APOPTOSIS
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muerte celular programada, Apuntes de Biología Celular
Asignatura: Biología celular e histología (grado), Profesor: Yasmina Juarranz, Carrera: Biología, Universidad: UCM
Tipo: Apuntes
2014/2015
1 / 22
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APOPTOSISla
forma
usual
de
MUERTE
CELULAR
PROGRAMADA
TIPOS
DE
MUERTE
CELULAR
NECREOSIS
Por
daño
accidental
del
que
las
células
no
pueden
recuperarse
(
T,
isquemia,
trauma
físico).
Respuesta
inflamatoria
AUTOFAGIA
‐
Autofagia
como
mecanismo
para
regular
el
recambio
(“turnover”)
de
orgánulos
‐
Autofagia
como
mecanismo
de
supervivencia
en
situaciones
de
privación
continuada
de
nutrientes
‐
Autofagia
como
un
tipo
de
muerte
celular
alternativo
a
MCP
MUERTE
CELULAR
PROGRAMADA
‐
No
hay
respuesta
inflamatoria
Apoptosis
es
una
respuesta
celular
a
ciertas
señales
extra
o
intracelulares
y
no
hay
respuesta
inflamatoria.
Necrosis es
una
muerte
celular
por
trauma
y
produce
una
respuesta
inflamatoria
Situaciones
Eliminación
de
exceso
de
células
durante
el
desarrollo
del
Sistema
Nervisoso Central
.Eliminación
de
células
dañadas
Modular
la
respuesta
inmune
Durante
el
desarrollo.
Mantenimiento
de
la
homeostasis
de
los
tejidos
o
recambio
celular
Eliminación
de
estructuras/órganos
durante
la
metamorfosis
en
anfibios
y
en
otros
animales
El
esculpido
de
órganos
Eliminación
de
exceso
de
neutrófilos
SEÑALES/FACTORES
inductores
de
MCP
Extracelulares
Mediadores
químicos
locales.
Subgrupo
de
polipéptidos
pertenecientes
a
familia
TNF:
TNF
α
TRIALs,
FasL
Homotriméricos,
inducen
la
trimerización de
sus
respectivos
‐^^ receptores
Del
mismo
modo
que
las
células
ajustan
su
crecimiento/proliferación
y
su
funcionamiento
integrado
a
las
necesidades
del
organismo
mediante
señalamiento
celular,
así
también
su
supervivencia
y
su
muerte
2
SEÑALES/FACTORES
inductores
de
MCP
Intracelulares
Daño
en
el
DNA
no
reparable
(Radiación
UV
y
ionizante)
Hipoxia
Erosión
de
telómeros
Privación
de
factores
tróficos
o
de
supervivencia
(GFs)
Exceso
proliferativo
(oncogenes)
Desligue
de
la
MEC
(anoikis)
Fármacos
para
quimioterapia
VIAS
DE
SEÑALAMIENTO
CELULAR
PARA
MCP
Señal
de
muerte
Daño
citotóxico
DR
Proteínas
con
sólo
BH
Complejo
DISC
Activación
de
Caspasa iniciadora Activación
de
Caspasas ejecutoras
APOPTOSIS
Mitocondria
MOMP
APOPTOSOMA
CytC
Caspasa iniciadora
Caspasas Ejecutoras
DRs) de través (a EXTRÍNSECA VÍA
CytC) de través INTRÍNSECA(a VÍA
CASPASAS
CySH en
el
sitio
activo
y
corte
hidrolítico entre
Asp
‐
X
‐
,
siendo
X
usualmente
Gly,
Ser
o
Ala.
6 Proteínas
diana/substrato
de
las
caspasas ejecutoras
‐
Cientos
de
proteínas
ICAD
→
CAD
(DNasa)
fragmenta
el
DNA
‐
Laminas
→
fragmentación del
núcleo
‐
Alguna
proteína
de
la
cadena
respiratoria
→↓
síntesis
de
ATP,
liberación
de
ROS,
pérdida
de
la
integridad
mitocondrial,
fragmentación
mitocondrial
‐
Proteínas
de
matriz
del
Golgi
→
framentación del
Golgi
‐
Algunas
proteínas
de
rutas
de
señalamiento
celular
‐
Actina,
plectina,
vimentina,
gelsolina
→
colapso
del
citoesqueleto,
zeosis,
cuerpos
apoptóticos
‐
FAGOCITOSIS
CytC
Proteínas
de
la
superfamilia familia
Bcl
y
MOMP
Oligomerizan formando
canales
en
la
membrana
externa
mitocondrial
que
permiten
la
salida
de
CytC y
…
Bloquean
la
oligomerización de
Bax/Bak y,
por
lo
tanto,
la
permeabilización
de
la
membrana
externa
mitocondrial
Sensores
de
diversos
daños
citotóxicos,
se
oponen
a
la
acción
de
las
Bcl
antiapoptóticas.
Inhiben
a
las
bloqueadoras
de
la
oligomerización de
Bax/Bak
En
ausencia
de
estímulo/señal
interna
apoptótica
→
bloqueo
de
Bax/Bak
→
No apoptosis
En
presencia
de
estímulo/señal
interna
apoptótica
→
no
bloqueo
de
Bax/Bak
→
Apoptosis