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Generalidades de pancreatitis aguda, causas más comunes
Tipo: Diapositivas
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R E C U E R D O A N A T O M O P A T O L Ò G I C O
P A N C R E A T I T I S
A G U D A
Proceso inflamatorio agudo del pàncreas con compromiso variable de otros tejidos regionales o sistemas orgànicos desencadenado por la activacion inapropiada de enzimas pancreaticas.
Lesiòn tisular Respuesta inflamatoria
Leve y autolimitada o grave, con riesgo de necrosis y falla orgànica mùltiple.
E T I O L O G Ì A
P A T O G E N I A
Fase intracelular : Lesión del retículo endoplásmico = secreción ductal y acinar anormal Fase intra-acinar: Activación de zimógenos por la catepsina B de forma sostenida = estrés oxidativo,el cual junto con la lesión mitocondrial y el estrés del retículo endoplásmico, favorece mecanismos de necrosis, apoptosis y autofagia. Fase pancreática: Lesión acinar= liberación de citoquinas y quimioquinas, desencadenando infiltración pancreática por leucocitos generando un sistema local con retrocontrol positivo, favorece el desarrollo de complicaciones sistémicas. Fase sistémica y síndrome de disfunción orgánica múltiple: La extensión de la respuesta inflamatoria pancreática lleva a anormalidades en la microcirculación peripancreática, trastornos de coagulación, aumento de endotelina, activación plaquetaria, aumento de IL-1β, IL-6, IL-17, IL-22 y factor de necrosis tumoral α. La inflamación sistémica asociada con estos cambios fisiopatológicos lleva a compromiso de órganos distantes y es responsable de la disfunción orgánica múltiple
Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., & Loscalzo, J. (Eds.). (2018). Harrison. Principios de Medicina Interna (20.ª ed., Vol. 2, pp. 2106–2110). McGraw-Hill Education.
P A T O G E N I A
P A N C R E A T I T I S N E C R O Z A N T E 5 - 1 0 %
Primeros días: Patrón de perfusión irregular, atenuación variable antes de que el área de realce disminuido se vuelva más definida y/o confluente.
Después de la primera semana: Àrea que no se realce debe considerarse como parénquima pancreático necrosado.
El deterioro de la perfusión pancreática y los signos de necrosis evolucionan durante varios días.
Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., & Loscalzo, J. (Eds.). (2018). Harrison. Principios de Medicina Interna (20.ª ed., Vol. 2, pp. 2106–2110). McGraw-Hill Education.
CHOQUE: 1 .Hipovolemia, como consecuencia de exudado de proteinas de sangre y plasma al espacio retroperitoneal. 2 .Mayor formación y liberación de péptidos cininicos que originan vasodilatación y mayor permeabilidad vascular. 3 .Efectos sistémicos de enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas a la circulación.
M A N I F E S T A C I O N E S C L Í N I C A S
Jameson, J. L., Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., & Loscalzo, J. (Eds.). (2018). Harrison. Principios de Medicina Interna (20.ª ed., Vol. 2, pp. 2106–2110). McGraw-Hill Education.
C L A S I F I C A C I Ó N D E L A S E V E R I D A D
El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) y el Índice de Severidad al Pie de Cama en la Pancreatitis Aguda (BISAP)
El SIRS tiene en cuenta:
El cumplimiento de dos o más criterios está asociado con peores resultados.
La escala BISAP tiene en cuenta:
El cumplimiento de tres o más criterios durante las primeras 24 horas del ingreso se asocia con un aumento en la mortalidad.
D I A G N Ò S T I C O
Se realiza con por lo menos 2 de los siguientes criterios: Dolor abdominal superior característico. Niveles elevados de lipasa y amilasa sérica al menos 3 veces el valor normal Hallazgos en imágenes de abdomen: USG, TCC o RM.
Biometría hemática. Panel metabólico (triglicéridos, función renal y hepática). Niveles de lactato deshidrogenasa, calcio, magnesio, fósforo (si hay antecedente de abuso de alcohol). Uroanálisis.
De acuerdo al escenario clínico:
PCR, gases arteriales y niveles de IL-6 o IL-8.
T R A T A M I E N T O