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➢ Tema 1: Ontogenia del SN
El desarrollo del SN se inicia en las primeras semanas de la vida embrionaria, cuando unas células del embrión quedan determinadas para formar el tejido nervioso. Se desarrolla a partir del ectodermo, una de las tres capas embrionarias al inicio de la gestación.
➔ ¿Qué conduce a la formación de las primeras estructuras neuronales? Comienza en la fecundación con la formación del cigoto, que da paso al desarrollo embrionario fetal, donde el individuo va adquiriendo las características de un organismo maduro.
Fecundación: Unión de gametos de distinto sexo para dar origen al cigoto. Cigoto: Unión del espermatozoide al óvulo. Está contenida toda la información genética necesaria para producir el nuevo individuo.
Una vez finalizada la fecundación y formado el cigoto (DÍA 1), éste comienza a dividirse por mitosis , originando un organismo pluricelular. En este momento se puede hablar de embrión. A medida que va desarrollándose, va aumentando el tamaño y la complejidad, por la multiplicación de las células. El desarrollo embrionario pasa por diferentes etapas. En la primera, con la segmentación del cigoto o huevo se producen las células llamadas blastómeros , que cada vez son más pequeñas, terminando por constituir la mórula. Antes de que la mórula llegue al útero se forma una cavidad interna, denominada blastocele. Es en esta fase de blástula en la que se implanta el embrión en el útero.
Hasta la 3ª semana, el embrión es un disco formado por dos capas de células: epiblasto e hipoblasto
El saco vitelino dota de oxigenación y alimentación antes de que se implante al útero y hace surgir las células germinales (células madre)
Proceso de gastrulación Las células de la blástula crecen y forman la gástrula (DÍA 17), etapa crucial del desarrollo por la aparición de tres capas embrionarias que darán origen a los diferentes tejidos y órganos.
La línea primitiva se produce por la invaginación a partir de la notocorda (lo que formará la columna vertebral). La gástrula se inicia al producirse una invaginación (el nódulo y la línea primitiva) en la parte dorsal del disco embrionario, que da comienzo a una gran movilización de células hacia el interior del disco. Como consecuencia de esta movilización de células, se forma una capa embrionaria intermedia, y el disco embrionario pasa a estar formado por tres capas: Ectodermo, endodermo y mesodermo.
Endodermo: Es la capa embrionaria, la más interna, formada durante el proceso de gastrulación. Del endodermo derivan las vísceras y células germinales.
- Neuroectodermo→ proliferación de sus células→ placa neural
2. Formación del tubo y la cresta neurales ➔ ¿Qué procesos establecen la separación entre el SNC y el SNP? Tras la regionalización, la placa neural sigue su proceso de cambio y se transforma en dos estructuras: Tubo neural (del que se formarán todas las neuronas y las células gliales del SNC) Cresta neural (de la que se originarán las células del SNP, entre otras).
La placa neural se pliega sobre sí misma y aparece en la línea media un surco neural flanqueado por dos pliegues. Estos pliegues, en poco tiempo, se fusionan en la zona medial de la placa e irán cerrando el surco formando un tubo neural hueco.
Sobre el día 23 E, gran parte del tubo neural se ha fusionado y sólo quedan abiertos los extremos. Estas aberturas se denominan neuroporos rostral y caudal (que si todo va bien, desaparecerán al final de la 4ª semana, al fusionarse completamente el tubo neural).
Al cerrarse el tubo neural, la parte externa de cada pliegue se separa del tubo, formando una estructura que se llama cresta neural. (zona amarilla) que queda por debajo del ectodermo.
La cresta neural origina el SNP. Al principio de su desarrollo se sitúa dorsal al tubo neural, y después se parte en dos mitades que se colocan a cada lado del tubo. Las células de la cresta neural junto a los somitas (forman parte del mesodermo, son la separación de éste), darán origen a los ganglios espinales que, más tarde, formarán la médula espinal.
Desarrollo del tubo neural
Sobre la 4ª semana, el tubo neural se curva y se dilata en la parte anterior, formándose tres vesículas encefálicas: prosencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo, más la médula espinal.
Sucede porque estos genes codifican “factores de transcripción” → proteína que se une al ADN (zona denominada caja homeótica) y que es capaz de controlar (estimulando/inhibiendo) la expresión de otros genes, llevando a la síntesis de múltiples proteínas distintas
¿Quiénes son los dirigidos?
En un cerebro adulto hay unas 100.000 millones de neuronas y otras células que les dan soporte (glías). El origen del nacimiento de neuronas se encuentra en la zona ventricular (zona alrededor de la luz interna del tubo neural). Las células progenitoras del tubo neural se llaman células precursoras neurales o células madre neurales, alojadas en el neuroepitelio.
Neurogénesis
→ Proliferación
- Una célula de la zona ventricular extiende su proyección a la piamadre
- El núcleo de la célula migra en sentido ascendente copia el ADN
- El núcleo se asienta en la superficie ventricular
- La célula retira su brazo de la superficie de la piamadre
- La célula se divide en dos. Una que es la madre (igual q la primera) y la otra es una célula hija o inmadura.
Las neuronas migratorias se establecen en las capas siguiendo una patrón de “dentro a fuera” en relación con la fecha de su nacimiento, con la excepción de la capa I en la que se sitúan las primeras neuronas que nacen en el neuroepitelio.
Cuando migran las neuronas por el neuroepitelio, secuencialmente lo van engrosando y van adquiriendo una estratificación que finalmente configura las capas de la corteza cerebral y la demarcación entre sustancia gris y sustancia blanca.
→ Migración
Las células hijas son las que van a moverse y lo hacen por la Glía radial → una fibra neuronal por la que van a moverse las neuronas que van a migrar a las distintas capas que se construyen. La ruta de migración que “elijan” va a corresponder también con un tipo distinto de señalización que va a provocar una diferenciación de las neuronas inmaduras, para decidir finalmente quién es quién
Una vez que han migrado para adoptar su posición adecuada en el sistema nervioso y se van diferenciado, extienden sus axones para encontrar sus objetivos apropiados. Dos tipos de proteínas permiten el desplazamiento: Actina: que predomina en la superficie del cono axónico (más flexible en su expansión). Tubulina: forma esencialmente el esqueleto interno del axón.
A medida que se desarrollan las vías, las neuronas también comienzan a comunicarse. Parece que suelen tener mayor afinidad por un tipo de neuronas. Se cree que las neuronas emiten moléculas atrayentes que facilitan esa selectividad.
➢ Tema 1 (parte 2)
Teratología→ antiguamente se consideraba el estudio de los monstruos (hilarie) → ahora: estudio de las malformaciones congénitas.
Malformación congénita vs mutación
Malformación congénita→ incluyen las mutaciones pero puede ser también por infecciones, alteraciones medioambientales. Problema que tiene que ver con la afectación de unos determinados órganos no necesariamente por mutaciones genéticas. Alteraciones en el desarrollo no necesariamente en el ADN
Mutación→ cambios en el material genético.
Los desastres que originó la talidomida fueron de gran interés para la teratología.La talidomida es un fármaco que se usaba para el tratamiento de las nauseas en embarazadas durante los 3 primeros meses (hoy en día es un fármaco usado para la lepra y el mieloma múltiple).
Existen varios factores que se asocian a diversos tipos de malformaciones congénitas:
Edad de los padres Madres: a partir de los 40 el riesgo de tener un hijo con síndrome de down es mayor.
Alteraciones funcionales (3 9 meses) → problema de alteración en la función de los órganos ya formados. (p.e. discapacidad intelectual) o defectos en órganos ya formados.
La discapacidad intelectual leve suele ser heredada. Uno de los padres con DML = 20 % de los hijos con deficiencia mental leve (DML).Los dos padres con DML = 50 % de los hijos con DML. Los dos padres con DML = 50 % de los hijos con DML.
La génesis de los defectos congénitos se contempla como una interacción entre el aporte genético que recibe el embrión y el ambiente en el que se desarrolla. La información básica está codificada en los genes, pero es a medida que se despliegan las instrucciones genéticas, las estructuras u órganos en desarrollo están sometidos a influencias micro o macroambientales que pueden ser o no compatibles con el desarrollo normal.
¿Qué causa las malformaciones del SN?
A) FACTORES GENÉTICOS
Alteraciones en el nº de cromosomas:
Trisomía 21→ síndrome de Down ⇒ Presentan discapacidad intelectual (aunque hay una gran variabilidad).
Trisomía 13 → síndrome de Patau ⇒ hay una discapacidad intelectual y otras malformaciones en el SNC. Suelen fallecer antes de los 2 meses.
Trisomía 18 → síndrome de Edwards ⇒ hay una discapacidad intelectual y otras malformaciones en el SNC. Suelen fallecer antes de los 2 meses.
Monosomías→ ninguno son viables salvo el síndrome de Turner (genotipo 45, XO)
Síndrome de Angelman→ Pequeña deleción en el cromosoma 15. Esta enfermedad implica al gen UBE3A. Ambos padres lo transmiten, pero sólo el gen transmitido por la madre está activo. Presentan discapacidad intelectual grave, convulsiones, ojos bizcos, marcha espasmódica o inestable, hablan muy poco o nada, personalidad feliz y excitable, interposición lingual, babeo, masticación y movimientos inusuales con la boca.
B) FACTORES AMBIENTALES
Infecciones maternas Rubeola, toxoplasmosis o sífilis. Las tres producen malformaciones al destruir tejidos que se han formado. Hormonas androgénicas Para el tratamiento de tumores o prevención de abortos: nacimiento de bebés de sexo femenino con grados diversos de masculinización de los genitales externos Antiepilépticos Como la difenilhidantoína (alteraciones en el crecimiento, defectos craneofaciales, hipoplasia de las uñas y los dedos y retraso mental) o la trimetadiona (implantación baja de los pabellones auriculares, labio leporino y fisura palatina y malformaciones esqueléticas y cardiacas).
Sedantes y tranquilizantes Como la talidomida (además de anomalía graves en los miembros, alteraciones cardiovasculares, ausencia de pabellones auriculares y otras malformaciones gastrointestinales, del sistema urinario y la cara).
Agentes antineoplásicos Se toman para prevenir o luchar contra los tumores, provocan malformaciones graves en diversos órganos y sistemas.
Alcohol (hipoplasia→ falta de desarrollo de las estructuras) Problemas de desarrollo como tasa baja de crecimiento postnatal, microcefalia, discapacidad intelectual, malformaciones cardiacas e hipoplasia de las estructuras faciales.
Acido retinoico (vit. A) Para el tratamiento del acné (alteraciones de las estructuras faciales, del infundíbulo de salida del corazón y del timo).
Antibióticos Como la estreptomicina (sordera por alteración del oído interno) y la tetraciclina (coloración amarillenta en dientes y huesos y a dosis elevadas interferencias en la formación del esmalte dental) Otras drogas y fármacos Anticoagulante warfarina, LSD, cocaína.
Radiaciones ionizantes Producen roturas/cambios en la estructura del ADN. Un ejemplo se encuentra en los descendientes de catástrofes nucleares o de mujeres expuestas a grandes cantidades de radiaciones con fines terapéuticos. Los resultados van desde espina bífida hasta discapacidad intelectual mental. Otros Diabetes materna : niños con elevado peso al nacer Fumar: niños con menor peso al nacer Malformaciones uterinas: causan presiones en el feto provocando alteraciones (p.e. pie zambo, asimetrías más o menos reversibles). Causa frecuente: bajos niveles de líquido amniótico.
¿Cuál es la situación actual del diagnóstico?
Antes se solía esperar a después del nacimiento para hacer pruebas. Actualmente se hacen análisis bioquímicos de líquido amniótico (lleno de células): prueba de ADN o detección proteína S 100 que indica defectos del tubo neural, al estar abierto se “escapan” grandes cantidades de proteína S 100.
Futuro: técnicas de neuroimagen no invasivas para determinar la estructura del feto, o pruebas genéticas todavía menos invasivas de líquido amniótico o sangre materna.
