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Infecciones de Transmisión Vertical
La transmisión de la infección de la madre a su hijo puede ocurrir in útero ( congénita ), en el momento o alrededor del momento del parto ( perinata l) o posteriormente ( posnata l) como puede ocurrir en la transmisión de microorganismos mediante lactancia materna. La transmisibilidad de un agente patógeno se refiere a su capacidad para transmitirse verticalmente. La transmisión vertical tiende a evolucionar la simbiosis benigna. Por lo tanto es un concepto importante para la medicina evolutiva. Debido a que la habilidad de un agente patógeno para transmitirse verticalmente depende directamente de la capacidad de reproducirse en el huésped, su transmisibilidad tiende a ser inversamente proporcional a su virulencia. En otras palabras, los agentes patógenos más dañinos reducirán la tasa de reproducción del organismo huésped y por lo tanto será menos probable que sea transmitido a sus hijos, ya que habrá menos de estos. El precio pagado en la evolución de la simbiosis es gigantesco, por muchas generaciones, casi todos los casos de transmisión vertical continuarán siendo patológicos. Sobre todo si hay otras rutas de transmisión. Las infecciones maternas se transmiten al embrión y feto por: ● Infección ascendente de la vagina superior por el cuello uterino al líquido amniótico ● La propagación hematógena como resultado de la viremia materna, la bacteriemia o la parasitemia. ● Cuando las infecciones se contraen por la vía ascendente, los microorganismos, pueden causar con mayor frecuencia, funisitis y cambios inflamatorios en el amnios y corion (corioamnionitis) y pueden conducir a rotura prematura de las membranas y parto de pretérmino. A menudo, la neumonía fetal ocurrirá como resultado de la entrada del líquido amniótico infectado en los pulmones. En las infecciones difundidas vía hematógena, generalmente infecciones vírales, la placenta está a menudo infectada resultando en deciduitis y villitis. Las infecciones durante el embarazo las infecciones de transmisión vertical son una de las causas principales de morbilidad y mortalidad fetal y neonatal. Aunque los defectos congénitos son raros, las infecciones in-útero pueden provocar abortos o muertes fetales. Las infecciones asintomáticas al nacer pueden tener manifestaciones clínicas tardías que se hacen evidentes sólo en etapas posteriores de la vida, principalmente en los primeros años de niñez. El feto puede ser afectado no solo mediante la transmisión directa del agente, sino también indirectamente por las consecuencias de infección materna, tales como nacimiento de pretérmino o retraso del crecimiento intrauterino (IUGR). La transmisión in útero varía según el agente infeccioso, la edad gestacional en el momento de transmisión y el estado inmune de la madre. En general, las infecciones primarias durante el embarazo son sustancialmente más perjudiciales que las reinfecciones o reactivaciones de infección. Asimismo, las infecciones contraídas a una edad gestacional menor tienden a conducir a infecciones más graves. Es recomendable que durante el embarazo se reciba la vacuna contra la Gripe, Difteria Tétanos y Hepatitis B. y son estudios de rutina para mujeres embarazadas el Chagas, VDRL, Hepatitis y HIV.
PLACENTA: Durante el desarrollo embrionario en los mamíferos placentarios se
establece una conexión entre la madre y el bebé que se da por un serie de
fenómenos histológicos dignos de consideración. La placenta empieza a formarse
en el mismo momento en el que el óvulo es fecundado. En los primeros días el
blastocisto está envuelto por una capa llamada trofoblasto que se convertirá en la
placenta entre la semana cuarta y la decimosexta de embarazo. En torno al tercer
mes ya está bien delimitada aunque no empieza a realizar intercambios con el feto
hasta el principio del cuarto mes. Ese trofoblasto tiene dos capas: una denominada
citotrofoblasto que obra de barrera, y otra llamada Sincitiotrofoblasto. Hay espacios
lagunares en el sincicio y las células del sincicio se introducen más profundamente y
erosionan los capilares del estroma endometrial dilatándose formando sinusoides.
Luego, las lagunas se continúan con los sinusoides y la sangre materna penetra en
el sistema lacunar estableciéndose así la circulación uroplacentaria. De esta forma
va madurando la placenta. La placenta madura tiene un aspecto tabicado y está
formada por cotiledones. Entre las láminas coriónica y decidual están los lagos
intervellosos que contienen sangre materna. Así la circulación fetal está separada
de la materna por una membrana sincitial derivada del corion y células endoteliales
de los capilares fetales (Placenta hemocorial). La placenta en término tiene de 15 a
25 cm de diámetro x 3 cm de espesor y pesa alrededor de 500 a 600 g. En el
momento del nacimiento se desprende de la pared uterina. Esta placenta está
conectada con el cordón umbilical. Está rodeado por amnios y presenta propiamente
dicho, que hace de almohadilla protectora para los vasos.
T. 1) cuáles son las 4 principales funciones de la placenta. b) Explicar de qué forma la placenta actúa como barrera ¿qué cosas son capaces de atravesarla y cuáles no? La placenta es un órgano indispensable en el embarazo. Tiene función endocrina e interviene en la nutrición fetal, en el control del crecimiento del feto y la regularización de su metabolismo, haciendo las funciones de pulmón, intestino y riñón fetal. Esta barrera impide la mezcla de sangre materna y fetal y el intercambio entre madre-feto se hace a través de ella, por diferentes mecanismos. Es necesario mencionar que esta superficie de intercambio ha sido estimada en 10 a 14 metros cuadrados(20-24); además, diversos autores han demostrado que el grosor de la barrera varía según la evolución del embarazo, notándose un adelgazamiento progresivo, que va desde más de 10 micras al inicio, hasta 1 a 2 micras hacia el final del embarazo; agregando a ello que esta barrera no
Pruebas Treponémicas: Detectan anticuerpos específicos contra T. pallidum.En la mayoría de las personas infectadas se mantienen reactivas durante años o toda la vida, independientemente del tratamiento, por lo que no son útiles para el seguimiento * *FTA-Abs (absorción de anticuerpos fluorescentes anti- Treponema pallidum).
- TPHA (hemaglutinación de Treponema pallidum). *MHA-TP (microhemaglutinación para anticuerpos anti-Treponema pallidum)
- TP-PA (aglutinación de partículas para anticuerpos anti-Treponema pallidum) La más sensible es la FTA-Abs.El tratamiento con Penicilina tiene una efectividad del 98% en la prevención de la Sífilis congénita.
Toxoplasmosis Es una zoonosis endémica causada por el Toxoplasma Gondii , protozoario cuyo huésped definitivo son los felinos que eliminan gran cantidad de quistes en su materia fecal. La forma de infección para el hombre se produce por la ingestión de carnes poco cocidas o crudas, verduras crudas mal lavadas, otra vías de adquisición son la transplacentaria y la transfusión sanguínea. Los fetos infectados en la primera mitad del embarazo tienes mas riesgo de presentar, muerte fetal, aborto, coriorretinitis, calcificaciones intracerebrales, micro o hidrocefalia, mientras que en el último trimestre los niños infectados son, casi en su totalidad, asintomáticos al nacer. DIAGNÓSTICO: serologico ELISA, la inmunofluorescencia indirecta (IFI), la hemaglutinación indirecta, la reacción de Sabin y Feldman, y los test de aglutinación que miden la presencia de Ig totales, IgG o IgM, de acuerdo con el método utilizado.(dos extracciones separadas por 10 a 14 días Un único título positivo indica únicamente la presencia de anticuerpos, es decir, que ha ocurrido la infección. Sin embargo, no puede determinar en qué momento.
Chagas Tripanosomiasis americana se produce por la infección con el Trypanosoma cruzi, parásito unicelular que se transmite a través de un insecto hematófago.La tasa de transmisión congénita oscila entre el 0,7% y el 10%, con un promedio del 3%.La mayor parte de las embarazadas infectadas se encuentran cursando la fase crónica indeterminada de la infección.El parásito llega a la placenta por vía hematógena; toma la forma de amastigote y permanece dentro de los fagocitos hasta que es liberado a la circulación fetal. A pesar de que la placenta resulta una barrera relativamente eficaz contra el paso del parásito al feto, tal pasaje puede ocurrir en cualquier momento de la gestacion. Si bien el riesgo de infección fetal es mayor en la fase aguda de la enfermedad, debido a la magnitud de la parasitemia, la mayoría de los casos de Chagas congénito son hijos de madres con infección crónica. DIAGNÓSTICO : Técnica de ELISA
- Hemaglutinación indirecta
- Inmunofluorescencia indirecta
- Aglutinación directa
- Aglutinación de partículas L Se confirma el diagnóstico con dos técnicas reactivas. La serología es el método de elección indicado para el diagnóstico de la embarazada y del niño con infección congénita mayor de 9 meses de edad.
Hepatitis Un 5% de la población mundial (300 millones de personas) está infectada y del 20% al 40% la adquiere por transmisión vertical. Perinatal o vertical: de madre infectada a hijo en el momento del nacimiento.La Hepatitis B no altera el curso del embarazo, salvo que la madre enferme gravemente. En esa situación, el riesgo de parto prematuro es mayor. La Hepatitis B tampoco es causa de malformación fetal. Las embarazadas portadoras crónicas son generalmente asintomáticas y se detectan por control serológico habitual. La Hepatitis B aguda durante el primer trimestre del embarazo no se asocia a malformaciones fetales o abortos espontáneos; sin embargo, cuando se presenta en el último trimestre, algunos autores describen mayor incidencia de partos prematuros. DIAGNÓSTICO: Primer consulta prenatal la serología para Hepatitis B (HBs Ag),para diagnosticar la infección aguda o crónica. Es el primer antígeno que aparece durante una infección aguda; su desaparición indica recuperación de la infección; y la persistencia por más de seis meses, indica infección crónica. PREVENCIÓN : En las gestantes con factores de riesgo o seronegativas (no vacunadas) que se han expuesto a Hepatitis B, puede ser útil la aplicación de Gammaglobulina hiperinmune anti Hepatitis B (GH anti- HB) en las primeras 48 horas que siguen al contacto infectante, además de la vacunación. No existe contraindicación para administrar la vacuna Antihepatitis B durante el embarazo, dado que se trata de vacunas obtenidas por recombinación genética, constituidas por partículas virales no infecciosas. Si la paciente tiene factores de riesgo para adquirir Hepatitis B durante el embarazo, debe vacunarse y repetir el control de HBs Ag, en el último trimestre. hijos de madres HBs Ag (+) debe recibir la vacuna antes de la primeras 12 horas de vida, y antes de las 72 horas la Gammaglobulina específica. Estos RN deben ser seguidos clínica y serológicamente durante el primer año de vida, para evaluar la eficacia de la inmunoprofilaxis.Ningún paciente debe ser dado de alta sin su primera dosis de vacuna Anti HB.
Citomegalovirus
Alta prevalencia en la edad adulta (entre el 60% y el 80%). El virus suelen permanecer en el organismo infectado, persistiendo en él como “infección latente” y presentar reactivaciones, en su mayoría asintomáticas, a lo largo de la vida. Transmisión :al niño puede ocurrir durante todo el embarazo, por vía transplacentaria, durante el parto (por exposición a secreciones cervicales y vaginales infectadas); en el puerperio (por la lactancia); por vía horizontal (por el estrecho contacto madre-hijo); y por contacto con otros niños. En la adolescencia también es posible la transmisión por vía sexual. Más frecuente la infección del recién nacido por reactivaciones, que por primoinfecciones durante el embarazo. no está recomendado realizar tamizaje serológico de rutina durante el embarazo. La mayoría de las embarazadas en las que se realicen controles serológicos de rutina van a dar pruebas positivas (IgG positivo), como reflejo de una afección preexistente al embarazo.La enfermedad no deja inmunidad de por vida y, por tratarse de un virus “latente”, se puede reactivar. DIAGNOSTICO : tests de ELISA para IgG e IgM para CMV y también el de Inmunofluorescencia indirecta. iferenciar anticuerpos de larga data (poniendo de manifiesto una enfermedad preexistente), de los de reciente adquisición (que predominan en la primoinfección). La “avidez” es alta cuando la prevalencia de Ac. de larga data supera el 35% (o el punto de corte 0,45 para técnicas colorimétricas). No obstante, este test no es de utilidad cuando el embarazo supera las 20 semanas
AGENTES DE TRANSMISIÓN VERTICAL
Bacterias Virus Parásitos
Treponema pallidum
(sifilis)
Rubeola
(Togavirus- Monocatenario ARN (+) con envoltura)
Trypanosoma cruzi
(chagas)
E. agalactiae
/ coco gram +
(Estreptococo grupo B)
HIV
(Retrovirus ARN con envoltura)
Toxoplasma
gondii/parásito coccidio
(Toxoplasmosis)
CMV
(ARNm / Betaherpesviridae)
Hepatitis C y B
(Hepadnavirus ADN con envoltura.)
Varicela
(virus herpes, ADN bicatenario con envoltura. )
Actividad 1 – Bacterias: TREPONEMA P- ESTREPTOCOCO. A
1)Estreptococo agalactiae (grupo B) STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (EGB)
a) Describa brevemente la estructura del agente.
S. agalactiae es la única especie que tiene el antígeno del grupo B.Los estreptococos del grupo B son cocos grampositivos (0,6 a 1,2 |xm) que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas más largas en cultivo, características que los hacen indistinguibles de S. pyogenes en la tinción de Gram.Cocos grampositivos de crecimiento rápido dispuestos en cadenas; carbohidratos específicos de grupo (antígeno B) y
carbohidratos capsulares específicos de tipo (la. Ib, II-VIII) Virulencia determinada principalmente por la capacidad de evitar la fagocitosis (mediada por la cápsula) Responsable de la enfermedad neonatal (enfermedad de aparición precoz y tardía con meningitis, bacteriemia, neumonía), infecciones en gestantes (endometritis, infecciones de las heridas, infecciones urinarias) y en otros adultos (bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulares, infecciones cutáneas y de tejidos blandos) El Streptococcus agalactiae, estreptococo del grupo B (EGB), Group B Streptococcus, GBS,1 es una bacteria que puede ocasionar infecciones muy graves (infección por estreptococo del grupo B), en recién nacidos y adultos. EGB es un coco (bacteria redonda) gram positivo que al microscopio se dispone en cadenas (estreptococo), beta-hemolítico, catalasa negativo, oxidasa negativo y anaerobio facultativo, caracterizado por presentar en su pared el grupo B de antígenos del sistema de Lancefield. El EGB posee una cápsula bacteriana de polisacárido rica en ácido siálico y según su estructura se distinguen 10 serotipos antigénicamente diferentes (Ia, Ib, II-IX). El EGB es un constituyente de la microbiota (flora intestinal), microbiota normal del intestino de los humanos y otros animales. Las cepas se pueden subdividir en función de la presencia de tres marcadores serológicos:
- El antígeno B o antígeno polisacárido de la pared celular especifico de grupo.
- Nueve polisacáridos de la capsula específicos de tipo (1A, 1B Y 2 a 8).
- La proteína de superficie conocida como antígeno C.
b) ¿Qué enfermedades puede causar y cuáles son los grupos de vulnerables?
Colonización asintomática de la vía respiratoria alta y el aparato urogenital.Enfermedad de aparición precoz adquirida por el neonato a partir de la madre durante el embarazo o el parto. Los neonatos muestran un riesgo aumentado de infección si :
se produce una rotura prematura de las membranas, un parto prolongado, un parto prematuro o una enfermedad por estreptococos del grupo B materna diseminada, y
SI la madre no tiene anticuerpos específicos frente al tipo y sus concentraciones de complemento son bajas. Las mujeres con colonización genital tienen riesgo de enfermedad posparto. Los varones y las mujeres no embarazadas con cáncer, diabetes mellitus o alcoholismo tienen un mayor riesgo de enfermedad Sin incidencia estacional.
Factores de
riesgo (EGB)
*Hijo previo afectado por infección neonatal por EGB *Bacteriuria por EGB detectada durante el presente embarazo. *Parto prematuro (menor a 37 semanas de EG) *Rotura prolongada de membranas igual o mayor a 18 hs. *Fiebre igual o mayor a 38 ºC intraparto
d) ¿Cuáles son las infecciones en mujeres embarazadas y el pronóstico?
Los estreptococos del grupo B colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato genitourinario. Entre un 10% y un 30% de las embarazadas presenta un estado transitorio de portadora vaginal, aunque la incidencia depende del momento de la gestación en el que se toma la muestra y las técnicas de cultivo utilizadas. En las mujeres no gestantes se ha observado una incidencia similar. Aproximadamente el 60% de los niños que nacen de madres colonizadas están colonizados por los microorganismos de aquéllas. La probabilidad de colonización durante el nacimiento es más elevada cuando la madre presenta colonización con una cifra abundante de bacterias. Otros factores de riesgo de colonización neonatal son el parto prematuro, la rotura prematura de membranas y la fiebre intraparto. La enfermedad en los niños menores de 7 días se denomina enfermedad de comienzo precoz, mientras que la que aparece entre la primera semana y los 3 meses de vida se considera enfermedad de comienzo tardío. Los serotipos que se asocian con mayor frecuencia a la enfermedad de comienzo precoz son los serotipos la [35-40%], III (30%) y V (15%). Los serotipos la y V son los más habituales en la enfermedad del adulto, mientras que el serotipo III se aísla en la mayoría de los casos de enfermedad de comienzo tardío. La colonización del neonato, con el posterior desarrollo de la enfermedad, puede darse en el útero, en el momento del nacimiento o a lo largo de los primeros meses de vida. S. agalactiae representa la causa más frecuente de septicemia y meningitis en el recién nacido. La administración de profilaxis antibiótica intraparto ha ocasionado una espectacular reducción de la enfermedad neonatal, pasando de unas 8.000 infecciones en el año 1993 a 1.800 en 2002. Se registra un número más elevado de infecciones por estreptococos del grupo B en adultos (alrededor de 17.000 infecciones invasivas en 2002) que en neonatos, pero la incidencia global es más elevada en estos últimos. El riesgo de enfermedad es mayor en las mujeres embarazadas. Infecciones en mujeres embarazadas La endometritis posparto, la infección de la herida y las infecciones del aparato genitourinario son frecuentes en las mujeres durante la gestación o inmediatamente después de ésta. El pronóstico es muy favorable en las gestantes que reciben tratamiento apropiado ya que su estado de salud suele ser bueno. Las complicaciones secundarias de la bacteriemia, como la endocarditis, la meningitis y la osteomielitis, son infrecuentes. Infecciones en hombres y en mujeres no embarazadas En comparación con las mujeres embarazadas que sufren una infección por estreptococos del grupo B, los hombres y las mujeres no gestantes afectados por infecciones por estreptococos del grupo B presentan generalmente una edad mayor y padecen otras entidades debilitadoras predisponentes. Las formas de presentación más frecuentes son la bacteriemia, la neumonía, las infecciones óseas y articulares, y las infecciones cutáneas y de tejidos blandos. Debido a que estos pacientes suelen presentar una alteración de su sistema inmunitario, la mortalidad es más elevada en esta población.
e) Describa los métodos diagnósticos para su detección.
Diagnóstico Microscopía útil para meningitis (LCR), neumonía (secreciones respiratorias bajas) e infecciones de las heridas (exudado) Las pruebas antigénicas resultan menos sensibles que la microscopía y no se deberían emplear Los cultivos son la prueba más sensible; se necesita un medio de cultivo selectivo (p. ej., LIM) para detectar las portadoras
vaginales Se comercializan pruebas basadas en la PCR para detectar las portadoras vaginales durante el embarazo y son tan sensibles como el cultivo Los aislamientos se identifican por la presencia de carbohidratos específicos del grupo (antígeno del grupo B) o por análisis de amplificación de ácidos nucleicos
f) Mencione brevemente, tratamiento, prevención y control para este agente.
Tratamiento, prevención y control Los estreptococos del grupo B son sensibles a la penicilina, la cual constituye el fármaco de elección. Dado que otras bacterias pueden ser responsables de enfermedad neonatal (p. ej., S. pneumoniae, Listeria, bacilos gramnegativos), debe seleccionarse un tratamiento de amplio espectro para el tratamiento empírico. Se puede emplear una cefalosporina o vancomicina en los pacientes con alergia a la penicilina. Es común la resistencia a macrólidos, clindamicina y tetraci- clinas, por lo que estos fármacos no deben ser seleccionados a menos que se demuestre que son activos in vitro. Se ha recomendado la exploración de todas las mujeres embarazadas entre las semanas 35 y 37 de gestación para determinar su colonización por estreptococos del grupo B en un intento para prevenir la enfermedad neonatal [consulte el siguiente documento de los CDC si se desea más información; http://wvAV.cdc.gov/groupbstrep/guidelines/ index.html). Se debe utilizar quimioprofilaxis en todas las mujeres colonizadas o de alto riesgo. Se considera que una mujer embarazada presenta un riesgo alto de dar a luz a un niño con una enfermedad invasiva del grupo B si ha tenido previamente otro niño con la enfermedad o existen factores de riesgo de esta entidad en el momento del nacimiento. Entre estos factores figuran los siguientes: 1] temperatura durante el parto por encima de 38 °C; 2) rotura prematura de membranas al menos 18 horas antes del parto, y 3) cultivo vaginal o rectal positivo para el microorganismo entre las semanas 35 y 37 de gestación. Se recomienda administrar penicilina G intravenosa al menos 4 horas antes del parto; en las mujeres alérgicas a la penicilina se utiliza cefazolina o clindamicina (en caso de resultado sensible) o vancomicina en las madres en alto riesgo de anafilaxia. Esta pauta asegura unas concentraciones antibióticas elevadas y protectoras en el torrente circulatorio del niño en el momento del nacimiento. Debido a que la enfermedad del recién nacido se asocia a una disminución de los anticuerpos circulantes en la madre, se ha intentado crear una vacuna polivalente contra los serotipos la. Ib, II, III y V Los polisacáridos de la cápsula son poco in- munogénicos, aunque su combinación con el toxoide tetánico mejora la inmunogenicidad de la vacuna. Algunos ensayos clínicos basados en esta vacuna polivalente han demostrado la inducción de niveles protectores de anticuerpos en modelos animales; sin embargo, no se dispone en la actualidad de una vacuna aprobada.
2)Sífilis Treponema pallidium
a) Cuál es el agente que causa la Sífilis? Caracterizarlo.
Treponema pallidum
Espiroquetas en forma de espiral (0,1 a 0,2 X 6 a 20 |xm), demasiado finas para verse con las tinciones de Gram o de Giemsa; se observan con un microscopio de campo oscuro Las proteínas de la membrana externa facilitan la adherencia a las células del hospedador La hialuronidasa puede facilitar la infiltración perivascular La capa de fibronectina protege frente a la fagocitosis La destrucción tisular resulta fundamentalmente de la respuesta inmune del hospedador a la infección.T. pallidum y otros treponemas patógenos relacionados con esta especie son espiroquetas finas enroscadas (0,1 a 0,2 X 6 a 20 |xm) con extremos rectos puntiagudos. En cada uno de ellos se insertan tres flagelos periplásmicos. Estas espiroquetas son incapaces de desarrollarse en los cultivos acelulares. Se puede lograr un crecimiento limitado de estos microorganismos en cultivos con células epiteliales de conejo, pero la replicación es lenta (el tiempo de duplicación es de 30 horas) y tan sólo se puede mantener durante unas pocas generaciones. El motivo de esta incapacidad de cultivar T. pallidum in vitro es que esta bacteria no realiza el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y dependen de las células hos- pedadoras para la obtención de todas las purinas y pirimidinas y la mayor parte de los aminoácidos. Además, las espiroquetas son microaerófilas o anaerobias y extremadamente sensibles a la toxicidad por el oxígeno. La secuencia genómica completa ha demostrado que carecen de genes para catalasa o super- óxido dismutasa. Las espiroquetas son excesivamente finas para ser visualizadas al microscopio óptico en las muestras teñidas con las tinciones de Gram o de Giemsa. Sin embargo, las formas móviles se pueden observar en el microscopio de campo oscuro o mediante la tinción con anticuerpos específicos antitreponémicos marcados con colorantes fluorescentes.
b) Explique qué es la sífilis congénita y sus características.
Sífilis congénita:
Las infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedad fetal grave que origina infecciones latentes, malformaciones multiorgánicas o la muerte del feto. La mayoría de los niños infectados nacen sin indicios clínicos de la enfermedad, pero se puede producir una rinitis que se sigue de un exantema maculopapular generalizado y descamativo. Las malformaciones dentales y óseas, la ceguera, la sordera y la sífilis cardiovascular son frecuentes en niños no tratados que sobreviven a la presentación inicial de la enfermedad. Distrofias, neumopatías, laringitis (llanto ronco y continuado), gastroenteritis, hepatoesplenomegalia, osteocondritis de huesos largos al examen radiológico, rinitis mucopurulenta, pseudoparálisis, ictericia y/o anemia, lesiones muco-cutáneas (pápulas, placas infiltradas rojizas en región peribucal, miembros, palmas, plantas, perianales y perigenitales, roseolas, ampollas palmoplantares). La Sífilis fetal se puede diagnosticar por ultrasonografía. La presencia de Hydrops fetalis no inmunológico, engrosamiento (o edema) placentario, polihidramnios y hepato-esplenomegalia, son signos altamente sugestivos de Sífilis congénita.
Treponemea pallidum
Mecanismo de transmisión, primario u oportunista
Sexual, transplacentaria y sangre contaminada, el reservorio es humano
Forma, movilidad, medio (aerobio/anaerobio, estricto/facultativo)
Espiroqueta delgada, móvil (flagelos periplasmicos), microaerofilos, se divide por fisión transversal
Diagnóstico NO SE CULTIVA SOLO porque necesita una célula, gram –, 1° muestra de las lesiones (pero no de boca ni ano porque hay flora normal de treponema), 2°microscopia de campooscuro o inmunofluorescencia directa (se pueden usar muestras de boca y ano) , 3° serología no treponemica (VDRL es contra la cardiolipina, puede dar falsos +) o treponemica (FTA)
Factores de virulencia PME (adherencia), hialuronidasa (afecta las membranas celulares permitiendo la aparición de chancros en todo el cuerpo), se cubren con fibronectina para protegerse de la fagocitosis, presentan pocos Ag de superficie
Progreso de la infección
1° ingreso por contacto sexual o placenta, 2° colonización de los espacios intersticiales, 3° ingresa a la sangre y se disemina por otros tejidos, 4° coloniza tejidos intactos y produce inflamación de los vasos
Signos y síntomas, Enfermedad
Sífilis primaria: chancro (indoloro y duro en el sitio de infección) que resuelve solo Sífilis secundaria: rash (lesiones rojizas cargadas de bacterias en todo el cuerpo), fiebre, dolor de garganta, de articulaciones, pérdida de apetito, de peso, de pelo. Resuelve solo Estado de latencia: duración variable, te puede transmitir al feto Sífilis terciaria: complicaciones en piel, SNC, corazón y vasos (gomas y granulomas). Puede ocurrir de 2 a 40 años posterior a la infección Sífilis congénita: muerte, deformidades, infecciones latentes, destrucción osea
Sensible a Penicilina
Contagio Por chancro: Sífilis primaria Por rash: Sífilis secundaria Por sangre: Sífilis primaria, Sífilis secundaria y Sífilis terciaria
Pruebas diagnósticas de la Sífilis
Método de examen
Microscopía Campo oscuro Tinción directa con anticuerpos fluorescentes
Cultivo No disponible
Actividad 2 - VIRUS: RUBEOLA - CMV -VIH- VARICELA-HEPATITIS BYC
1)Rubeola: Togavirus ARN + monocatenario con envoltura
Agente Familia Togavirus ARN + monocatenario con envoltura. Se replica en el citoplasma. Solamente existe un serotipo
Transmisión Transmisión a la mamá: Gotitas respiratorias.
Grupo de riesgo Niños: enfermedad exantemática moderada Adultos: enfermedad más grave con artritis o artralgia Recién nacidos de menos de 20 semanas: anomalías congénitas
Tropismo Piel y mucosas
Patogenia No es citolítico. La rubéola rubéola infecta infecta las vías respiratorias respiratorias superiores superiores y después se extiende hasta los ganglios linfáticos locales. Penetra e infecta la nasofaringe y los pulmones, y después se disemina a los ganglios linfáticos y al sistema monocito-macrófago. La viremia extiende el virus a otros tejidos y a la piel. Los anticuerpos circulantes pueden inhibir la transmisión del virus en los puntos indicados. En una mujer embarazada inmunodeficiente, el virus puede infectar la placenta y pasar al feto.
Manifestaciones congénitas:
El feto corre un riesgo máximo hasta la semana 20 de embarazo. Las manifestaciones más habituales de la infección congénita por rubéola son: Cataratas, Retraso mental, alteraciones cardíacas, Sordera.Cuanto más precoz es la infección durante el embarazo, resulta más frecuente y grave el daño fetal
Huésped solamente infecta al ser humano
Vacunación Vacuna viva atenuada que se administra como parte de la vacuna de sarampión, parotiditis y rubéola.No se dispone de ningún tratamiento para la rubéola. La mejor forma de prevenirla es la vacunación con la cepa atenuada RA27/3 del virus, adaptada al frío. Normalmente la vacuna atenuada de la rubéola se administra junto a las vacunas de sarampión y parotiditis (vacuna SPR) a los 24 meses de edad. Esta vacuna triple se incluye en los programas de atención sanitaria sistemática de los lactantes. La vacunación estimula tanto la inmunidad humoral como la celular.
Diagnóstico Diag Lab: Detección de anticuerpos (IgG, IgM) por ELISA. En los laboratorios de referencia, puede hacerse aislamiento viral en células VERO o RT-PCR o n-PCR a partir de orina o hisopado.Diagnóstico de laboratorio El aislamiento del virus de la rubéola es difícil y raramente se intenta. La presencia del virus se determina mediante la detección por RT-PCR del ARN vírico. Habitualmente el diagnóstico se confirma por la presencia de IgM específica antirrubéola. También se utiliza un incremento del cuádruple del título de anticuerpos IgG entre los sueros de la fase aguda y de la fase convaleciente para detectar una infección reciente. Los anticuerpos frente a la rubéola se analizan al comienzo de la gestación para determinar el estado inmunitario de la mujer; en muchos estados este análisis es obliga-torio. Cuando es necesario el aislamiento del virus, acostumbra a obtenerse en la orina y se detecta mediante interferencia con la replicación del echovirus 11 en cultivos celulares primarios de riñón de mono verde africano.
Rubeola (familia Togaviridae)
Estructura ARN lineal simple cadena de polaridad positiva (de 5’ a 3’, funciona como ARNm), capside icosaedrica, envoltura, solo existe 1 serotipo
Grupos Niños; primavera
Transmisión Aerosoles respiratorios , vertical
Patogenia Infecta las vías aéreas superiores, tiene un periodo de incubación de 2 días, luego se extiende hasta los ganglios linfáticos VIREMIA PRIMARIA, infección a tejidos y exantema característico
Inmunidad (celular o humoral)
Los anticuerpos limitan la infección, y protegen para toda la vida
Signos y síntomas, enfermedad
Malestar, febrícula, exantema morbiliforme que comienza en la cara y se extiende sobre el tronco y las extremidades, artralgia y artritis Rubeola congénita: disminuye la proliferación celular, el feto corre el riesgo máximo en la semana 20 de gestación, cataratas, retraso madurativo, sordera, anomalías congénitas, alta mortalidad
Citomegalovirus CMV (familia betaherpesvirinae)
Estructura ADN lineal doble cadena, capsula icosaédrica, tegumento (contiene proteínas y encimas que ayudan a iniciar la replicación viral), envoltura con glicoproteínas.Subfamilia Betaherpesvirinae, ARNm en su partícula vírica, el cual se introduce en la célula para facilitar la infección.
Grupos de riesgo
Oportunista en inmunocomprometidos (SIDA) y recién nacidos
Transmisión Via congénita, oral, sexual, trasplantes y transfusiones.Contacto directo, transfusiones, trasplantes de tejidos y congénita.
Receptores, tropismo celular
Receptor: porción FC de las inmunoglobulinas; afecta a células epiteliales, fibroblastos y macrófagos.Células dianas: Monocitos, granulocitos, linfocitos y células epiteliales.
Ciclo de replicación
Activación y replicación en riñón y glándulas secretorias (diseminación en orina y secreciones corporales)
Infecciones latentes
En linfocitos T, macrófagos y células del estroma de la medula ósea Patogenia e inmunidad: El CMV provoca una infección productiva de células epiteliales. El CMV establece latencia en los linfocitos T, los macrófagos y otras células..
Inmunidad Celular.El CMV establece latencia en los linfocitos T, los macrófagos y otras células. La inmunidad mediada por células es necesaria para la curación y el mantenimiento de la latencia, a la vez que contríbuye a los síntomas. El papel de los anticuerpos es limitado. La supresión de la inmunidad mediada por células permite la recurrencia y un cuadro grave.
Signos y síntomas, enfermedad
Suele ser asintomática o producir mononucleosis negativa a anticuerpos heterofilos; infección congénita (sordera, retraso mental, ceguera), en inmunodeprimidos: neumonía y neumonitis, colitis, esofagitis.El CMV generalmente provoca una infección subclínica.
Manifestacio nes congénitas:
Talla pequeña, trombocitopenia, microcefalia, calcificación intracerebral, ictericia, hepatoesplenomegalia y exantema (enfermedad de inclusión citomegálica). Las consecuencias habituales de la infección congénita por CMV son pérdida auditiva unilateral o Citomegalovirus congénita por CMV son pérdida auditiva unilateral o bilateral y el retraso mental. El riesgo de anomalías congénitas graves es extremadamente elevado en los niños nacidos de madres que padecieron infecciones primarias por CMV durante el embarazo. El mayor porcentaje de secuelas permanentes se presenta cuando la primoinfección se produce en las primeras 20 semanas del embarazo
Diagnóstico Se asila en saliva, sangre, orina, lagrimas, leche materna, semen, heces, liquido amniótico, secreciones vaginales y tejidos; se ven células citomagalicas (de gran tamaño) y en ojo de búho; imunofluorescencia; Elisa; PCR; solo crece en cultivos
celulares; serología (seroconversión o IgM). Diag Lab: Para la detección de IgM se emplean los test de ELISA (se recomienda usar técnicas de captura, que son más específicas). En los lab de referencia, puede hacerse aislamiento viral en fibroblastos de prepucio humano e identificación por Inmunofluorescencia. Detección de ADN viral por PCR y n-PCR a partir de muestras de orina y Liquido anmiótico (LA). Detección de ADN viral por PCR y n-PCR, a partir de sangre seca en tarjeta, para determinación retrospectiva de la infección congénita
Prevención Prevención. En las mujeres en edad fértil, la fuente de infección más frecuente es la intrafamiliar y la sexual. En el caso de la mujer embarazada, el contagio se produce principalmente con aquellas que tienen un hijo menor de 6 años y cursando sus primeros años de escolaridad
Mecanismos de elusión de la respuesta inmune
Altera la función de linfocitos y leucocitos, impide la presentación de antígenos a los TCD8 citotoxicos, como a los TCD4, produce una proteína vírica que impide el ataque de las células infectadas por linfocitos, producen un análogo de IL-
3)HIV
a) Mencione y caracterice el agente del HIV.
Estructura: Los retrovirus son virus de ARN aproximadamente esféricos, dotados de envoltura y con un diámetro comprendido entre 80 y 120 nm. La envoltura contiene glucoproteínas wicas y se adquiere por gemación a través de la membrana plasmática. La envoltura rodea una cápside que contiene dos copias idénticas del genoma de ARN de cadena positiva dentro de un centro vírico denso a los electrones. El virión también contiene entre 10 y 50 copias de las enzimas retrotranscriptasa e integrasa y dos ARN celulares de transferencia (ARNt). Estos ARNt emparejan sus bases con cada copia del genoma para ser usados como cebadores por la retrotranscriptasa. La morfología del centro vírico varía en los distintos virus, lo que se utiliza para clasificar los retrovirus. El centro vírico del virión del VIH remeda un cono truncado .El virus tiene un virión esférico con envoltura, con un diámetro de 80 a 120 nm, que contiene una cápside con dos copias del genoma de ARN de cadena positiva (de aproximadamente 9 kilobases en el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH] y el virus linfótropo T humano). En el interior del virión hay una ADN polimerasa dependiente de ARN (retrotranscriptasa) y enzimas proteasas e integrasas. El receptor del virus es el determinante inicial del tropismo tisular. La replicación se realiza a través de un intermediario de ADN, denominado provirus. El provirus se integra al azar en el cromosoma de la célula hospedadora y se transforma en un gen celular. La transcripción del genoma está regulada por la interacción de los factores de transcripción de la célula hospedadora con los elementos promotores y estimulantes de la fracción larga terminal de repetición del genoma. Los retrovirus simples codifican genes gag, pol y env. Los virus complejos también codifican genes accesorios (p. ej., tat, rev, nef, vijy vpu en el caso del VIH). El virus se ensambla y sale por gemación a través de la membrana plasmática. La génesis final del VIH
