Yasmina Juarranz
Dpto. Biología Celular
Fac. Biología, UCM
Tema 13:
Muerte celular
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Muerte celular, Apuntes de Biología Celular
Asignatura: biologia celular (grado), Profesor: Yasmina Juarranz, Carrera: Biología, Universidad: UCM
Tipo: Apuntes
2015/2016
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Tema 13
Muerte celular
Introducción
¾ Vías apoptóticas: intrínsecas y extrínsecas
Apoptosis
-^
Reguladores moleculares
-^
Vías apoptóticas: intrínsecas y extrínsecas
-^
Papel de la mitocondria y otros orgánulosRegulación por factores de supervivencia
Necrosis
-^
Mecanismos
Oncosis
Pérdida celular indeseada en patologías
Inflamación: sistema inmune innato
Durante el desarrolloHomeostasis tejido adultos
¾
Muerte condrocitos
¾
Epitelio intestinal
Muerte celular incontrolada y accidental
Regulada por vías de señalización y mecanismos catabólicos
Necroptosis
Acumulación de cromatina
Hinchazón orgánulos
Hinchazón célula, rotura núcleo, mitocondria y membrana plasmática
Necrosis
Mecanismos
Quinasa RIP1Quinasa RIP
caspasas
¾
TNF
α
Efectores???Ciclofilina DSupresión Bcl
= apoptosis ↑Ca
2+
,^ ↑
ROS, ruptura
orgánulos, acidificacióncitoplasma, proteasasespecíficas,
↓
ATP
Necrosis
Célula normal
Célula al iniciode la necrosis
Célula necrótica
Necrosis
Diferencias entre necrosis y apoptosis
Mecanismo central quecontrola el desarrollo
multicelular
Conduce a la eliminaciónde estructuras completascuando éstas no son ya
necesarias
Regula el esculpidode tejidos específicos
Regula el número de células.En el individuo adulto seproduce un equilibrio entreproliferación y apoptosis
Apoptosis
Célula
Necrótica en cultivo
Célula
Apoptótica en cultivo
Célula
Apoptótica en un tejido
Apoptosis
Cambios morfológicos asociados
Pasos principales de la apoptosis
Apoptosis
Cambios morfológicos asociados
Yasmina JuarranzDpto. Biología CelularFac. Biología, UCM-Desacoplamiento en la cadena detransporte de electrones.-Detención
del
metabolismo
energético.-Formación de iones superoxido O
- 2
-Liberación
del
Citocromo
c^
al
citoplasma.-Apertura de un poro de transiciónde permeabilidad mitocondrial queprovoca
un
fallo
en
el
mantenimiento
del
potencial
transmembrana.-Rotura
de
la
mitocondria
por
hiperosmolaridad de la matriz.
Cambios a nivel de la mitocondria: son funcionales más que morfológicos
Apoptosis
Cambios morfológicos asociados
Reducción del volumen nuclear. ¾
Condensación de la cromatina cerca de la envuelta, formando parches, alromperse la lamina nuclear. ¾
Fragmentación del ADN en 200 pares de bases y múltiplos. ¾
Formación de una o varias esferas densas a partir del núcleo.
Cambios a nivel del núcleo
Apoptosis
Cambios morfológicos asociados
Caspasas
: Tipos de caspasas
Procaspasa 9
Iniciadoras
Efectoras o ejecutoras
Apaf-
Procaspasa 9
Apaf-
Autoproteolisis
Caspasa 9
Caspasa 3 Procaspasa 3
Corte de Sustratosy muerte celular
Apoptosis
Reguladores moleculares
Proteínas inhibidoras de caspasas o IAP
MembranaMitocondrialexterna
Cit c Cit c
Apaf-
Procaspasa 9
IAP
Bloqueo de la cascada proteolítica
Procaspasa 3
Caspasa 3 IAP Procaspasa 8
Caspasa 8
Apoptosis
Reguladores moleculares
Proteínas de la familia Bcl-2:
proteínas
BH123 (proapoptóticas)
Apoptosis
Reguladores moleculares
Proteínas de lafamilia Bcl-2:
proteínas “solo BH3”
Apoptosis
Reguladores moleculares