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(Potter, Patricia. Fundamentos de Enfermeria En 2 Vols, 5th Edition. Elsevier Espana, Cap. 39).
TEMA 16. Oxigenación Oxigenación
Objectivos
El conocimiento de los contenidos de este capítulo capacitará a la enfermera para:
- Definir las palabras clave listadas.
- Describir la estructura y la función del sistema cardiovascular.
- Identificar los procesos fisiológicos del gasto cardíaco, el flujo sanguíneo miocárdico y la circulación arterial coronaria.
- Esquematizar el sistema de conducción eléctrica del corazón.
- Describir la relación entre gasto cardíaco, precarga, poscarga, contractilidad y frecuencia cardíaca.
- Identificar los procesos fisiológicos implicados en la ventilación, perfusión e intercambio de gases respiratorios.
- Describir la regulación neurológica y química de la respiración.
- Describir la influencia del estado de salud, edad, estilo de vida y entorno del cliente en su oxigenación tisular.
- Identificar y describir los resultados clínicos que derivan de trastornos en la conducción, alteración del gasto cardíaco, deterioro de la función valvular, isquemia miocárdica y deterioro de la perfusión tisular.
- Identificar y describir los resultados clínicos de la hiperventilación, la hipoventilación y la hipoxemia.
- Identificar las intervenciones de cuidados enfermeros en los cuidados primarios o primordiales, los cuidados agudos y en los entornos de cuidados de rehabilitación y continuados que promuevan la oxigenación.
Base del conocimiento científico
El oxígeno es necesario para el mantenimiento de la vida. La función de los sistemas cardíaco y respiratorio es satisfacer las necesidades orgánicas corporales de oxígeno. La fisiología cardiovascular incluye el aporte de sangre poco oxigenada al lado derecho del corazón y a la circulación pulmonar, y de sangre oxigenada de los pulmones al lado izquierdo del corazón y a los
tejidos. La sangre se oxigena por medio de mecanismos de ventilación, perfusión y transporte de gases respiratorios. La regulación neurológica y química controlan la frecuencia y profundidad de la respiración en respuesta a los cambios en la demanda tisular de oxígeno.
FisiologÍa cardiovascular
La función del sistema cardíaco es aportar oxígeno, nutrientes y otras sustancias a los tejidos y retirar los productos de desecho del metabolismo celular por medio de la bomba cardíaca, el sistema vascular circulatorio y la integración de otros sistemas (p. ej., respiratorio, digestivo y renal) (McCance y Huether, 1998).
Estructura y función.
El ventrículo derecho bombea sangre al sistema pulmonar mientras que el ventrículo izquierdo lo hace a la circulación sistémica, aportando oxígeno y nutrientes a los tejidos y retirando los desechos del cuerpo (Figura 39.1 y Figura 39.2). El sistema circulatorio intercambia gases respiratorios, nutrientes y productos de desecho entre la sangre y los tejidos.
Bomba miocárdica.
La acción de bombeo del corazón es esencial para el mantenimiento del aporte de oxígeno. Un descenso en la efectividad del bombeo, como sucede en la arteriopatía coronaria (AC) y en las cardiomiopatías, da lugar a una disminución del volumen sistólico: el volumen de sangre de eyección de los ventrículos. La hemorragia y la deshidratación disminuyen la efectividad del bombeo por la reducción del volumen circulante, lo que produce un descenso de la cantidad de sangre impulsada por los ventrículos.
Las cavidades cardíacas se llenan durante la diástole y se vacían durante la sístole. La efectividad de las fases diastólica y sistólica del ciclo cardíaco se pueden valorar controlando la tensión arterial del cliente (Capítulo 31). Las fibras miocárdicas tienen propiedades contráctiles que permiten que el sistema se estire durante el llenado. En un corazón sano, este estiramiento es proporcional a la fuerza de contracción. A medida que el miocardio se estira, aumenta la fuerza de la contracción subsiguiente; esto se conoce como la ley de Frank-Starling (o de Starling) del corazón. En el corazón enfermo no se aplica la ley de Starling porque el estiramiento del miocardio está más allá de los límites fisiológicos del corazón. La respuesta contráctil subsiguiente produce un volumen de eyección ventricular insuficiente y la sangre
assessment and management of clinical
problems , 5.a^ ed. St. Louis: Mosby, 2000.
Figura 39.3 Vista de una sección a través
del corazón que muestra aurículas,
ventrículos y válvulas. Modificada de:
Canobbio MM. Cardiovascular disorders. St.
Louis: Mosby, 1990.
Figura 39.4 Arterias y venas coronarias.
De: Lewis SM et al. Medical-surgical nursing:
assessment and management of clinical
problems , 5.a^ ed. St. Louis: Mosby, 2000.
Circulación arterial coronaria.
La sangre que se encuentra en las aurículas y los ventrículos no aporta oxígeno ni nutrientes al miocardio. La circulación coronaria es la rama de la circulación sistémica que lleva al miocardio el oxígeno y los nutrientes y retira los desechos. Las arterias coronarias se llenan durante la diástole ventricular (McCance y Huether, 1998). Las arterias coronarias derecha e izquierda se originan en la aorta inmediatamente por encima y por detrás de la válvula aórtica por unas aberturas llamadas orificios coronarios (ostium). La arteria coronaria izquierda, el aporte sanguíneo más abundante, alimenta al miocardio del ventrículo izquierdo, que tiene mayor masa muscular y hace la mayor parte del trabajo cardíaco (Figura 39.4) (Cuadro 39.1).
Circulación sistémica.
Las arterias y las venas de la circulación sistémica transportan oxígeno y nutrientes a los tejidos y retiran los desechos. La sangre oxigenada sale del ventrículo izquierdo a través de la aorta hacia las grandes arterias sistémicas. Las arterias se ramifican en otras más pequeñas, arteriolas, y finalmente en los vasos más pequeños, los capilares. En los capilares se produce el intercambio de gases, nutrientes y desechos y los tejidos se oxigenan. Los productos de desecho salen de la red capilar por las vénulas que se unen para formar venas. Estas
venas forman venas mayores que transportan la sangre no oxigenada a la parte derecha del corazón, desde donde retorna a la circulación pulmonar.
Cuadro 39.1 Arterias coronarias
Arteria coronaria derecha
Auricular derecha, ventricular derecha
anterior
Irriga:
Parte posterior del tabique (90% de la población)
Parte posterior del músculo papilar
Nódulos sinusal y auriculoventricular (80–90% de la población)
Cara inferior del ventrículo izquierdo
Arterias coronarias izquierdas
Arteria descendente anterior izquierda
(DAI)
Irriga:
Parte anterior de la pared del ventrículo izquierdo
Parte anterior del tabique interventricular (las ramas septales irrigan el sistema de conducción, el haz de His y las ramas del haz)
Parte anterior del músculo papilar
Punta del ventrículo izquierdo
Arteria circunfleja
Irriga:
Aurícula izquierda
Superficies posteriores del ventrículo izquierdo
Partes posteriores del tabique
De: Canobbio MM. Cardiovascular disorders. St. Louis: Mosby,
Regulación del flujo sanguíneo.
cardíaca. En esta situación, la poscarga se puede manipular disminuyendo la presión arterial sistémica.
La medición y vigilancia de la hemodinámica cardiopulmonar usualmente se lleva a cabo en unidades de cuidados intensivos. Algunas unidades de cuidados especiales también pueden tener la capacidad de medir y vigilar la hemodinámica.
La contractilidad miocárdica también afecta el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Una contracción débil disminuye la cantidad de sangre expulsada por los ventrículos durante cada contracción. La contractilidad miocárdica puede aumentarse por medio de fármacos que aumentan la fuerza de contracción, como las preparaciones de digital, adrenalina y agentes simpaticomiméticos (fármacos que tienen efectos similares a los del sistema nervioso simpático). Una lesión en el músculo miocárdico, como un infarto agudo de miocardio (IAM) puede provocar un descenso de la contractilidad miocárdica. El miocardio del anciano es más rígido y recupera más lentamente su contractilidad (Lueckenotte, 2000).
La frecuencia cardíaca afecta el flujo sanguíneo debido a la interacción entre frecuencia y tiempo de llenado diastólico. Con una frecuencia cardíaca sostenida mayor de 160 latidos/ minuto, el llenado diastólico disminuye, lo que hace disminuir el volumen sistólico y el gasto cardíaco. La frecuencia cardíaca en el anciano aumenta con lentitud con el estrés. El volumen sistólico puede aumentar para incrementar el gasto cardíaco y la tensión arterial (Lueckenotte, 2000).
Sistema de conducción.
La relajación y contracción rítmica de las aurículas y los ventrículos depende de una transmisión continua y organizada de estímulos eléctricos. Estos impulsos son generados y transmitidos por medio del sistema de conducción cardíaco (Figura 39.5).
El sistema de conducción cardíaco genera los potenciales de acción necesarios que conducen los impulsos que se requieren para iniciar la cadena de reacciones eléctricas que produce el latido cardíaco. El sistema nervioso autónomo influye en la frecuencia de generación de impulsos, así como en la velocidad de transmisión por las vías de conducción, y en la fuerza de las contracciones auricular y ventricular. La fibras nerviosas simpáticas, que aumentan la frecuencia de generación de impulsos y su velocidad de transmisión, inervan todas las partes de las aurículas y los ventrículos. Las fibras parasimpáticas del nervio vago, que disminuyen esta
frecuencia, también inervan estas partes, así como los nódulos sinusal y auriculoventricular (McCance y Huether, 1998).
Figura 39.5 Sistema de conducción del
corazón. AD , aurícula derecha; VI , ventrículo
izquierdo; AI , aurícula izquierda; VD , ventrículo
derecho; SA , seno auricular; AV ,
auriculoventricular. De: Lewis SM et al. Medical-
surgical nursing: assessment and
management of clinical problems , 5.a^ ed. St.
Louis: Mosby, 2000.
El sistema de conducción se origina con el nódulo sinoauricular o sinusal (SA) , el «marcapasos» del corazón. El nódulo SA está en la aurícula derecha junto a la entrada de la vena cava superior (McCance y Huether, 1998). Los impulsos se inician en el nódulo SA a una frecuencia intrínseca de 60 a 100 latidos por minuto. La frecuencia adulta en reposo es de 75 latidos/minuto, aproximadamente.
A continuación, los impulsos eléctricos se transmiten a través de las aurículas por vías intraauriculares hasta el nódulo auriculoventricular (AV). El nódulo AV hace de mediador en la transmisión de los impulsos entre las aurículas y los ventrículos. La frecuencia intrínseca del nódulo AV normal es de 40 a 60 latidos por minuto. El nódulo AV ayuda en el vaciado auricular al retrasar el impulso antes de transmitirlo a través del haz de His y la red de Purkinje del ventrículo. La frecuencia intrínseca del haz de His y la red de Purkinje del ventrículo es de 20 a 40 latidos/minuto.
Un electrocardiograma (ECG) refleja la actividad eléctrica del sistema de conducción. El ECG controla la regularidad y la vía del impulso eléctrico a través del sistema de conducción; sin embargo, no refleja el trabajo muscular del corazón. La secuencia normal del ECG se llama ritmo sinusal normal (RSN) (Figura 39.6).
Un RSN implica que el impulso se origina en el nódulo SA y sigue la secuencia normal a través del sistema de conducción. La onda P representa la conducción eléctrica a través de ambas aurículas. Las contracciones auriculares siguen la onda P. El intervalo PR representa el tiempo de viaje del impulso a través del nódulo AV y a través del haz de His hasta llegar a las fibras de Purkinje. La duración normal del intervalo PR es de 0,12 a 0,20 segundos. Un aumento de este tiempo > 0,20 segundos,
nervio frénico, que sale de la médula espinal alineado con la IV vértebra cervical.
Figura 39.7 Estructuras del sistema
pulmonar. El círculo muestra los alvéolos.
Modificada de: Wilson SF, Thompson JM.
Respiratory disorders. St. Louis: Mosby, 1990.
Trabajo respiratorio.
Respirar es el esfuerzo necesario para expandir y contraer los pulmones. El trabajo respiratorio está determinado por el grado de distensibilidad de los pulmones, la resistencia de las vías respiratorias, la presencia de espiración activa y el uso de músculos accesorios de la respiración.
La inspiración es un proceso activo, estimulado por receptores químicos que se encuentran en la aorta. La espiración es un proceso pasivo que depende de las propiedades de rebote elástico de los pulmones, lo que requiere poco o ningún trabajo muscular. El rebote elástico está producido por las fibras elásticas del tejido muscular y por la tensión superficial de la capa de líquido que recubre los alvéolos. El surfactante es una sustancia química producida en los pulmones por las células alveolares tipo 2 que mantiene la tensión superficial del alvéolo y evita que se colapsen. Los clientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) avanzada pierden el rebote elástico de los pulmones y del tórax. Como consecuencia, aumenta el trabajo respiratorio del cliente.
Los músculos accesorios de la respiración pueden aumentar el volumen pulmonar durante la inspiración. Los clientes con EPOC, especialmente enfisema, frecuentemente usan estos músculos para aumentar el volumen pulmonar. El uso prolongado de los músculos accesorios de la respiración no promueve una ventilación efectiva y causa fatiga. Durante la valoración la enfermera observará la elevación de las clavículas del cliente durante la inspiración.
Figura 39.8 Alvéolos en el extremo
terminal de las vías respiratorias bajas. De:
Thompson J et al. Mosby's manual of clinical
nursing , 3.a^ ed. St. Louis: Mosby, 1993.
La distensibilidad es la capacidad de distensión o expansión de los pulmones en respuesta a un aumento de la presión intraalveolar. La distensibilidad está disminuida en enfermedades como edema pulmonar, fibrosis intersticial y pleural, y anomalías estructurales congénitas o traumáticas, como cifosis o fracturas costales.
La resistencia de las vías respiratorias es la diferencia de presión entre la boca y los alvéolos en relación con el índice de flujo del aire inspirado. La resistencia de las vías respiratorias puede aumentar cuando hay obstrucción, enfermedad de las pequeñas vías (como el asma) o edema traqueal. Cuando la resistencia está aumentada, disminuye la cantidad de aire que pasa por las vías respiratorias anatómicas.
La disminución de la distensibilidad pulmonar, el aumento de la resistencia de las vías respiratorias, la espiración activa o el uso de músculos accesorios aumentan el trabajo respiratorio, lo que produce un aumento del gasto energético. Para cubrir este gasto, el organismo aumenta el índice metabólico y la necesidad de oxígeno, también aumenta la eliminación de anhídrido carbónico. Esta secuencia es un círculo vicioso para un cliente con una ventilación deteriorada, lo que causa un mayor deterioro del estado respiratorio y la capacidad de oxigenarse adecuadamente.
Cuadro 39.2 Principales estructuras
anatómicas del tórax y sus funciones
MÚsculos inspiratorios
Diafragma
La contracción del diafragma lo hace descender, creando una presión pleural negativa y aumentando la dimensión vertical de los pulmones, lo que contribuye a su insuflación. El aumento de la dimensión vertical y el descenso de la presión intrapulmonar (negativa con respecto a la atmosférica) provoca la entrada de aire en los pulmones
Músculos intercostales externos
Su contracción eleva los extremos anteriores de las costillas haciendo que se desplacen hacia arriba y afuera. Esto aumenta la dimensión anteroposterior del tórax
Músculos accesorios
Los músculos accesorios incluyen escaleno, esternocleidomastoideo y trapecio. Su contracción eleva las primeras 2 costillas y el esternón
músculos respiratorios pueden afectar a las presiones y volúmenes dentro de los pulmones.
Las capacidades pulmonares se calculan a partir de 2 o más volúmenes pulmonares. Por ejemplo, la capacidad pulmonar total es la suma del volumen corriente, el volumen de reserva inspiratoria, el volumen de reserva espiratoria y el volumen de reserva (véase «Pruebas de función pulmonar»).
Los gases entran y salen del pulmón por diferencia de presiones (Figura 39.9). La presión intrapleural es negativa o menor que la presión atmosférica, que es de 760 mmHg al nivel del mar. Para que el aire fluya hacia dentro de los pulmones, la presión intrapleural debe hacerse más negativa, produciendo un gradiente de presión entre la atmósfera y los alvéolos.
Circulación pulmonar.
La función principal de la circulación pulmonar es mover la sangre hacia y desde la membrana alveolocapilar para que se produzca el intercambio de gases. La circulación pulmonar es un reservorio de sangre que permite que el pulmón pueda aumentar su volumen sanguíneo sin que se produzcan grandes aumentos en las tensiones arteriales o venosas pulmonares. La circulación pulmonar también actúa como filtro, retirando los pequeños trombos antes de que puedan llegar a los órganos vitales.
La circulación pulmonar comienza en la arteria pulmonar que recibe sangre venosa poco oxigenada del ventrículo derecho. El flujo sanguíneo a través de este sistema depende de la capacidad de bombeo del ventrículo derecho que tiene un gasto aproximado de 4 a 6 l/min. El flujo continúa desde la arteria pulmonar a través de las arteriolas pulmonares hacia los capilares pulmonares, en donde la sangre se pone en contacto con la membrana alveolocapilar y se produce el intercambio de gases respiratorios. Posteriormente, la sangre rica en oxígeno circula por las vénulas y venas pulmonares retornando a la aurícula izquierda.
La tensión y la resistencia dentro del sistema circulatorio y pulmonar son más bajas que en el sistema circulatorio sistémico. La tensión sistólica normal de la arteria pulmonar es de 20 a 30 mmHg, la tensión diastólica es de menos de 12 mmHg y la tensión media es menor de 20 mmHg. Las paredes de los vasos pulmonares son más finas y contienen menos músculo liso. El pulmón acepta el gasto cardíaco total del ventrículo derecho y, excepto en casos de hipoxia alveolar o
cor pulmonale , no dirige el flujo sanguíneo de una región a otra.
Figura 39.9 Sección frontal del tórax
mostrando el movimiento del pulmón y la
pared torácica durante la inspiración y la
espiración. Durante la inspiración, los
músculos inspiratorios se contraen y el tórax
se expande. La presión alveolar se vuelve
subatmosférica con respecto a la presión en
la vía respiratoria y el aire fluye hacia el
interior de los pulmones. Durante la
espiración, los músculos respiratorios se
relajan, el rebote elástico del pulmón hace
que la presión alveolar supere la presión de la
vía respiratoria y el aire fluye hacia fuera de
los pulmones. Las flechas simples muestran
la excursión de los pulmones y la pared
torácica. Las flechas dobles muestran el
movimiento de las bases pulmonares. De:
Lewis SM et al. Medical-surgical nursing:
assessment and management of clinical
problems , 5.a^ ed. St. Louis: Mosby, 2000.
Intercambio de gases respiratorios.
Los gases respiratorios se intercambian en los alvéolos y los capilares de los tejidos corporales. El oxígeno es transportado desde los pulmones hacia la sangre y el anhídrido carbónico lo es desde la sangre hacia los alvéolos y es espirado como producto de deshecho. En la región tisular, el oxígeno es transportado desde la sangre a los tejidos y el anhídrido carbónico, de los tejidos a la sangre, para retornar a los alvéolos y ser espirado. Este transporte depende del proceso de difusión.
La difusión es el movimiento de moléculas de un área de mayor a una de menor concentración. La difusión de los gases respiratorios se produce en la membrana alveolocapilar y el índice de difusión puede estar afectado por el grosor de la membrana. El aumento del grosor de la membrana dificulta la difusión porque los gases tardan más tiempo en pasar a su través. Los clientes con edema pulmonar, infiltrados
Regulación de la respiración.
La regulación de la respiración es necesaria para asegurar una entrada de oxígeno y una eliminación de anhídrido carbónico suficientes para satisfacer las demandas del organismo (p. ej., durante el ejercicio, la infección o el embarazo). Hay reguladores neurológicos y químicos que controlan el proceso de la respiración. La regulación neurológica incluye el control por el sistema nervioso central de la frecuencia, profundidad y ritmo respiratorios. La regulación química viene dada por la influencia de sustancias químicas, como el anhídrido carbónico y los iones de hidrógeno, en la frecuencia y profundidad de la respiración (Cuadro 39.3).
Factores que afectan la oxigenaciÓn
La adecuación de la circulación, ventilación, perfusión y transporte de los gases respiratorios hacia los tejidos depende de 4 tipos de factores: (1) fisiológicos; (2) de desarrollo; (3) conductuales, y (4) ambientales.
Factores fisiológicos.
Toda condición que afecte el funcionamiento cardiopulmonar afecta directamente la capacidad del organismo de satisfacer las necesidades de oxígeno. La clasificación general de los trastornos cardíacos incluye alteraciones de la conducción, deterioro de la función valvular, hipoxia miocárdica, cardiomiopatías e hipoxia tisular periférica. Los trastornos respiratorios incluyen hiperventilación, hipoventilación e hipoxia.
Cuadro 39.3 Regulación neurológica y
química de la respiración
RegulaciÓn neurolÓgica
Mantiene el ritmo y la profundidad de la respiración y el equilibrio entre inspiración y espiración
Corteza cerebral
Control voluntario de la respiración, envía impulsos a las motoneuronas respiratorias a través de la médula espinal; permite la adaptación al hablar, comer y nadar
Bulbo raquídeo
Control automático de la respiración que ocurre continuamente
RegulaciÓn quÍmica
Mantiene la frecuencia y profundidad apropiadas de la respiración basada en los cambios de concentración en sangre de anhídrido carbónico (CO 2 ), oxígeno (O 2 ) e iones hidrógeno (H +)
Quimiorreceptores
Localizados en la médula, cuerpo aórtico y cuerpo carotídeo. Los cambios en el contenido químico de O 2 , CO 2 y H +^ estimulan los quimiorreceptores los cuales, a su vez, estimulan los reguladores neurológicos para adaptar la frecuencia y la profundidad de la ventilación para mantener concentraciones de gases arteriales normales. La regulación química se puede producir durante el ejercicio físico y en algunas enfermedades. Es un mecanismo adaptativo a corto plazo
Otros procesos fisiológicos que afectan la oxigenación del cliente incluyen alteraciones relacionadas con la capacidad de transporte del oxígeno de la sangre, como las anemias; los aumentos de las necesidades metabólicas del organismo, como el embarazo, la fiebre o la infección, y las alteraciones que afectan el movimiento de la pared torácica o el sistema nervioso central (Tabla 39.1).
Disminución de la capacidad de transporte
de oxígeno.
La hemoglobina transporta el 99% del oxígeno que difunde a los tejidos (Lewis et al, 2000). La anemia y la inhalación de sustancias tóxicas disminuyen la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre porque reducen la cantidad de hemoglobina disponible para el transporte de oxígeno. La anemia, una concentración de hemoglobina menor que la normal, resulta de una disminución de su producción, un aumento de la destrucción de los hematíes y/o una pérdida de sangre. Los clientes se quejarán de fatiga, disminución de la tolerancia a la actividad y aumento de la dificultad respiratoria, así como de palidez (que se ve especialmente en las conjuntivas oculares) y de un aumento de la frecuencia cardíaca.
El monóxido de carbono es el tóxico inhalado más común que disminuye la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. La afinidad de la hemoglobina a unirse con monóxido de carbono es más de 200 veces mayor que su afinidad a unirse con el oxígeno, lo que crea una anemia funcional. Debido a la fuerza de la unión, el monóxido de carbono no se disocia fácilmente de la hemoglobina, lo que hace que ésta sea incapaz de transportar oxígeno.
Hipovolemia.
Las condiciones como el shock o la deshidratación grave causadas por una pérdida de líquido extracelular y una reducción del volumen de sangre circulante causan hipovolemia. Con una pérdida de líquido significativa, el organismo trata de adaptarse con un aumento de la frecuencia cardíaca y una vasoconstricción periférica para aumentar el volumen de sangre que retorna al corazón y así aumentar el gasto cardíaco.
Aumento del índice metabólico.
Los aumentos de la actividad metabólica producen un aumento de las demandas de oxígeno. Cuando los sistemas orgánicos son incapaces de satisfacer este aumento de la demanda, disminuye la concentración de oxigenación. Un aumento del índice metabólico es un respuesta fisiológica normal en el embarazo, curación de heridas y ejercicio, debido a que el organismo está fabricando tejidos. La mayoría de las personas pueden satisfacer las demandas de oxígeno y no mostrar signos de deprivación. La fiebre aumenta las necesidades de oxígeno de los tejidos y, como consecuencia, también aumenta la producción de anhídrido carbónico. Si persiste el estado febril, el índice metabólico se mantiene alto y el organismo comienza a utilizar reservas proteicas, lo que da lugar a un consumo y disminución de la masa muscular. Los músculos respiratorios, como el diafragma y los intercostales, también se consumen. El organismo intenta adaptarse al aumento de las concentraciones de anhídrido carbónico aumentando la frecuencia y profundidad de la respiración. Aumenta el trabajo respiratorio del cliente, que finalmente muestra signos y síntomas de hipoxemia. Los clientes con enfermedades pulmonares tienen un riesgo mayor de hipoxemia e hipercapnia. Los hallazgos de valoración incluyen un aumento de la frecuencia y profundidad de la respiración, una utilización de los músculos respiratorios accesorios, una respiración soplante y una disminución de la tolerancia a la actividad.
Alteraciones que afectan el movimiento de
la pared torácica.
Toda alteración que reduzca el movimiento de la pared torácica puede dar lugar a una disminución de la ventilación. Si el diafragma no puede descender completamente durante la respiración, el volumen de aire inspirado disminuye y llega menos oxígeno a los alvéolos y, por tanto, a los tejidos.
Embarazo.
A medida que el feto crece durante el embarazo, el mayor tamaño del útero empuja el contenido abdominal hacia arriba contra el diafragma. En el último trimestre del embarazo, la capacidad inspiratoria disminuye, produciendo disnea de esfuerzo y aumento de la fatiga.
Obesidad.
Los clientes obesos tienen volúmenes pulmonares reducidos debido al peso de la parte inferior del tórax y del abdomen, particularmente cuando están en posición reclinada o supina. Los clientes obesos tienen una reducción de la distensibilidad debida a la invasión del abdomen en el tórax, aumento del trabajo respiratorio y disminución de los volúmenes pulmonares, y pueden presentar fatiga y retención de anhídrido carbónico. En algunos clientes se desarrolla un síndrome de hipoventilación por obesidad en el cual disminuye la oxigenación y se retiene anhídrido carbónico, dando lugar a somnolencia durante el día. Los clientes obesos también pueden desarrollar apnea obstructiva del sueño. Ésta se caracteriza por una excesiva somnolencia diurna y potentes ronquidos y períodos de apnea durante el sueño. El cliente obeso también es propenso a la neumonía después de una infección de las vías respiratorias altas, debido a que los pulmones no pueden expandirse completamente y las secreciones de los lóbulos inferiores no se movilizan.
Anomalías musculoesqueléticas.
Los trastornos muscoloesqueléticos de la región torácica reducen la oxigenación. Estos trastornos pueden estar causados por configuraciones estructurales anómalas, traumatismos, enfermedades musculares y del sistema nervioso central. Las configuraciones estructurales anómalas que disminuyen la oxigenación incluyen las que afectan la caja torácica, como el tórax en embudo, y las que afectan la columna vertebral, como la cifosis.
Traumatismos.
La persona con múltiples fracturas puede desarrollar un tórax inestable, una alteración en la cual las fracturas producen inestabilidad en parte de la pared torácica. La pared torácica inestable permite que el pulmón que se encuentra por debajo del área lesionada se contraiga en la inspiración y se abombe en la espiración, produciendo hipoxia. Las incisiones de la pared
