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INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
¿Qué es la meningitis infecciosa? ¿Qué diferencia existe entre meningitis– encefalitis– abscesos y enfermedades espongiformes? Las infecciones del sistema nervioso central son extremadamente graves. la MENINGITIS afecta las membranas que rodean el encéfalo y la médula espinal. la ENCEFALITIS afecta el encéfalo. Un absceso cerebral es una colección intracerebral de pus, los síntomas pueden incluir cefalea, somnolencia, fiebre y déficits neurológicos focales. El diagnóstico se efectúa mediante un estudio de imagen como Resonancia Magnética o Tomografía computada. Y la obtención de muestra, si es posible, para cultivo. La meningitis es la inflamación de las meninges que recubren al SNC. Existen bacterianas y virales. - Existen varios tipos de bacteria que pueden causar meningitis. Algunas de las causas principales de la meningitis bacteriana incluyen Streptococcus pneumoniae, estreptococo del grupo B, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae y Listeria monocytogenes. La meningitis bacteriana es muy grave y puede ser mortal. La muerte puede ocurrir en tan solo unas pocas horas. Aunque la mayoría de las personas con meningitis se recupera, la infección puede tener como consecuencia discapacidades permanentes tales como daño cerebral, pérdida auditiva y discapacidades de aprendizaje. La meningitis viral es el tipo más común de meningitis , que es una inflamación del tejido que recubre el cerebro y la médula espinal. Por lo general, es menos grave que la meningitis bacteriana y la mayoría de las personas se mejoran solas (sin recibir tratamiento). Sin embargo, es muy importante que las personas que tengan síntomas de meningitis vean a un proveedor de atención médica de inmediato porque algunos tipos pueden ser muy graves. Solamente un médico puede determinar si usted tiene meningitis, qué tipo tiene y cuál es el mejor tratamiento, el cual a veces puede salvar la vida. Los bebés menores de 1 mes y las personas con el sistema inmunitario debilitado tienen mayores probabilidades de enfermarse gravemente por la meningitis viral Las infecciones del sistema nervioso central de origen vírico pueden causar meningitis y encefalitis. Los síntomas comienzan generalmente con fiebre y pueden evolucionar hacia irritabilidad, rechazo del alimento, dolor de cabeza, dolor en el cuello y, en algunos casos, convulsiones. El diagnóstico de las infecciones del sistema nervioso central se basa en una punción lumbar. Muchas infecciones son leves, pero otras son graves y potencialmente mortales. Las Encefalopatías Espongiformes Transmisibles (EET) son un grupo de enfermedades neurodegenerativas letales que afectan a los animales y al hombre, y que causan lesiones patológicas en el cerebro. Están causadas por unas partículas proteicas llamadas priones.
MENINGITIS-GENERALIDADES-BACTERIANAS-VÍRICAS
Definición La meningitis se refiere a la inflamación de las leptomeninges (piamadre
y aracnoides).inflamación de las meninges que recubren al SNC. Total PAIS: (2018)1.634 (2019)1.290 -21,8% Meningitis Bacterianas: Total PAIS 2018: 345 – 2019: 248 (-28,8%) Meningitis Virales: Total PAIS: 2018: 649 // 2019: 266 (-59,4%) Meningitis Parasitarias, Micóticas y Tuberculosas: Total PAIS 2018: 57 // 2019: 25 (- 56,6%) Meningitis Sin Especificar Etiología: Total PAIS 2018: 258 2019: 169 (-35,1%)
Meningitis
Bacterianas
Existen varios tipos de bacteria que pueden causar meningitis. - Streptococcus pneumoniae, Estreptococo del grupo B, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae Listeria monocytogenes. La meningitis bacteriana es muy grave y puede ser mortal. La muerte puede ocurrir en tan solo unas pocas horas. Aunque la mayoría de las personas con meningitis se recupera, la infección puede tener como consecuencia discapacidades permanentes tales como daño cerebral, pérdida auditiva y discapacidades de aprendizaje. Meningitis Bacterianas: Total PAIS 2018: 345 – 2019: 248 (-28,8%)
Meningitis
Víricas
La meningitis viral es el tipo más común de meningitis. Meningitis Virales: Total PAIS: 2018: 649 // 2019: 266 (-59,4%) Por lo general, es menos grave que la meningitis bacteriana y la mayoría de las personas se mejoran solas (sin recibir tratamiento). Los bebés menores de 1 mes y las personas con el sistema inmunitario debilitado tienen mayores probabilidades de enfermarse gravemente por la meningitis viral. Los enterovirus no poliomielíticos son la causa más común de meningitis viral, especialmente desde el final de la primavera hasta el otoño, cuando estos virus se transmiten con mayor frecuencia. Sin embargo, son muy pocas las personas con infección por enterovirus que, tendrán meningitis. Otros virus que pueden causar meningitis son los siguientes:
- El virus de las paperas paperas. Hasta en el 50% de los casos **- Los virus del herpes, incluidos el virus del herpes simple y el virus de la varicela zóster (que causa la varicela y la culebrilla).
- El virus del sarampión.
- El virus de la influenza.
- Los arbovirus. Transmitidos por vectores.
- El virus de la coriomeningitis linfocítica**
Epidemiología Anualmente se registran en todo el mundo aproximadamente 1,
millones de casos de meningitis bacteriana aguda, excluyendo epidemias, causantes de 135.000 muertes.
Encefalitis: Inflamación del cerebro
Definición : Inflamación del cerebro
Encefalitis
primaria.
Encefalitis primaria. Esta afección ocurre cuando un virus u otro agente infectan infectan directamente directamente el cerebro cerebro. La infección infección puede concentrarse en una sola zona o estar extendida. La infección primaria puede ser una reactivación de un virus que había estado inactivo después de una enfermedad previa
Encefalitis
secundaria
Encefalitis secundaria. Esta afección es causada por una reacción defectuosa del sistema inmunitario en respuesta a una infección en otras partes del cuerpo.
Causas Encefalitis: Inflamación del cerebro
Puede tener muchas causas, pero la más frecuente es una infección viral. -Suele provocar signos y síntomas similares a los de una influenza leve —como fiebre o dolores de cabeza— puede no generar síntomas en absoluto. -A veces, los síntomas síntomas similares similares a los de la influenza influenza son más intensos. -También puede provocar confusión, convulsiones o problemas sensoriales o motrices.
- Puede poner en riesgo la vida. -El diagnóstico y el tratamiento oportunos son importantes dado que es difícil predecir la manera en la que la encefalitis afectará a cada individuo.
Encefalitis
viral
La adquisición de la encefalitis viral se produce por diseminación hematógena o por vía neuronal de el agente causal.
- La respuesta del hospedador en infecciones asépticas del SNC es mediada por una cascada compleja de citosinas inflamatorias, de forma similar a la que se produce en la meningitis purulenta.
- Al contrario que en la meningitis purulenta, la meningitis viral es mediada por linfocitos T citotóxicos, y además, en este caso no se incrementa la concentración de TNF.
- El síndrome clínico es generalmente independiente de la etiología viral. Los signos y síntomas más comunes son: cefalea, fiebre (<40ºC), rigidez de nuca, malestar, somnolencia, nauseas, vómitos y fotofobia. En los niños puede que solo se evidencie e fiebre e irritabilidad.
El virus de la varicela es el principal causante de encefalitis viral en países con baja tasa de vacunación.
- Otros enterovirus, diferentes de la polio, como los coxsackievirus A y B, echovirus, y enterovirus 70 y 71 son los causantes del aproximadamente 85% de los casos de encefalitis víricas . • El otro 15% se debe a arbovirus, adenovirus, influenza A y B, rotavirus, coronavirus, CMV, VVZ, VHS, Epstein Barr y coriomeningitis linfocítica.
Paramixovirus/ PARAMYXOVIRIDAE
Familia virus Virus Patología Población Comentario
Paramixovirus Virus. Parotiditis
Meningitis (+frecuente) , Encefalitis precoz, tardía (raro)
Niños, adolescentes, adultos jóvenes
Las meningitis son benignas, las encefalitis graves,+ post infección o tardías
Paramixovirus Virus Sarampión
Encefalitis aguda o crónica (desmielinizante)
Niños, adolescentes, adultos jóvenes
Agudas - graves, crónicas graves
Paperas paramixovirus murray 512 Oubiña 290
El virus de las paperas genera Hasta en el 50% de los casos de meningitis
Estructura Virión: Esférico, polimorfo, 150 nm o más de diámetro
(nucleocápside helicoidal, 13 a 18 nm)
Composición: RNA (1%), proteína (73%), lípidos (20%),
hidrato de carbono (6%)
Genoma: RNA monocatenario, lineal, no segmentado, de
polaridad negativa, no infeccioso, de unas 15 kb
Proteínas: Seis a 8 proteínas estructurales
Envoltura: Contiene la glucoproteína viral (G, H o HN) (que a
veces es portadora de actividad de hemaglutinina o
neuraminidasa) y glucoproteína de fusión (F); muy frágiARN
lineal simple cadena de polaridad negativa (de 3’ a 5’),
genoma no segmentado, cápside helicoidal, con envoltura
(contiene hemaglutinina, neuroaminidasa, proteínas de
matriz, polimerasa de ARN). 1 solo serotipo, la inmunidad
dura toda la vida.
Huésped Solo afecta al ser humano.Los seres humanos son los únicos
hospedadores naturales de los virus de la parotiditis.
Transmisión Por contacto persona – persona y aerosoles respiratorios.
Contagio: El virus es eliminado en la saliva desde casi tres
días antes hasta nueve días después del inicio del edema de
las glándulas salivales.
Ciclo de
replicación
La infección se inicia en las células epiteliales de las vías
respiratorias superiores y luego infectan la glándula parótida,
se produce una viremia, el virus llega a la sangre y de ahí a
todo el organismo. Citoplasma; las partículas experimentan
gemación desde la membrana plasmática Características
Clinica extremo dolorosa. La atrofia del testículo puede ocurrir como
resultado de la necrosis por presión, pero raras veces se produce esterilidad. La ovaritis por parotiditis se presenta en casi 5% de las mujeres. Se ha informado la pancreatitis en casi 4% de los casos.
Diagnóstico Se toma una muestra de saliva, orina, faringe, secreciones del
conducto de la glándula parótida y LCR; crece bien en cultivos de células de riñón de mono en los que provoca la formación de células gigantes multinucleadas; confirmación por serología (IgM o seroconversión) .El diagnóstico de los casos típicos suele establecerse basándose en las manifestaciones clínicas. Molecular: RT-PCR Serologia: IGM-IGG
Vacunación
Vacunación
Triple viral: a virus atenuados contra sarampión, rubeola y parotiditis. PARA EVITAR LAS COMPLICACIONES Y NO LA ENFERMEDAD .La inmunización con el virus de la parotiditis vivo atenuado es el mejor método para reducir las tasas de morbilidad y mortalidad por parotiditis. Se recomiendan dos dosis de la vacuna de MMR para el ingreso escolar. Los esfuerzos por minimizar la diseminación del virus durante un brote epidémico a través de procedimientos de aislamiento, son fútiles dada la elevada frecuencia de casos asintomáticos y el grado de eliminación del virus antes que aparezcan los síntomas clínicos; sin embargo, los estudiantes y el profesional sanitario que adquieren la parotiditis deben ser retirados de la escuela y del trabajo hasta cinco días después que comienza la parotiditis.
SARAMPIÓN ( familia paramixovirus) murray 514 Oubiña 306
Sarampión (familia paramixovirus)
Estructura Virus ARN, Morbilivirus, Paramixoviridae
ARN lineal simple cadena de polaridad negativa (de 3’ a 5’), genoma no segmentado, cápside helicoidal, con envoltura (contiene hemaglutinina, neuroaminidasa, proteínas de matriz, polimerasa de ARN). 1 solo serotipo, la inmunidad dura toda la vida. Incubación de 7 a 13 días.
Transmisión Por aerosoles inhalatorios.Contagio: 4 días antes del exantema, hasta 4-5 días dp
Receptores,
tropismo
Receptores: CD46, CD150, tropismo por linfocitos B y T
Ciclo de
replicación
- Adsorción,
- Adherencia (la proteína G interactúa con los receptores),
- El virus penetra por endocitosis,
- Dentro del fagosoma se decapsida ,
- El genoma réplica en citoplasma (alta tasa de mutaciones),
- Traducción (se sintetizan las proteínas)
- Procesamiento postraduccional de la proteína G (se sintetiza en el RER y se glicosila en el golgi, luego se inserta en la membrana celular y sirve como señal para que se le acople la proteína VP40),
- Replicación (la proteína L produce miles de copias del genoma),
- La cápside recién sintetizada viaja hacia la membrana donde interactúa con las proteínas VP40 y G, se ensamblan los viriones), 10. Gemación La replicación viral comienza en el epitelio respiratorio y se disemina a monocitosmacrófagos, células endoteliales y células epiteliales en sangre, bazo, ganglios linfáticos, pulmón, timo, hígado y piel y a las superficies mucosas de los sistemas digestivo, respiratorio y genitourinario.
Proteínas 1)Hemaglutinina : reconoce los receptores, contra ella se generan anticuerpos;
- Neuraminidasa : actividad enzimática; 3)Polimerasa de ARN (proteína L ): protege el genoma vírico; 4)Proteína P : facilita la síntesis de ARN; 5)Proteína NP: colabora en el mantenimiento de la estructura del genoma; 6)Proteína F: de fusión facilita la unión de hemaglutinina y neuraminidasa a la membrana celular
Signos y
síntomas,
enfermedad
Es uno de los 5 exantemas clásicos de la infancia junto con la rubéola, roséola, eritema infeccioso y varicela. Provoca la fusión celular dando lugar a células gigantes. Produce lisis celular. Afecta a la conjuntiva, las vías respiratorias, el aparato urinario, los pequeños vasos, sistema linfático, SNC. Produce fiebre elevada, tos, rinitis, conjuntivitis, fotofobia y exantema maculopapuloso (manchas de Koplik); puede producir encefalitis, neumonía y la panencefalitis esclerosante subaguda (cuadros atípicos en inmunodeprimidos).La respuesta inmunitaria específica contra el virus es detectable cuando aparece el exantema. La eliminación del virus coincide aproximadamente con la desaparición del exantema. Período incubación: 10-14 días Período prodrómico : 3-4 días F° fiebre Astenia Triple catarro: bronquial(tos), nasal (rinorrea), conjuntival (conjuntivitis) 24-48hs pre-exantema: Manchas de Manchas de Koplik (patognomónicas)
Período eruptivo: _Exantema eritemato-maculo-papular confluente, Descenso de T° al inicio del exantema 1er día: detrás de las orejas y frente Luego se disemina hacia cuello, tronco y miembros (3 días)
lesiones en tronco (Ley del máximo centrípeto) El exantema desaparece siguiendo el orden de aparición, c/descamación fina Coloración parda residual. La neumonía es la complicación letal más frecuente del sarampión, causada por infecciones bacterianas secundarias_
vacunación/
prevención
Campaña nacional vacunación de seguimiento Octubre-Noviembre 2018 Dosis adicional y obligatoria triple viral. Deberán vacunarse: Niños entre 13 meses y 4 años
Prevención: Triple viral (SRP), doble viral (SR) Virus vivo atenuado, SC Triple: 1 – 6 años; 11-15 años (si no tienen 2 dosis) Doble: Mujeres edad fértil que no tengan 2 dosis Post-parto y post-aborto Control de foco / campañas de vacunación CI: embarazo, inmunosupresión Inmunoprofilaxis : Gammaglobulina polivalente Contactos susceptibles: < 1 año Embarazadas Inmunodeprimidos
Diagnóstico Sarampión
Muestra Momento Método Indicación
Suero 1ª 30 días desde el
comienzo del exantema
Detección IgM(IF/ELISA)
Infección aguda
Suero Periodo agudo y
convalecencia
Detección IgG (IF/ELISA) SEROCONVERSIÓN
infección aguda
Aspirado NF 1ª 48h desde el inicio
del exantema
Aislamiento en cultivo Infección aguda
Orina Hasta 7 días después
del inicio del exantema
Aislamiento en cultivo Infección aguda
Leucocito de
sangre periférica
Hasta 28 días después del inicio del exantema
RT/ PCR Infección aguda
LCR Manifestaciones
clínicas de encefalitis
RT/ PCR Infección aguda
LCR Manifestaciones
clínicas de PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA
Detección IgG (IF/ELISA)
Infección persistente
Infecciones por Enterovirus
( Familia Picornaviridae)
murray
Oubiña
Familia Virus Patología Población Comentario
Picornaviridae Poliovirus Poliomielitis paralítica, Meningitis , Encefalitis + raro.
Lactantes, niños,jóvenes, adultos jóvenes
Poliomielitis invalidante, meningitis + benignas, encefalitis grave en lactantes
Picornaviridae Enterovirus (Echo,coxsackie)
Meningitis aséptica, encefalitis, Mielopatías paraliticas flácidas
Lactantes, niños pequeños, adolescentes
Baja mortalidad, grave lactantes
Picornaviridae Hepatovirus (Hepatitis A)
Encefalitis- Snd de Guillain Barre
Niños, adolescentes, adulto raro
Raras
Estructura-Familia
La familia Picornaviridae constituye una de las familias más extensas de virus.se trata
de virus de pequeño tamaño (pico) con ARN [ácido ribonucleico) y una estructura de cápside desnuda. La familia engloba más de 230 miembros divididos en cinco géneros: Enterovirus, Rinovirus, Hepatovirus, Cardiovirus y Áphthovirus. Los enterovirus se distinguen de los rinovirus por la estabilidad de la cápside a pH 3, la temperatura idónea de crecimiento, la forma de transmisión y las enfermedades que provocan. exisisten 90 serotipos de enterovirus humanos, los cuales pertenecen a los poliovirus, los virus Coxsackie del grupo A o B o los echovirus.
- Características propias de los picornavirus humanos.
- El virión es una cápside desnuda, pequeña (25 a 30 nm) e ícosaédrica que envuelve un genoma ARN positivo monocatenario.
- Los enterovirus son resistentes a pH de 3 a 9, detergentes, tratamientos moderados de aguas residuales y calor.
- El genoma es un ácido ribonucleico mensajero (ARNm). El genoma desnudo basta para la infección.
- El virus se replica en el citoplasma. El ARN vírico se traduce en una poliproteína que después • se escindirá en proteínas enzimáticas y estructurales. • La mayoría de virus son citolíticos.
- Una vez ingresados al organismo estos virus hacen una primera replicación en amígdalas. Su resistencia a Ph bajos les permite atravesar barrera estomacal, replicar en placas de
e infecciosa) son insensibles al ácido del estómago, las proteasas y la bilis. El
proceso de replicación vírica se inicia en la mucosa y el tejido linfoide de las
amígdalas y la faringe, y posteriormente tiene lugar la infección de células M y los
linfocitos de las placas de Peyer, así como los enterocitos de la mucosa intestinal. El
virus se disemina por medio de una viremia inicial a los tejidos diana que contienen
el receptor, como las células reticuloendoteliales de los ganglios linfáticos, el bazo y
el hígado, para después iniciar una segunda fase de replicación vírica que provoca
una viremia secundaria y la aparición de sintomatología. La mayoría de los
enterovirus son citolíticos, se multiplican con rapidez y provocan lesiones
directamente en la célula diana. En el caso de los poliovirus, el virus logra acceder
al cerebro tras haber infectado la musculatura esquelética y viajado a lo largo de los
nervios que la inervan hasta alcanzar el cerebro, de forma semejante al virus de la
rabia. El virus ejerce una acción citolítica en las neuronas motoras del asta anterior
y el tronco encefálico. La localización y el número de células nerviosas destruidas
por el virus determinan la extensión de la parálisis y también condicionan si otras
neuronas pueden reinervar el músculo y recuperar la actividad y en qué momento.
La pérdida combinada de neuronas en relación con la poliomielitis y el
envejecimiento puede provocar parálisis en una fase ulterior de la vida, lo que se
conoce como síndrome pospoliomielítico. La diseminación del virus desde la
bucofaringe se puede detectar durante un breve período antes de que empiecen los
íntomas, mientras que la producción vírica y su eliminación desde el intestino puede
durar 30 días o más, incluso en presencia de una respuesta inmunitaria humoral.
Inmunidad: Los anticuerpos constituyen la respuesta inmunitaria principal frente a
los enterovirus. La secreción de anticuerpos puede evitar el establecimiento inicial
de la infección en la bucofaringe y el tubo digestivo, y los anticuerpos séricos
impiden la diseminación virémica hasta el tejido diana y, por tanto, la enfermedad.
La inmunidad celular no suele conferir protección frente a esta infección, aunque
puede participar en la resolución y la patogenia. La respuesta inmune en la infección
por enterovirus, resulta de la producción de IGM (vida media 6 meses) > IGG > IGA
que se mantienen por años. La producción de IgA es estimulada por la replicación
viral en las mucosas faríngea e intestinal. La infección enteroviral produce una
respuesta inmune humoral. Los anticuerpos neutralizantes protegen contra la
enfermedad, pero no contra la infección. La protección conferida por la IgA
secretoria, limita la diseminación sistémica, así como la cantidad y duración de la
eliminación viral desde las mucosas.
Epidemiología Los enterovirus son patógenos restringidos al ser humano. Como
su nombre indica, estos virus se transmiten principalmente por la vía fecal-oral.Los
virus polio son los más estudiados y sirven de modelo general para entender el
proceso patogénico de los enterovirus. • El hombre es el único reservorio conocido.
Su diseminación ocurre de persona a persona a través de la vía fecal-oral y
–posiblemente– de la via oral-oral, respiratoria. • La transmisión a través del agua
puede presentarse como extensión de la via fecal oral, donde el vector es el agua
en lugar de las manos o los fomites. • De todas maneras, los enterovirus pueden
ingresar al organismo por otras vías y esto se relaciona con el serotipo. Enterovirus
70, agente etiológico de conjuntivitis hemorrágica aguda, se disemina directamente
desde secreciones oculares o respiratorias, o indirectamente a través de materiales
contaminados. • Otra via posible de infección, si bien menos frecuente, es a través
de alimentos lavados con aguas contaminadas con enterovirus. También la
infección puede ocurrir también por el contacto con sangre infectada, a través del
parto o placenta. • Una muy pequeña dosis infectiva es suficiente para establecer la
infección, luego del ingreso via oral. Puede producirse una diseminación
asintomática durante un período máximo de un mes que comporta la difusión del
virus al entorno. Una higiene deficitaria y las condiciones de hacinamiento favorecen
la diseminación del virus. La contaminación del agua corriente por aguas residuales
puede ocasionar epidemias de enterovirus. Los enterovirus se distribuyen por todo
el mundo. Parece que en los climas templados tienen una estacionalidad marcada
en verano y otoño, aunque en las zonas tropicales y subtropicales se observa una
incidencia alta durante todo el año. Los períodos calurosos y el hecho de llevar poca
ropa pueden facilitar la diseminación fecal-oral de estos microorganismos; también
pueden recuperarse en las moscas domésticas, las aguas residuales residuales y
las aguas de las alcantarillas alcantarillas.El verano es la estación principal para la
aparición de esta enfermedad. Los virus Coxsackie y los echovirus también se
pueden transmitir a través de partículas aerosolizadas y causar infecciones de vías
respiratorias.Desde 2006-2008, según los datos de dos sistemas de vigilancia
basada en laboratorios (National Enterovirus Surveillance System y National
Respiratory and Enteric Virus Surveillance System) alrededor del 70% de los casos
se produjeron EN VERANO, entre julio y octubre y los cinco más habituales fueron
el virus coxsackie B l, echovirus 6, echovirus echovirus 5, echovirus echovirus 18 y
virus coxsackie coxsackie A9, que suponen suponen el 54% de las detecciones
detecciones totales totales serotipadas serotipadas.Además, se ha observado que
los enterovirus 70 y 71 son una causa habitual de enfermedad del sistema nervioso
central (SNC)Los lactantes y los niños pequeños son las víctimas principales de la
meningitis por enterovirus porque son los huéspedes más susceptibles (es decir, no
tienen exposición anterior ni inmunidad) dentro de la comunidad. Los enterovirus
también son la causa más frecuente de meningitis aséptica en los adultos. Los
satisfactorios resultados obtenidos con las vacunas frente a la poliomielitis han
logrado eliminar la cepa salvaje del virus de la poliomielitis en el hemisferio
occidental , pero no en todo el mundo. La poliomielitis paralítica sigue siendo
prevalente en Nigeria, Afganistán y Paquistán. La poliomielitis puede propagarse
desde estas regiones a zonas en las que no se cuenta con la vacuna y a
comunidades que se oponen a la vacuna por motivos religiosos o de otro tipo. Se
produce un número pequeño, aunque significativo, de casos de poliomielitis
asociados a la vacuna como resultado de mutaciones de alguna de las tres cepas
Dependiendo de la evolución de la infección, los poliovirus pueden causar uno de
los cuatro cuadros siguientes en los individuos no vacunados
1. Enfermedad asintomática , que aparece cuando la infección vírica se limita a la
bucofaringe y al intestino. Por lo menos el 90% de las infecciones por poliovirus se
incluyen en esta categoría.
2. Poliomielitis abortiva, la enfermedad menor, que constituye una enfermedad
febril inespecífica que aparece aproximadamente en el 5% de los individuos
infectados. En éstos aparece fiebre, cefalea, malestar, dolor de garganta y vómitos a
los 3-4 días de la exposición.
3. Poliomielitis no paralítica o meningitis aséptica, que afecta a una proporción
comprendida entre el 1 % y el 2% de los pacientes infectados por el poliovirus. En
esta entidad, el virus progresa hasta el sistema nervioso central y las meninges
provocando dolor de espalda y espasmos musculares, además de los síntomas de
la enfermedad menor.
4. Poliomielitis paralítica, o enfermedad mayor , que aparece en un 0,1-2% de los
individuos infectados por poliovirus y representa el cuadro más grave. Aparece a lo
largo de los 3 o 4 días posteriores a la resolución de la enfermedad menor, por lo
que se trata de una enfermedad bifásica. En esta enfermedad, el virus se disemina
desde la sangre hasta las células del asta anterior de la médula espinal y la corteza
motora cerebral. La gravedad de la parálisis estaría determinada por la magnitud de
la infección neuronal y de la identidad de las neuronas afectadas. La parálisis
espinal puede afectar a una o más extremidades, mientras que la parálisis bulbar
(craneal] puede afectar a una combinación de nervios de pares craneales e, incluso,
al centro respiratorio de la médula. La poliomielitis paralítica se caracteriza por una
parálisis flácida asimétrica sin pérdida sensorial. El grado de parálisis es variable, y
puede afectar solamente a un grupo de músculos (p. ej., una pierna) o bien provocar
una parálisis flácida completa de las cuatro extremidades. La parálisis puede
progresar durante los primeros días para después alcanzar una recuperación
completa, una parálisis residual o la muerte. La mayoría de recuperaciones tiene
lugar en el plazo de 6 meses, aunque a veces se llegan a necesitar hasta 2 años
para una remisión completa. La poliomielitis bulbar puede ser más grave y puede
afectar a los músculos de la faringe, cuerdas vocales y respiratorios, y puede causar
la muerte del 75% de los pacientes. Durante los años cincuenta se utilizaron
pulmones de acero, unas cámaras que proporcionan una compresión respiratoria
externa, para ayudar a respirar a los pacientes con estos cuadros de poliomielitis.
Con anterioridad a la introducción de los programas de vacunación, los pulmones de
acero llenaban las salas de los hospitales infantiles. El síndrome pospoliomielítico es
una secuela de la poliomielitis que puede aparecer mucho más tarde en la vida del
individuo (de 30 a 40 años más tarde), y afectar a un 20-80% de los pacientes
infectados inicialmente. Las personas afectadas padecen un deterioro de los
músculos afectados en el primer episodio. Los poliovirus ya no están presentes, por
lo que se cree que el síndrome se debe a la pérdida de las neuronas de los nervios
inicialmente afectados.
Poliomielitis
Agente El poliovirus es un virus RNA perteneciente al género de los enterovirus del que
existen tres serotipos (1, 2 y 3). Desde 1999 se ha interrumpido la transmisión a nivel mundial del poliovirus salvaje tipo 2. El poliovirus tipo 1 es el que más se aísla en los casos de polio paralítica y además, el que causa epidemias con más frecuencia. Se han notificado casos y brotes producidos por virus circulantes derivados de poliovirus vacunales (VDPV) tipo 1, 2 y 3. La mayoría de los casos de polio asociados a la vacuna se deben a los poliovirus tipo 1 y 2 contenidos en la vacuna oral.
Reservorio El único reservorio conocido es el hombre, particularmente las personas
con infecciones subclínicas, sobre todo los niños.
Transmisión Persona-persona, principalmente por vía fecal-oral y también respiratoria
a partir de secreciones faríngeas.Agua,alimentos. Se duplica en epitelio
naso gastrico, y va al nervioso.
Período de
incubación.
Es de 7 a 14 días para los casos paralíticos, aunque el rango puede
oscilar entre 3 y 35 días
Período de
Transmisión
No está definido pero el virus puede transmitirse durante todo el periodo
en que se excreta en secreciones faríngeas y en heces. En las heces el
virus se detecta con mayor facilidad y durante un período más
prolongado. En secreciones faríngeas el virus se excreta desde 36 horas
tras la infección y persiste durante una semana. En las heces se excreta
a partir de las 72 horas tras la infección, tanto en casos clínicos como en
casos asintomáticos. Las personas inmunocompetentes infectadas
excretan poliovirus en heces durante una media de 1,5 meses (de 3 a 6
semanas) mientras que las personas inmunodeprimidas pueden
comportarse como excretores crónicos. Los poliovirus son altamente
infecciosos con una tasa de transmisión secundaria en contactos
susceptibles que oscila entre el 73%-96%. Los casos son más
contagiosos en los días inmediatamente anteriores y posteriores al inicio
de síntomas.
Susceptibilidad La susceptibilidad entre los no inmunizados es universal. El virus penetra
por vía oral y se multiplica en el intestino con diseminación a los ganglios
regionales y puede afectar de forma grave, en una minoría de casos, al
sistema nervioso central destruyendo neuronas motoras de la médula
espinal que produce parálisis flácida aguda (PFA). La infección por
poliovirus (clínica o asintomática) confiere inmunidad específica
permanente frente a la enfermedad, pero la infección frente a un tipo de
virus no protege frente a los otros dos tipos de poliovirus.
Diagnóstico de laboratorio Analítica El líquido cefalorraquídeo (LCR] de una
meningitis aséptica provocada por enterovirus puede diferenciarse del de una
meningitis bacteriana.
El LCR carece de neutrófilos, y la glucorraquia acostumbra a ser normal o
ligeramente reducida. La proteorraquia del LCR es normal o ligeramente elevada.
Rara vez el LCR es positivo al virus. Cultivo Los poliovirus se pueden aislar de la
faringe del paciente durante los primeros días de la enfermedad, y de las heces
hasta un período máximo de 30 días, pero sólo rara vez del LCR.
Por lo general, los virus Coxsackie y los echovirus se pueden aislar de la faringe y
de las heces durante la infección, y frecuentemente del LCR de pacientes aquejados
de meningitis. Estudios genómicos y serológicos El tipo específico de enterovirus
puede determinarse utilizando pruebas específicas de antígeno y anticuerpo (p. ej.,
neutralización, inmunofluorescencia, análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas)
o la reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa (RT-PCR) para la
detección de ARN vírico. La RT- PCR de muestras clínicas se ha convertido en un
método rápido de rutina para detectar la presencia de enterovirus o para diferenciar
un enterovirus específico, dependiendo de los cebadores utilizados. La RT-PCR se
ha convertido en una prueba especialmente importante para la confirmación del
diagnóstico de meningitis por el echovirus 11 en lactantes. Para confirmar una
infección por enterovirus se recurre a la serología, mediante la detección de la
inmunoglobulina M (IgM) específica o un incremento del título de anticuerpos del
cuádruple entre el momento de la enfermedad aguda y el período de convalecencia.
Puede que este planteamiento no sea práctico para detectar los echovirus y los
virus Coxsackie a causa de sus múltiples serotipos, a menos que se sospeche la
implicación de un virus específico.
Tratamiento, prevención y control
Existe un nuevo fármaco antiviral, plecoranil, de disponibilidad limitada. El fármaco
inhibe la penetración de los picornavirus en la célula. Se debe administrar en la fase
inicial de la infección. La prevención de la poliomielitis paralítica es uno de los
grandes triunfos de la medicina moderna. En 1979, en EE.UU. desaparecieron las
infecciones por cepas salvajes del virus de la poliomielitis, y el número de casos de
poliomielitis en la era previa a la vacuna [21.000/año) se redujo a 18 en 1977 en
pacientes no vacunados. Igual que sucedió con la viruela, se ha planteado la
erradicación de la poliomielitis.
vacunación
• Existen actualmente vacunas disponibles solo para los 3 serotipos de virus polio. •
Desde mediados del siglo pasado existen 2 vacunas. • Las 2 contienen los 3
serotipos de virus polio y ambas estimulan la producción de anticuerpos específicos,
y adecuada protección contra la enfermedad. Los dos tipos de vacuna contra la
poliomielitis son:
1) vacuna de la poliomielitis inactivada (VPI) desarrollada por Joñas Salk, y
2) vacuna de la poliomielitis atenuada oral (VPO) , desarrollada por Albert Sabin.
Ambas vacunas incorporan las tres cepas de polio, son estables y relativamente
baratas, e inducen una respuesta humoral protectora. La VPI demostró su eficacia
en 1955, pero la vacuna oral ha ocupado su lugar debido a su reducido coste, su
fácil administración y su capacidad para generar una inmunidad en mucosas y para
toda la vida. La VPO se atenuó (es decir, se hizo menos virulenta) mediante pases
por cultivos celulares humanos o de mono. La atenuación dio lugar a un virus que se
puede multiplicar en la bucofaringe y el tubo digestivo pero que es incapaz de
infectar las células nerviosas. Una de las ventajas de la cepa vacunal atenuada es
que se elimina a través de las heces a lo largo de varias semanas y se puede
transmitir a las personas del entorno. La diseminación de la cepa comportará la
inmunización o reinmunización de estos sujetos, facilitando así la inmunización
masiva.
Los principales inconvenientes de la vacuna atenuada son que:
1) el virus vacunal puede infectar a personas con alteraciones inmunitarias y
2) existe la remota posibilidad de que el virus revierta a su forma virulenta y
provoque el cuadro paralítico.
La incidencia del cuadro paralítico se estima en 1 de cada 4 millones de dosis
administradas [frente a 1 por cada 100 personas infectadas con el tipo salvaje de
poliovirus]. En ausencia del poliovirus de tipo salvaje, las nuevas recomendaciones
respaldan el uso de la VPI en los programas de vacunación rutinaria. La VPI se
debe administrar a los niños a las edades de 2, 4 y 15 meses, y después a los 4 y 6
años de edad. No existen vacunas contra los virus Coxsackie o echovirus. Es
probable que la transmisión de estos virus se pudiera reducir mediante la mejora de
las medidas higiénicas y las condiciones de vida. Los enterovirus son resistentes a
la mayoría de los desinfectantes y detergentes, pero pueden inactivarse mediante el
uso de formaldehído, hipoclorito y cloro.
ESQUEMA DE VACUNACIÓN
• - IPV: 2 Y 4 MESES
• - OPV: 6 – 18 MESES
