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BLOC 1: NEUROPSICOLOGÍA: DESARROLLO Y ESTADO ACTUAL
1. INTRODUCCIÓN A LA NEUROPSICOLOGÍA
1.1. DEFINICIÓN DE NEUROPSICOLOGÍA
La neuropsicología lucha para ser una especialidad homologada, como lo es la psicología clínica.
1989 creación de la División 40 (Neuropsicología Clínica) dentro de la APA
La neuropsicología clínica es un sub-campo de la psicología como ciencia aplicada a las relaciones cerebro-conducta. Neuropsicólogos clínicos utilizan estos conocimientos en la evaluación, el diagnóstico, el tratamiento y rehabilitación de pacientes a lo largo de toda la vida con problemas neurológicos, médicos, del neurodesarrollo y psiquiátricos, así como otras enfermedades cognitivas y trastornos del aprendizaje. La evaluación es principalmente a través de pruebas neuropsicológicas, pero también incluye la historia clínica del paciente, la observación cualitativa y puede basarse en neuroimagen y otros procedimientos médicos de diagnóstico. La neuropsicología clínica requiere un conocimiento profundo de: neuroanatomía, neuropatología, neurobiología y psicofarmacología.
Formación a EUA
El neuropsicólogo clínico (criterios mínimos) tiene:
- Un doctorado en psicología de un programa acreditado de formación universitaria.
- Una pasantía, o su equivalente, en un área clínicamente relevante de psicología.
- El equivalente a dos (a tiempo completo) años de experiencia y formación especializada, al menos uno de ellos a nivel postdoctoral, en el estudio y la práctica de neuropsicología clínica y neurociencias relacionadas. Estos dos años incluyen supervisión por un neuropsicólogo clínico.
- Una licencia en su estado o provincia para practicar psicología y / o clínica neuropsicología de manera independiente, o se emplea como neuropsicólogo agencia exenta.
Formación y acreditación en España
COPC 2008
• Acreditación de expertos en Neuropsicología clínica.
• Especialización postgrado (mínimo de 32 créditos específicos).
• Prácticas supervisadas (mínimo de 2400 horas).
CONSEJO GENERAL DE LA PSICOLOGÍA 2016
• Profesional Experto en Neuropsicología Clínica.
• 500 horas teóricas.
• 4.000 horas practiques.
COPC 2013 Creación de la Sección de Neuropsicología.
Asociaciones
• Cope/Neuropsicología: son científicas.
• Fanpse/Fesn/the-ins: asociaciones de asociaciones.
1.2. ESTADO ACTUAL: SALIDAS PROFESIONALES EN NEUROPSICOLOGÍA
Funciones
Evaluación:
• Diagnóstico diferencial: el diagnóstico teórico no es el neuropsicológico sino el médico (un
determinado problema le produce un determinado malestar). El ejemplo más típico es el de un problema por demencia y un problema por edad. El neuropsicólogo se asegura que el problema memoria es por el deterioro o por la edad.
• Delimitación de las funciones alteradas y preservadas: cuando el diagnóstico está claro, pero se
fija en si tiene otros problemas psicológicos (depresión…etc.). Es muy importante para la reinserción del paciente para que se le dé el alta.
• Establecimiento de la línea base: saber el perfil cognitivo de un paciente antes de someterse al
tratamiento (médico, psicológico, quirúrgico). Se tiene que saber muy bien como es para después saber si ha empeorado.
• Eficacia de los tratamientos médicos: se fija en si han mejorado los resultados con el
tratamiento.
Tratamiento neuropsicológico:
• Rehabilitación neuropsicológica.
• Intervención en la estimulación (por ejemplo, a las personas mayores se les estimulan las
funciones cognitivas).
Neuropsicología:
Se empieza a tener médicos con pacientes.
Broca fue muy importante en su época ya que hizo descubrimientos en diferentes campos, aunque no es el primero en hacer esa asociación, pero sí que lo fue en tener repercusión debido a su fama previa.
Paciente “TAN”: un hombre que solo podía decir “TAN” pero entendía el lenguaje. Cuando murió, Broca examinó su cerebro y encontró una zona dañada que no era normal -> ÁREA DE BROCA o girus frontal inferior izquierdo (pie de la tercera circunvolución frontal, hemisferio izquierdo), relacionado con la producción del lenguaje.
Afasia de Broca: producción del habla, área 44.
Wernicke
Ya conocía los estudios de Broca y recogió casos de lesión cerebral pero no en la producción sino en la compresión. Broca era más localizacioncita, Wernicke más conexionista, ya que relaciona diferentes zonas cerebrales importantes para cualquier lesión psicológica. Tiene un pensamiento más general de cómo funciona el cerebro.
Circunvolución temporal superior para la comprensión (área de Wernicke), área 22.
Afasia de Wernicke y de conducción.
Déjerine
Hizo la tercera gran localización, el giro angular (área 39), especializado en la lectoescritura. Describe las primeras alexias (problemas de lectura/escritura).
Es importante la región 40 SUPRAMARGINAL ya que se relaciona con el gesto simbólico (por ejemplo, decir adiós con la mano).
La mayoría de áreas se encuentran en el hemisferio izquierdo porque son fáciles de observar y se detectan rápido.
Harlow
Trata las lesiones abiertas. La gente se moría por las infecciones.
Surgen dos interpretaciones:
• Hay una persona que vuelve a hablar tras la lesión y piensan que no le ha pasado nada.
• Harlow le pregunta al entorno de la persona como estaba que tras la lesión vuelve a hablar y le
dicen que bien pero que no es el mismo que antes. Llega a la conclusión que una lesión afecta a la cognición, pero también a la PERSONALIDAD.
Phineas Gage
Una barra de metal le atravesó el cráneo. Gran parte de sus lóbulos frontales del cerebro habían dejado de existir como tales. Sin embargo, no sólo sobrevivió a esta experiencia, sino que fue capaz de recobrar la mayor parte de sus habilidades mentales. No parecía tener déficits intelectuales ni de movimiento significativos, pero su personalidad parecía haber cambiado a raíz del accidente y ya no era exactamente el mismo. Fue uno de los primeros ejemplos bien documentados en los que se vio cómo cambios materiales en el cerebro modificaban no sólo capacidades cognitivas, sino aspectos de la psicología que tradicionalmente se han asociado al "alma", es decir, a la manera de ser y la esencia de los seres humanos.
En el siglo XIX, la neuropsicología no había hecho tanto caso a los trastornos de conducta y personalidad, pero Harlow tenía claro que el cambio de conducta de Phineas Gage tenía que ver con la lesión (traumatismo craneoencefálico).
Neurocirugía
Todas las intervenciones del cerebro tenían riesgo de muerte por las infecciones, por ejemplo, las mujeres morían más en los partos en hospitales que en casa porque los médicos no se lavaban las manos.
Básicamente se dedican médicos. Es a partir del siglo XX cuando aparece la figura del psicólogo.
Existen dos tipos de intervenciones:
• Tumores.
• Epilepsia.
Este cambio es importante porque la intervención tiene una información que previamente no tenía. Podían saber por dónde había entrado y salido la infección.
Tiene una localización más precisa y no hace falta esperar a que el paciente muera. Hay una línea base para el antes y el después de la intervención, por esto surge la necesidad de que haya un profesional que estudie esto.
Aporta grandes conocimientos sobre el funcionamiento cerebral.
Ejemplos de las intervenciones más típicas de la neuropsicología:
Hemisferectomía
de los tejidos que están en el otro lado, el movimiento del golpe hace que se desplace hasta el otro lugar. También depende de la estructura de nuestra cavidad craniana. Pueden ser:
• Derecha – izquierda
• Delante – atrás (el daño ocurre en el occipital, pero el contragolpe ocurre en el frontal).
El fenómeno golpe-contragolpe está dentro de las contusiones.
LACERACIÓN
Traumatismo cerrado (no hay fractura del cráneo). Daño directo; se daña la vía madre. El cráneo ha sido fracturado y daña la superficie.
Traumatismo abierto lo evitan los cascos y cinturones.
MECANISMOS LESIONALES
Cuando hablamos de un traumatismo, en el momento del impacto, es llamado el daño primario. Y cuando ya te lo has dado aparecen las contusiones y laceraciones. Estas podemos ubicarlas en un lugar concreto y se puede determinar un volumen. Cuando hablamos de daño difuso es cuando no podemos localizarlo de manera clara porque está disperso.
En el caso del traumatismo craneoencefálico hay un daño primario y un daño focal.
El daño axonal difuso puede provocar coma y muerte. Axonal (substancia blanca) y difuso (claramente no localizado). Y se debe a las fuerzas de aceleración, desaceleración, inercia, tracción. Los accidentes con velocidad padecen más este tipo que los de no velocidad. Estos movimientos que ocurren en el momento del impacto y puede romper fibras y tejidos, pero esta ruptura no es tan fácil de ver inicialmente. Cuando se sacciona un axón no va la imagen de un axón roto inicialmente. A veces ocurren elementos indirectos como las petequias (hemorragias muy pequeñas producidas por las fracturas de pequeños vasos). Después de un accidente, lo mismo que ha roto los axones ha roto los vasos. El daño primario puede ser de tipo focal o difuso. Y el daño difuso que mejor se sabe que ya ocurre de forma primaria es el que llamamos daño axonal difuso que es cuando se rompen las fibras y lo relacionamos ya con el movimiento. El daño focal produce secuelas focales. Una lesión bifrontal puede producir sintomatología de tipo conductual. Las contusiones tienen una neuropsicología relacionada con la ubicación. A nivel cognitivo si que afecta a la sustancia blanca y aquello donde la conectividad es muy importante. Siempre que la sustancia blanca está afectada y no funciona bien no podemos funcionar correctamente en cuanto a funciones executivas, por ejemplo.
HEMORRAGIAS
Las hemorragias relacionadas por un impacto que rompe un vaso determinado.
Traumatismo ce siempre es de fuera a dentro, y esto quiere decir que los traumatismos producen hemorragias extra parenquimatosa. Sí que decimos que es intracraneal, en los tejidos tenemos las meninges (piamadre, aracnoides y duramadre). La piamadre cuando se daña, como está pegada, hay una lateración. En la aracnoides tenemos el LCR y el espacio supraraconoideo. Y después la duramadre. Si recibes un impacto de fuera suficientemente importante el primer lugar donde se puede producir una hemorragia es la duramadre y el cráneo y se llena de sangre; esto se llama hematoma epidural. Cuando hablamos de subdural es por debajo de la duramadre que se produce cuando el vaso se rompe. Subaracnoideo significa por debajo del aracnoide, donde tenemos ya el LCS y la hemorragia competirá con este líquido, que puede dar lugar a otras complicaciones añadidas. Todo esto ocurre fuera del cerebro.
Si realmente ocurre la hemorragia dentro del cerebro se producirá la cerebral, intracerebral y intraparenquimatosa.
La principal causa de hemorragia epidural es el traumatismo craneoencefálico.
HEMORRAGIA EPIDURAL
La más externa. Entre el cráneo y la duramadre. Es la que está más asociada a la ruptura del cráneo. La duramadre también es una membrana muy consistente y esto hace que las membranas epidurales adoptan
una forma de lente. No daña el tejido pero es muy importante porque OCUPA ESPACIO (COMPRESIÓN). El cráneo delimita un espacio concreto, tiene un volumen. Cuando hay una hemorragia que forma un hematoma quiere decir que esa sangre esta jugando un espacio que no le toca. Si la segregación es muy importante se puede llenar y morir. Los efectos de la compresión es lo que se observa. Los epidurales se asocian a rupturas del cráneo y efectos de ruptura del vaso. Por eso pueden ser graves.
HEMORRAGIA SUBDURAL
Está por debajo de la duramadre, la subdural acostumbra a aparecer siguiendo la misma forma del cráneo (no en forma de lente). Hay una compresión sobre el ventrículo, es decir, efecto de compresión. A diferencia de la epidural, no está tan asociada a lesiones del cráneo, pero este tiene el peligro de que a veces no se detecta con tanta facilidad. A veces se detecta el hematoma subdural crónico, que no se detecta, típico en ancianos con deterioro o demencia. Está bien saberlo porque las causas del hematoma a veces no se localizan porque haya esta hemorragia tiene que ser un impacto fuerte, pero si la persona tiene deterioro, facilita que haya hemorragias ante impactos que no se ha enterado nadie, donde empiezan a haber unos cambios. Vemos la topografía con la compresión en el ventrículo.
Complicaciones de ambas hemorragias tienen que ver con la compresión y en consecuencia producir sintomatología diversa.
SUBARACNOIDEA
Está el LCR, la sangre es más densa que el agua de este; si desplazas el líquido se puede producir por ejemplo una hidrocefalia.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La sangre está dentro directamente. Sí que vamos a ver la sangre, pero pasado un tiempo, cuando la sangre desaparece y los restos celulares muertos, nos van a quedar unas zonas más oscuras o muertas y la vemos como LCR, porque ese espacio muerto siempre se ocupa por este.
ISQUEMIA
Cuando las arterias llevan poca sangre y produce hipoxia por falta de oxígeno. Se puede producir periférico y no puede respirar, o interno; hay daño cerebral. Añadimos al daño directo, como reacciona el SN ante el corte. Es más habitual que sea focal que difuso.
SWELLING
(Tumefacción). Es una hinchazón del tejido pero que ocurre a nivel celular. Puede estar producido porque haya demasiado líquido tanto dentro como fuera de las células. El accidente altera la barrera hematoencefálica y esto produce mayor permeabilidad de os vasos y dar lugar a que se hinche el cerebro. En la imagen de la tomografía vemos los ventrículos muy diferentes, uno colapsado y el otro no se ve a penas. Normalmente son difusas y están muy extendidas. Reacción FISIOLÓGICA al daño. El problema que da es que si es excesivo puede llegar a dar muerte pero el mecanismo importante es la compresión genérica que se produce. Que esta puede ser de lo más grave que te produzca la muerte hasta síntomas más leves. Se controla mediante la PIC (presión intracraneal), se mide la presión dentro del cráneo y se va controlando hasta que punto la hinchazón es peligrosa y hay que hacer intervención. Vemos como en la topografía la compresión está desplazada.
CLASIFICACIONES
Lesiones primarias: en el momento del impacto.
Lesiones secundarias: posterior al impacto. La hemorragia en si es la salida de sangre que puede comenzar en el momento del impacto.
Lesiones difusas las que no podemos localizar.
Lesiones focales las que ocupan un lugar.
• Tumor secundario: no se origina en el propio SN sino que proviene de otro tumor/cáncer que
está fuera del SN. Cuando un cáncer se propaga a distancia el término es metástasis.
Grado de malignidad:
Normalmente los tumores cerebrales se dan en adultos los más frecuentes. El cáncer en general no es benigno, ya que es un crecimiento de células anómalo y no tiene una función para el organismo (por ejemplo, no se está formando un embrión). Pero dentro de eso decidimos lo malignas que son en función de dos grandes criterios:
• Velocidad de proliferación: crecimiento/duplicación de las células. Se considera más maligno
cuando la proliferación es más rápida. Siempre es anómala. Si es muy lenta es benigno y si es más rápida maligno. Mismo tipo de células.
• Capacidad de infiltración: capacidad que tiene ese tumor de propagarse a tejidos distintos. Ir
pasando de un tipo de tejido a otro. Si un tumor es muy infiltrante va a ir propagándose no solo en el propio tejido sino en otros.
El cáncer de meninges no sería de infiltración, ya que no suele suceder.
Si un tumor es de crecimiento rápido y de infiltración es más agresivo. Hay tumores que tienen poca capacidad para infiltrar.
En función de estos dos conceptos los tumores son más o menos benignos. Nunca son buenos.
Recidivas: cuando tenemos un tumor que vuelve a aparecer/crecer después de un periodo libre de enfermedad. Por ejemplo, una persona tiene un tumor que se le extirpa y pasa un año sin enfermedad, pero al cave de un año vuelve a aparecer el mismo tipo de tumor en el mismo sitio, ha vuelto a crecer.
El tumor causará dolor de cabeza cuando haya PIC (presión intracraneal). También se pueden producir mareos, vómitos.
Síntomas de compresión más o menos difusos pueden producir por ejemplo la pérdida de la visión.
Cuando tienes un tumor en un tejido determinado vas a tener la sintomatología en lo que hacía ese tejido.
La velocidad de proliferación es muy importante. El tejido es plástico y se va adaptando a las dificultades. Cuando el tumor es muy lento y presiona muy lentamente, el cerebro se va acomodando y la sintomatología aparece cuando se rompe el equilibrio. Cuando es muy rápido, la sintomatología es rápida porque no tenemos tiempo a adaptarnos.
Un tumor puede producir cualquier tipo de síntomas (focal, difuso) y cualquier tipo de consecuencia. Y en muchos casos trastornos cognitivos. Los primeros pueden ser de personalidad y no es fácil relacionar que eso está causado por la presencia de un tumor. Si tienes un trastorno de conducta se va a tardar a pensar que puede ser un tumor que cause eso.
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES
Según la OMS. Ha cambiado, antes se tenía que tener una muestra del tejido y con el microscópico y los cambios que se producían se sabía el tipo de tumor. Ahora lo que se está añadiendo son los aspectos de genotipo. Cuáles son las causas genéticas que a dos tumores muy iguales sucedan cosas diferentes.
Hay muchos tipos de tumores en el cerebro, pero nosotros solo hablaremos de cuatro.
TUMORES MÁS FRECUENTES
Hablamos de los más frecuentes intracraneales en adultos (en niños son diferentes y son más benignos).
Primarios:
• Gliomas: las células que originan el tumor y proliferan de forma anómala y discriminadas son
células de la glía. No son las neuronas porque una vez estas son adultas no proliferan, mientras que las células de la glía si que tienen capacidad proliferativa. Se puede alterar el ritmo de proliferación.
• Meningiomas: tumores de las meninges.
Secundarios (metástasis):
Se considera que 3/10 cánceres produce metástasis. El cáncer que más frecuentemente envía metástasis al cerebro son el pulmón seguido de el de mama. Después está el de riñón y después de piel y después el de conon.
El tumor llega al cerebro por vía sanguínea y llegan al encéfalo para instalarse. Y tienen suficiente nivel de malignidad para aumentar su cantidad. Si la proliferación es gracida el cerebro es altamente elocuente (todas las zonas dan sintomatología) a diferencia de otros órganos originales. Aunque sea metástasis, el primer síntoma puede ser un trastorno por ejemplo en el de mama que no hay un síntoma concreto, solo el bulto. Una cosa es la sintomatología y otra el origen.
El tratamiento depende mucho de la situación del cáncer original. Las metástasis pueden ser únicas o múltiples. Si son únicas es más fácil intervenir. Muchas veces el tratamiento irá de acorde con el otro tipo de cáncer. Muchas veces los tumores producen edema (hinchazón) y en consecuencia síntomas de hinchazón. El pronóstico está muy relacionado con el estado de control del cáncer; a no ser que estés ya en la fase terminal, se merece una persona saber si tiene problemas de tipo cognitivo.
Primarios:
Los más frecuentes son los gliomas: que se originan por células de la glía y van ocupando tejido. Sintomatología local y difusa (compresión). Las glías suelen ser más frecuentes en hombres que en mujeres, pero son muy diversos. Es el crecimiento anomado de células gliales, que hay muchos tipos. La célula glial más común son los astrocitos que están por todas partes, por ejemplo, donde están las neuronas. Los astrocitomas son muy variados, pero clásicamente los dividíamos en los de bajo grado y alto grado de malignidad. Bajo, alto (anaplásico (grado 3) y gliobastoma (grado 4); la diferenciación se hace teniendo una muestra del tejido). Cuando hablamos de mayor grado de malignidad quiere decir que crecen más rápido y filtran más.
Imágenes de atrocitomas: arriba las de grado más bajo y a bajo las de grado más alto.
Los astrocitomas de bajo grado son más comunes en personas más jóvenes (20, 30 hasta 40 años). Y cuando hablamos de benignos quiere decir que tienen un crecimiento más lento y en consecuencia menos sintomatología inicial. Se puede pasar de un tumor de grado bajo a uno alto al cave del tiempo.
Tratamientos: extirpación (depende de la ubicación para saber si extirpar todo el tumor no extirpar una zona importante, mejor en el frontal que debajo del encéfalo), radioterapia, quimioterapia.
Astrocitoma anaplástico: supervivencia 2-4 años.
Glioblastoma multiforme: es el peor. Se suele dar a partir de los 60. Es un tumor muy rápido de crecimiento. La sintomatología es muy florida porque el crecimiento es muy rápido. Tiene una media de supervivencia alrededor de un año. Es de aquellos que a veces según la situación es muy mínima la intervención psicológica. A nivel médico se obtiene tejido para asegurarse de lo que es, para elegir una quimio u otra. A veces hay tumores que se vacían un poco si crean mucha proliferación. De 3-5 de 100000 habitantes.
Importante que los primeros son los más que los segundos.
Oligodendrogliomas: crecimientos de los oligedondritos que sintetizan las vainas de mielina en el central. Es menos infiltrativo porque los oligedondritos están en la sustancia blanca y se quedan ahí. Más común en jóvenes. Más ubicada a la SB frontal o temporal. A veces son más fáciles de extirpar. En algunos casos se limita el mismo; deja de crecer una vez no tiene sustancia blanca y tiene una tendencia menos agresiva que otros.
Meningiomas: si se consideran benignos porque suelen ser de crecimiento lento (años). Es curioso porque un 2 o 3% personas que se mueren tienen meningiomas. Puedes vivir con ellos sin que se dé ninguna sintomatología. Y otro factor positivo es que la mayoría no se infiltran; crece en las meninges y ahí se quedan. En realidad, se forman en la aracnoides. Son más comunes en mujeres a partir de los 60 y son el 20-30% de tumores intracraneales (frecuentes). Al ser de crecimiento lento, en algunos casos cuando se
a la arteria basilar, que es una sola, se forma en la altura del tronco, donde se juntan. A veces al sistema carotidio se le llama anterior y al vertebral posterior. Esta basilar da lugar de nuevo a diferentes arterias de las cuales nos interesa la arteria cerebral posterior. Que vuelven a ser dos (derecha e izquierda). Estas tres son las que tenemos que conocer y saber cuáles son sus territorios. Concluimos con la ACA, la ACM y la ACP que se dividen por el encéfalo.
ACM: recorre la fisura de Silvio e irriga la cara externa del hemisferio.
Si vemos la cara medial del encéfalo vemos una arteria que viaja por anterior por delante es la ACA. Y para ver la parte baja del temporal, anterior por detrás es la ACP.
Otro aspecto de anatomía que hay que recordar es el polígono de Willis: la vertebral izquierda y la vertebral derecha se juntan en una única arteria, la basilar, que vemos en medio por la parte del cerebelo. Si miramos desde abajo nos aparece un anillo arterial de comunicación; la sangre puede pasar de un sistema a otro. Hay unas arterias que permiten la comunicación, y estas son las arterias comunicantes. Tenemos las comunicantes posteriores que comunican la cerebral posterior, que la comunican con el inicio de la cerebral posterior y la media. Por lo tanto, tenemos dos comunicantes posteriores. Si seguimos mirando que es lo que cierra el círculo, vemos un pequeño vaso que comunica las dos cerebrales anteriores, y esta es la comunicante anterior que es una. Todas las arterias son dos, una derecha y una izquierda, excepto la basilar y la comunicante anterior. Estamos comunicando el sistema carotidio con el vertebral y el sistema derecho con el izquierdo.
El polígono de Willis es un lugar donde ocurre una patología bastante específica. Que esta arteria sea muy pequeñita es importante porque da una sintomatología muy concreta.
Hay que tener claras las tres cerebrales y las comunicantes.
Vemos que tenemos ramas pequeñas de la cerebral media, y ramas más alejadas de la cerebral posterior. Hay una zona que está entre los dos territorios vasculares, está irrigada por dos tipos de v, zona frontera, zona limitroce. No tienen frontera definida; ese territorio está parcialmente irrigado por una o por otra.
Es importante saber las zonas de irrigación para saber qué será afectado.
Arteria cerebral anterior: irriga la parte medial del frontal y la parte medial del parietal. También los dos tercios anteriores del cuerpo calloso. Parte del núcleo caudado. También el brazo anterior e la cápsula interna.
Arteria cerebral media: la superficie lateral del frontal, parietal y temporal. Por la cara externa, la superficie. Incluye una cantidad de áreas que ya conocemos y son relevantes. Es conocida también por la arteria de las afasias porque irriga también el área del lenguaje y las afasias son debidas a ella. También tiene unas ramas muy importantes que son profundas y perforantes que entran a irrigar los ganglios putamen y pálido, y parte del caudado. Estas ramas también son muy importantes para toda la sintomatología.
Arteria cerebral posterior: está irrigando el lóbulo occipital, la parte basal y la parte medial del temporal. Esto incluye los hipocampos. Todo esto es importante para la sintomatología porque puede hacerse una idea que uno de los posibles trastornos será debido a eso. El esplenio del cuerpo calloso es la parte posterior, que es irrigado por la posterior. También irriga el tálamo. Es una zona también fundamental que produce mucha sintomatología.
FACTORES DE RIESGO VASCULAR
Es un tema fundamental para los factores de patología vascular cerebral y no cerebral. Buena parte de estos factores se consideran modificables y son fundamentales para disminuir la incidencia de ictus, por ejemplo, que es la primera causa de discapacidad.
Algunos se consideran no modificables: edad, sexo y herencia.
Los que son modificables son el HTA, diabetes, tabaquismo e hipercolesterolemia.
Los que comportan un mayor riesgo a nivel cerebral, también son un factor de riesgo para el deterioro cognitivo. Las personas hipertensas tienen peor rendimiento cognitivo que las que no lo son. Muchos de estos factores influyen muy bien en el estado y además representan muy bien el poder llegar a tener un ictus.
Lo que tiene más evidencia de afectar a la cognición y hemorragias es la hipertensión vascular. El colesterol, el tabaquismo también y el hipercolesterolemia también, esta última es la que más campaña tiene, pero es la que menos probabilidad tiene. No son los únicos, el alcoholismo, la obesidad que tiene comorbidad con la hipertensión, diabetes…, las drogas, la fibrilación acial, todos los problemas cardiacos, los anticonceptivos con estrógenos por las sinergias, la hipotensión en ancianos. Cada uno tiene sus factores, su ritmo. Tiene que haber un mecanismo intermedio que le lleve a que tu tengas un ictus. Hay elementos que pueden ser distintos como cambios de la coagulación de la sangre. Nos interesa como están los vasos sanguíneos cerebrales.
A un vaso sanguíneo se le pueden acumular sustancias y la cantidad se sangre que pase sea inferior. La pared en vez de estar recta se puede deformar y puede perder elasticidad, se vuelva más quebradizo y más fácil de romper. Si la estructura se vuelve quebradiza, al recibir una presión en vez de aceptarla se rompe.
AVC/ACV o ICTUS CEREBRAL
Es un cuadro neurológico agudo debido a un proceso patológico de los vasos sanguíneos cerebrales.
El accidente vascular es uno de los elementos clave que hoy en día hablamos de intervención o prevención, que básicamente la medicina ha mejorado mucho en la intervención rápida. Se hacen campañas para que la gente sepa lo que es un ictus y llegue al servicio de urgencias lo más rápido posible, porque si se trata con tiempo se puede hasta evitar que queden secuelas.
Un síntoma del ictus no es normal da igual la edad que se tenga.
TIPOS DE ICTUS
Cuando hablamos de un ictus hablamos de dos cosas posibles:
• Isquemia: alteración del flujo sanguíneo porque no llegue nada de sangre o porque
llegue poca sangre. Por lo tanto, hay una alteración del flujo sanguíneo. Si llega poca sangre o ninguna, no llega oxígeno a la sangre y se produce anoxia o hipoxia (falta de oxigenación). Un mecanismo básico es la obstrucción de un vaso/se tapona, la cual puede producir que haya algún elemento que no deje pasar el torrente sanguíneo. La obstrucción puede ser la trombosis o la embolia. La embolia es cuando aquello que tapona el vaso proviene de otro lugar (ha venido por el torrente sanguíneo) y cuando llega una arteria de su diámetro y no puede pasar, la tapona. La tienen personas con problemas cardiacos. Esto puede ocurrir incluso en vasos que estén en buen estado. Hablamos de trombosis cuando la obstrucción, cuando tenemos una pared que ya no está bien y entrarían todos los riesgos de factores vasculares. Ya no pasa la sangre que tendría que pasar; se tapona. El concepto de trombosis y embolia son distintos. Sea un motivo u otro, cuando taponas un vaso y no pasa la sangre vas a sufrir isquemia o anoxia de aquel lugar que está irrigado por la arteria que se ha taponado. Depende del tamaño del vaso donde se irriga, si es más pequeño la zona irrigada será más pequeña y si es más grande, peor. Pero siempre es más fácil el pequeño. El daño siempre sigue un territorio arterial.
• Hemorragia: lo que ocurre es que se rompe un vaso porque las paredes no están en
buen estado y hay una subida muy brusca de presión arterial. El proceso de salida de sangre ocupa el tejido circular. La hemorragia como tal es la salida de sangre, que produce acumulación de sangre (hematoma).
Diferencia con un infarto: cuando la isquemia, no le llega sangre y por lo tanto no le llega oxígeno, el tejido se muere. Cuando hay muerte/necrosis cisular; el tejido se muere por una
realidad, lo que es transitorio es la sintomatología y que realmente ha habido una isquemia. En algunos casos hay o no infarto (muerte de un tejido). La isquemia ha producido unos síntomas, pero no vemos un daño suficiente por neuroimagen. A veces, aunque el síntoma revierta, cuando se hace un análisis si que ha habido infarto. Los accidentes isquémicos transitorios son importantes en cuanto a la prevención, ya que pueden tener un ictus peor en un futuro y han de ir con cuidado.
• En función del tamaño de la lesión; del infarto. Si hablamos de infarto necesariamente
ha habido una muerte de tejido. Hablamos de infarto lacunar cuando los infartos han sido de pequeño tamaño. Ocurre cuando los vasos de muy pequeño calibre irrigan zonas muy pequeñitas. Ocurre en las zonas donde hay irrigación de los vasos pequeños. Y en las ramas de las grandes arterias que se van al encéfalo. ganglios, capsula interna, tálamo… porque están exclusivamente irrigadas por vasos de pequeño calibre. Tener muchos si que indica una patología vascular importante. Muchas veces su sintomatología depende también de la cantidad. Pueden aparecer trastornos neuropsicológicos…etc., que dan un perfil de deterioro en personas mayores.
• En función de si da o no sintomatología. Si es un infarto, se le hace una resonancia y
se encuentra que tiene infartos que nunca se han detectado en la sintomatología. A esto le llamamos infarto silente o silencioso. Es más fácil no lacunar en el HI. A veces no necesariamente se detecta de una manera fácil. Las isquemias siguen territorios vasculares. Un infarto lacunar también es de territorio vascular, pero de tamaño muy reducido. Cuando hablamos de mayor tamaño, de mayores vasos (cerebral anterior, cerebral media, cerebral posterior), cuando hablamos de esto se puede dar cuenta que es una lesión de tipo isquémico porque si que es territorio vascular. La imagen es más típica de una isquemia.
• Infarto ACA: nos permite hacer la asociación entre territorio, sintomatología… es un
esquema. Las alteraciones neuropsicológicas más típicas por territorio vascular. La definición de cada uno de ellos lo hablaremos más adelante. Hemos visto una imagen de territorio vascular anterior, y hay 3 de los síntomas típicos: afasia motora transcortical, cambios de personalidad y humor, síndromes de desconexión callosa. No se pueden conectar callóticamente porque se irrigan los dos tercios del cuerpo callosa. Los macroinfartos es cuando se te obstruye una rama grande. El principal síndrome asociado a la cerebral media izquierda son las afasias. Tenemos otros síntomas como la alexia como agrafia (lectura etc.) …etc. En la medial derecha tenemos el síndrome de hemiglinisencia…etc. En el caso de la cerebral posterior también diferenciamos derecha e izquierda. El derecho visual, el izquierdo verbal…etc. la posterior tiene más riesgo a infartarse de forma bilateral porque el sistema que acaba en las celébrales posteriores es el sistema basilar, mientras que en las cerebrales medias están cerebrales; en las posteriores están juntos hasta el final. Hay zonas limitroces (zonas donde están los últimos vasos de varias arterias), y hay sintomatología que se asocia a alteraciones en estas zonas. Una es la afasia mixta transcortical, y la otra es el síndrome de Balint.
HEMORRAGIAS
Tipos que hemos visto:
• Intraparequimatosas
• Extraparequimatosas:
• hematoma epidural
• hematoma subdural
• hematoma subaracnoidal
desplazamiento de la línea media: compresión.
En la hemorragia se rompe el vaso por diferentes motivos y se acumula la sangre en la zona cerebral correspondiente; siempre tenemos una compresión porque la sangre ocupa espacio de manera abrupta (de golpe). En cuestión de minutos se tiene una cantidad de centímetros cúbicos de sangre se da una sintomatología. Todo ello puede hacer que aumente la PIC (presión intracraneal) y por esto la hemorragia tiene riesgo importante de muerte. Puede sufrir todos aquellos síntomas de presión intracraneal. Es realmente muy abrupto.
Desde el primer momento hay sangre, por lo tanto, cualquier tomografía por sencilla que sea en urgencias se va a detectar una hemorragia.
Otra diferencia es el curso natural de esta hemorragia. La célula se va muriendo por la falta de oxígeno y el poco tiempo ya tienes el LCR, pero en una hemorragia el proceso es mucho más rápido porque primero tiene que desaparecer la sangre. El proceso es más largo y es mayor la diferencia entre el inicio y el final. El riesgo de muerte es mucho más fácil y una gran parte de la sintomatología acaba desapareciendo, porque no hay necesariamente daño cisular. En la isquemia hay células que ya no funcionan.
En la tomografía si hay sangre es densa y ya.
En la resonancia, en las características magnéticas, desde el momento que sale del vaso va cambiando sus características.
En las tomografías -> hipodensidad.
Subdural crónica: la de los ancianos.
La principal causa de hemorragia arterial es la hipertensión arterial porque esta daña la pared de los vasos. Afecta a los vasos sobre todo de pequeño calibre, porque cuando hay esta tensión continuada se dañan mucho más las paredes. En la zona de ganglios basales. El vaso pierde su elasticidad y se vuelve más flojo. Se hacen unas bolsitas que tienen más riesgo de romperse y liberar la sangre. Como la hipertensión arterial es el factor de riesgo más común para las hemorragias vasculares, la hipertensión es la causa de muchas hemorragias SUBCORTICALES porque irrigan regiones subcorticales. Como la afectación es subcortical afecta más a la SB y no a la corteza, y esto es bueno porque la SB puede buscar conexiones fáciles.
La siguiente causa sería la ruptura de aneurismas y MAV:
• Aneurismas: es una dilatación anómala de un vaso. Lo que lo define es que el vaso
tiene una dilatación que se llena de sangre. Pueden ser congénitos (desde el nacimiento), por infecciones…etc. Son frecuentes (5%). Importante que comprima y su tamaño aumente, o que se rompa y sangre (por esto es una causa de hemorragia). Puedes tener un aneurisma bien siempre que no se comprima o se rompa. Si tienes un aneurisma y haces una subida de presión arterial. Una de las zonas donde hay más aneurismas es la arteria comunicante anterior; un vaso muy pequeño tiene una gran importancia. Muchas veces cuando se rompen producen hemorragias subaracnoideas porque estas descansan en los espacios subaracnoideos, y produce interrupción en el LCR produciendo hidrocefalia. En función de muchas características, los aneurismas se interponen. Las malformaciones arteriovenosas son congénitas. Son conexiones entre arterias y venas y la posibilidad de sangrado es mayor que en el capilar. Las malformaciones se suelen detectar cuando salgan. Se conectan directamente las arterias con las venas, por eso no es bueno. La localización del riesgo se hace quirúrgicamente y todas tienen riesgo; siempre es una cuestión de si el riesgo es mayor que dejarlo. 3/10000 personas tienen una malformación arteriovenosa.
Hemorragia por TCE: herida de una bala. Rompe los vasos el movimiento.
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS DE LAS HEMORRAGIAS
Dañas un tejido y alteras la función de ese. Efectos focales.
DEMENCIA (DSM-V: DETERIORO COGNITIVO MAYOR
a) Evidencia de declive significativo respecto al rendimiento previo en uno o más dominios cognitivos.
b) Los déficits cognitivos interfieren en las actividades de la vida diaria. El paso de un deterioro cognitivo leve a uno mayor o una demencia es clínico. Cuando tienen tanta importancia que tú ya no puedes llevar tu vida normal, entonces es una demencia.
c) No aparece exclusivamente en el contexto de delírium.
d) No se explican por trastornos mentales como, por ejemplo, depresión mayor o esquizofrenia.
Criterios DSM-5:
Es un trastorno de la alteración de la atención y la conciencia. Si una persona sola tiene problemas cognitivos mientras está en un síndrome confusional, puede ser que tenga o no demencia, pero no se puede hacer un diagnóstico mientras esté en un síndrome confusional, el cual es más común en personas mayores.
Tipos de Demencias:
Cualquier causa que produzca una alteración cognitiva tan importante para afectar a actividades de la vida diaria.
• Edad de inicio:
• Senil: si empieza después de los 65 años (edad estándar de jubilación) el deterioro.
• Presenil: si empieza antes de los 65 años (edad estándar de jubilación) el
deterioro.
• Etiología:
• Primarias: cuando la enfermedad en sí misma es una demencia. Si el curso es
suficiente no existe esa enfermedad en demencia. Cuando uno tiene un Alzheimer, este es la demencia y por lo tanto es una demencia.
• Secundarias: por ejemplo, demencias secundarias a causa de traumatismos
craneoencefálicos. Un tumor, hidrocefalia…etc., causas que lo producen.
• Tratamiento:
• Reversibles: cuando puedes hacer un tratamiento y que la persona mejora. Por
ejemplo, la hidrocefalia aumenta el líquido dentro de los ventrículos y esto en el cerebro produce compresión dando lugar a un deterioro cognitivo. Se da demencia porque cuando se prolonga las personas pierden capacidades cognitivas. Revierte los síntomas cognitivos que le había producido. Estos tratamientos se dan antes que la persona llegue a tener una demencia importante. A veces es el inicio de un deterioro que a lo mejor no llegas a calificarlo como demencia.
• No reversibles: cuando no quieres revertir/que deje de tener lo que tiene, sino que
quieres disminuirlo.
• Signos neurológicos acompañantes: por ejemplo, trastorno del lenguaje. Son
problemas motores, sensoriales…etc. Si una persona tiene un temblor muy importante a la vez que tiene quejas cognitivas, estamos hablando de una demencia con signos cognitivos acompañantes. Cuando hay signos neurológicos acompañantes, el paciente siempre tiene demencia. Una persona que se queja mucho sin tener problemas neurológicos, a veces va al psiquiatra y después se detectan. PROCEDENCIA Y LO QUE LO ACOMPAÑA.
• Demencia:
• Cortical: en el caso de las demencias son importantes sobre todo a nivel inicial. Al
final del trayecto tienes un deterioro muy importante. Inicialmente cuando una persona tiene quejas porque acude inicialmente, el perfil si que es importante. La de tipo cortical nos hace el diagnóstico a ciertos tipos de patologías. Nos dice si la persona puede superar o no la demencia. MUY IMPORTANTE EN EL DIAGNÓSTICO FINAL.
• Subcortical: lo mismo con otros ciertos tipos de patologías.
Perfil neuropsicológico en la demencia INICIAL:
• Memoria:
• Ejecutivas:
• Visuoespaciales:
• Atención:
• Lenguaje:
• Praxis:
• Gnosis:
• Velocidad:
El perfil típico cortical es el de la demencia de Alzheimer. Entonces tendrá la memoria cortical alterada. El reconocimiento está mucho mejor en las subcorticales, porque el problema está en evocar la memoria. Uno de los puntos clave en los perfiles corticales o subcorticales es reconocer.
Las funciones ejecutivas dependen mucho de los circuitos fronto subcorticales, por eso afecta a ambas.
Las funciones visuoespaciales tienen un componente cortical pero también funcionan mucho en elación funciones subcorticales y acaban apareciendo en todos los trastornos. En sí mismo no nos da una gran diferencia.
La atención en todos los casos está alterada, pero en las corticales muchas veces no es la atención lo que está más alterado, por ejemplo, el Alzheimer; la memoria está más alterada, la atención la llevan bien.
Lenguaje: realmente, cuando se afecta de una manera importante, estamos ante un trastorno cortical. Y las personas con trastornos subcorticales pueden tener problemas motores por ejemplo a la hora de pronunciar el lenguaje, pero no en el lenguaje en sí. Cuando una persona mayor tiene problemas de lenguaje en sí, el lenguaje solo se afecta significativamente.
Praxis: la capacidad de hacer un gesto que tiene un significado, esta capacidad es muy cortical. Cuando se deteriora estamos ante un perfil subcortical.
Gnosis: el paciente llega un punto en que no reconocen ya ni a sus familiares. El inicio de los trastornos agnósticos es muy típico cortical.
Velocidad: la sustancia blanca es subcortical, por lo tanto, este no se caracteriza por tener problemas de velocidad. Depende mucho de la sustancia blanca.
CARACTERÍSTICAS NEUROPSICOLÓGICAS DE LAS PRINCIPALES DEMENCIAS
La demencia más prevalente es la enfermedad de ALZHEIMER.
