer aquests processos necessiten adquirir els nutrients necessaris de l’hoste. -Hauran d’evitar ser destruïts pels mecanismes de defensa de l’hoste i per això els hauran d’ inhibir. El que faran es tenir determinats components que permeten evitar la destrucció del microorganisme (com la càpsula o la proteïna A). 4. Producció d’alteracions patològiques: -toxines: Les endotoxines: que les tenen els bacteris G-. -Les tenen als lipopolisacàrids. La part més tòxica dels lipopolisacàrids és el lípid A. - Aquestes endotoxines són termostables, els tractaments amb altes temperatures no els destruiran. -Necessitem un elevat nombre de les endotoxines perquè puguin ser tòxiques. -Són poc immunògens. Les exotoxines :
- G+ i G- -Termoàbil (>60-80º) -Són molt letals a baixes dosis. -Si l’hoste sobreviu tindrà anticossos que li proporcionaran immunitat.
Poder patògen : -depèn de cada espècie diferent -depèn de l’espècie de microorganisme Virulència : -mateixa espècie diferents soques -Propietat de les soques bacterianes. dins de les soques podem tenir diferents especies amb diferent virologia.
INFECCIONS CREUADES
-Tipus d’infeccions nosocomial o intrahospitàlaria ( infecció que apareix quan pacient està a l’hospital. Es solen manifestar quan ja se li ha donat l’alta al pacient, l’’origen és l’hospital) -Es poden transmetre: -De pacient a pacient -De pacient a personal sanitari -De personal sanitari a pacient -Quins poden causar infecció: -Bacteris G+ mutiresistents: MARSA, enterecoccus spp. -Grip, virus respiratòri, xarampió, rubèola, herpevirus, VIH…
-Fonts d’infecció creuada: sempre són de font humana:
-Persones que presenten símptomes de la malaltia infecciosa. -Persones que encara ni presenten símptomes de la malaltia infecciosa. -Portadors sans.
-Mecanismes de transmissió:
-Transmissió per contacte directe -Transmissió per contacte indirecte -A través de les gotes (gotes de l’aire)(infeccions de tipus respiratòria. ex: tuberculosi) -Transmissió de tipus aeri -Transmissió a través de vector (ex: mosquits, puces, garrapates…)
-Mesures de prevenció:
-Higiene de personal -Mètodes de barrera (guants, mascareta..) -Prevenció de l’exposició (vigilar amb agulles) -Equipaments -Higiene ambiental
NOMENCLATURA
Nocions de nomenclatura:
-Nomenclatura de Limnaeus (1735) -Tots es microorganismes tenen dos noms: el 1r farà referència al gènere el 2n =epitet, farà referència a l’espècie del microorg. -Els microorganismes sempre s’escriuen en cursiva o en el seu defecte subratllat. (ex. Escherichia coli) -La primera que en un text apareix un microorganismes s’ha de citar sencer: gènere + epitet -El segon cop que apareix el microorg. es pot abreujar: inicial del gènere Majúscula seguida d’un punt i seguida de l’epitet en minúscula. (ex. E. c oli) -Exemples: · Serratia marcescens: quan és jove és vermell i rodonet, quan envelleix es torna pansit i de un color més marronós. ·Pseudomonas aeruginosa: prové del llatí i significa coure. ·Escherichia coli: prové del seu descobridor i descriu l’habitat del bacteri, el colon o l’intestí gruixut.
CULTIU PUR:
-Significa que és un cultiu on hi ha un únic tipus de microorganismes. Si tenen igual morfologia, igual color… podem dir que és un cultiu pur.
INFECCIONS PER S. pyogenes -Infeccions faringe de ferides i cremades, febre o sepsis puerperal Febre escarlina -Principal en nens -erupció cutània -Sovint apareguda després que hi hagi remés la infecció -Febre, dolor abdominal, nàusees… -Causada per exotoxines A, B, i C.
- Glomerulonefritis : afecció dels ronyons.
- Sepsis : quan arriba a torrent sanguini. En termes generals...
- Procés infecciós septicèmic greu.
- Resposta inflamatòria general. -Microorganisme que colonitza i infecten el tracte genitourinari durant l’expulsió del fetus.
INFECCIONS PER S. pneumoniae
-Pneumon: pulmó -Forma d’agrupació típica (diplococ) -Només hi ha un únic reservori (l’ésser humà) -A les vies respiratòries altes : causarà infeccions del sistema respiratori -Un dels principals problemes és que té portadors sans. -Mostres: esput o hemocultiu -Per evitar-lo: control dels portadors sans, un cop els tinguem detectats prendrem les mesures necessàries (mascareta) -Principalment causa: bronquitis, bacteremia, pneumonia, meningitis (-itis: inflamació)
INFECCIONS PER S. agalactiae
-És un patogen oportunista (quan hi ha una susceptibilitat augmentada del pacient) -Normalment es troba a la flora normal de la vagina -A les dones portadores també en tenen al tub digestiu -Infecció durant el primer mes de vida: septicèmia, meningitis o síndrome respiratori -Detecció embarassades setmana 35-37 embaràs -Si són portadores se’ls dóna antibiòtic durant el part -Si no es tracta amb antibiòtic, el bebè entra en contacte i pot travessar les barreres poc madures. Si ho fa pot arribar a òrgans vitals.
Control streptococcus (com prevenir-ho):
-Vacuna pneumocòccia -Localitzar als portador i evitar brots -Moltes són resistents la penicil·lina -Altres antibiòtics b-lactàmics
- staphylococcus
-COCS G+ (tenyits de color violeta) -Forma de raïm
-Es poden trobar cadenes curtes -33 espècies (d’aquestes només 17 que siguin clínicament rellevants) -Hàbitat (pell mucoses de home i animals) -Espècies més rellevants:
- staphylococcus aureus: patògens estricte (tan immunodeprimits com immunocompetents)
- staphylococcus epidermis: patogen de tipus oportunista (nomes quan té susceptibilitat augmentada)
-No depenents d’espècie: -Àcids teïcoics: participen en l’adhesió a mucoses (es troben a la paret de peptidoglicà) -Càpsula: estrany (si n’hi ha protegeix de la fagocitosi i anticossos)
-Depenents d’espècie: -A S. aureus : - Proteïna A al peptidoglicà (protecció enfront fagocits) -Producció exotoxines -A S. epidermis :- Capa de lama: afavoreix l’adhesió a catèters o pròtesis i dificulta la fagocitosi
INFECCIONS:
- Impetigen : (infecció que afecta a la pell) -Ampolles plenes d’un líquid de color grogós (pus que produeix el microorganisme)
-Erupció que pot començar com un sol punt, peròque es dissemina a altres zones amb el
rascat
-Lesions cutànies a la cara, als llavis, als braços o a les cames
- Queilitis angular : -Lesió inflamatòria ala comissura del llavi ( és la que té una elevada carga d’estafilococs)
Control: -Díficil per alta persistència en cortines, roba, llits i portadors -Neteja, desinfecció, rentat mans…
S. aureus:
-Coc G+ (colònies grogues en medi sòlid) -Produeix enzim catalasa i coagulasa -És piogen/ piogènic (capaç de produir pus en el procés d’infecció) -Elevada persistència al medi ambient i en portadors asimptomàtics (hi ha molts portadors sans i és perillós) -Pot causa abcessos a la pell, endocarditis, etc. (el més habitual és a la pell, si s’agreuja pot causar parada cardíaca)
-Patogènia i virulència: -Molt virulent (enzims, moltes toxines…) -Pot causar infeccions greus en hostes normals -Èxit com a patogen: pocs antígens (per tant hoste no produeix anticossos)
- MRSA ( Methicillin resistent s.aureus )
Afavorit per les males pràctiques d’higiene i inadequat ús d’antibiòtics. Poden romandre llarg temps en llocs tancats. Ràpida dispersió per tot l’hospital: infeccions nosocomials. Difícil tractament = virulents.
S. epidermidis:
-Patogen oportunista -Poca virulència
