UNIVERSIDAD MAYOR DE
SAN SIMON
FACULTAD DE MEDICINA
“AURELIO MELEAN”
“CIRUGIA”
REVISION BIBLIOGRAFICA DE PANCREATITIS AGUDA
DOCENTE: DR.TORRES ORTIZ GONZALO
GRUPO 1G
ESTUDIANTE:
Alison Pérez
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Pancreatitis Aguda Generalidades, Resúmenes de Cirugía General
generalidades, etiologia, fisiopatologia, manejo inicial, diagnostico y tratamiento
Tipo: Resúmenes
2020/2021
1 / 12
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UNIVERSIDAD MAYOR DE
SAN SIMON
FACULTAD DE MEDICINA
“AURELIO MELEAN”
“CIRUGIA”
REVISION BIBLIOGRAFICA DE PANCREATITIS AGUDA DOCENTE: DR.TORRES ORTIZ GONZALO GRUPO 1G ESTUDIANTE: Alison Pérez
PANCREATITIS AGUDA
INTRODUCCION
La pancreatitis aguda (PA) es una condición inflamatoria del páncreas que puede causar injuria local, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, fallo orgánico y muerte. Es una de las patologías gastrointestinales que más comúnmente requieren hospitalización en todo el mundo. ETIOLOGIA Los cálculos biliares y el consumo de alcohol son las dos causas más frecuentes de pancreatitis aguda en el adulto. Otras causas comunes son: la pancreatitis inducida por drogas, pancreatitis hipertrigliceridémica, pancreatitis postcolangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y la pancreatitis idiopática. En la edad pediátrica, las etiologías más comunes de pancreatitis aguda a nivel mundial son: cálculos biliares, traumatismo abdominal cerrado, y enfermedades multisistémicas FISIOPATOLOGIA Eventos celulares centrales en la patogenia de la pancreatitis aguda incluyen señalización patológica de calcio, disfunción mitocondrial, tripsinógeno prematuro activación dentro de las células acinares y macrófagos, estrés del retículo endoplásmico (RE) y autofagia alterada. Estos eventos son provocados por toxinas comunes de células acinares como alcohol, nicotina y ácidos biliares Intraductalmente eventos, como aumento de la presión causada por conductos obstrucción, acidificación luminal y exposición de células ductales al ácido biliar, también pueden desencadenar indirectamente estos eventos. La diafonía entre las células acinares y el sistema inmunológico perpetúa una respuesta inflamatoria Comunes Poco comunes Comunes Poco comunes
Las características clínicas compatibles con un episodio de pancreatitis aguda son: la aparición de un
dolor abdominal continúo de localización epigástrica o peri umbilical; el cual puede irradiarse hacia la
espalda, exacerbarse con el movimiento, y aliviarse al reclinarse hacia adelante. El dolor abdominal
usualmente se encuentra asociado a sensación de distensión abdominal, anorexia, náuseas y vómitos.
Los pacientes se presentarán en el cuarto de urgencias en las primeras 12 – 24 horas desde el inicio del
dolor abdominal, y el dolor abdominal estará presente en el 90% de los casos.
Los pacientes con un episodio de pancreatitis aguda severa presentarán defensa y rebote a la palpación
abdominal, en contraste con un episodio de pancreatitis aguda leve, en donde se presentarán con ligero
dolor abdominal.
En el examen general los pacientes parecen estar enfermos, y pueden presentar fiebre, hipotensión,
taquicardia, taquipnea y alteración del estado mental en casos severos, mientras que los casos leves no
se presentan con estas alteraciones.
El signo de Cullen (equimosis periumbilical) y el signo de Gray-Turner (equimosis alrededor de los
flancos), a pesar de presentar una baja sensibilidad y especificidad, se encuentran presente en
aproximadamente 1% de los casos y su presencia está asociada a un 37% de mortalidad.
En el 39% – 86% de los casos de pancreatitis aguda se produce hipocalcemia, cuyo mecanismo exacto
de desarrollo no es del todo conocido. Las manifestaciones clínicas de hipocalcemia dependen de la
severidad de la misma. El signo de Chvostek (percusión del nervio facial que lleva al espasmo de
músculos faciales), y el signo de Trousseau (espasmo carpopedal al inflar un manguito de presión
arterial en el brazo) pueden encontrarse en casos severos
DIAGNOSTICO
Para el diagnostico inicialmente:
- Se debe realizar una prueba de lipasa sérica en todos pacientes con sospecha de diagnóstico de pancreatitis aguda. Una elevación de 3 veces de la lipasa sérica de la se requiere el límite superior de lo normal para hacer el diagnóstico. de pancreatitis aguda.
- Se debe realizar una ecografía en todos los pacientes para evaluar el tracto biliar y en particular para determinar si el paciente tiene cálculos biliares y / o un cálculo en el conducto biliar común.
- Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) se recomienda solo en pacientes en los que hay elevación de las enzimas hepáticas y en quien la el conducto biliar común no se visualiza adecuadamente
- Debe realizarse una tomografía computarizada (TC)selectivamente cuando: incertidumbre diagnóstica confirmación de gravedad basado en predictores clínicos de PA severa ausencia de mejoría clínica después del tratamiento conservador
Las guías de práctica clínica del Colegio Americano de Gastroenterología del año 2013, establecen los
criterios diagnósticos para pancreatitis aguda. Se requieren 2 de los siguientes 3 criterios para realizar el
diagnóstico:
1. Dolor abdominal característico de pancreatitis
2. Niveles de amilasa y/o lipasa séricas con elevación superior a 3 veces el límite de lo normal
3. Hallazgos típicos de pancreatitis aguda por imagenología del abdomen.
La presentación de una pancreatitis aguda severa en presencia de enzimas pancreáticas con mínima
elevación es posible. Por lo cual, una elevación menor a 3 veces el límite de lo normal de amilasa y/o
lipasa séricos al momento de la llegada del paciente al cuarto de urgencias, no deben ser utilizados para
determinar la severidad de la enfermedad
Otra guía para el diagnóstico es la que ofrece La Asociación Europea para el Estudio del Hígado
establece que para realizar el diagnóstico de pancreatitis aguda biliar son necesarios presentar los
siguientes criterios:
1. Dolor abdominal superior
2. Alteración de pruebas de función hepática y pancreática
3. Colelitiasis y/o coledocolitiasis
Estudios de laboratorio
La lipasa sérica tiene una sensibilidad de detección ligeramente mayor de pancreatitis aguda. Un
estudio demostró que en el día 0-1 desde el inicio de síntomas, la lipasa sérica tenía una sensibilidad
cercana 100% en comparación con 95% para la amilasa sérica, durante días 2-3 a una sensibilidad
establecida en 85%, la especificidad de la lipasa fue del 82% en comparación con el 68% de la amilasa.
Lipasa sérica por lo tanto, es especialmente útil en pacientes que se presentan tarde al hospital. La
lipasa sérica también es más sensible que amilasa sérica en pacientes con pancreatitis aguda secundaria
al uso excesivo de alcohol. La interpretación en la alteración de estas enzimas debe realizarse con un
juicio clínico pertinente, ya que no se incrementan de manera exclusiva en pancreatitis aguda
Al momento de realizar la admisión de un paciente con pancreatitis aguda se debe indicar la toma de
una serie de laboratorios junto a la toma de lipasa y amilasa sérica. Estos exámenes de laboratorio son:
biometría hemática completa, glucosa, creatinina, nitrógeno de urea, electrolitos, albúmina, aspartato
aminotransferasa, alanina aminotransferasa, fosfatasa alcalina y tiempos de coagulación. Si el paciente
presenta taquipnea o una saturación de oxígeno menor a 95% es apropiada la toma de una gasometría
arterial.
Para el diagnóstico de pancreatitis aguda se ha planteado la medición del tripsinógeno-2 en orina. El
tripsinógeno, es producido por las células acinares del páncreas y sus principales isoformas son el
tripsinógeno-1, y el tripsinógeno-2. En la pancreatitis aguda, la inflamación y consecuente autodigestión
enzimática del páncreas, provoca el escape del tripsinógeno-2 a la circulación sanguínea, con posterior
incremento en su depuración urinaria. En casos de pancreatitis aguda, el tripsinógeno-2 urinario se
incrementa a las pocas horas de iniciado el cuadro clínico y desciende a niveles normales en 3 a 5 días.
Presentan una sensibilidad estimada del 71% - 74% y una especificidad estimada del 89% para
pancreatitis aguda
Estudios de imagen
Los hallazgos se clasifican según su distribución: Focales o difusos Y por gravedad: Leves: pueden ser negativos Moderados Graves
Clasificación morfológica de la pancreatitis aguda según la revisión de la clasificación de Atlanta La CA establece dos tipos morfológicos de pancreatitis aguda:
- Pancreatitis edematosa intersticial (fig. 1): más frecuente y en la que se produce una inflamación no necrotizante del páncreas. En la TC con contraste, la glándula suele mostrar un engrosamiento focal o difuso y un realce generalmente homogéneo o en ocasiones heterogéneo debido al edema. La grasa peripancreatica puede encontrarse estriada y se pueden observar pequeñas cantidades de líquido peripancreático_._ Sus síntomas suelen resolverse durante la primera semana.
- Pancreatitis necrotizante (fig. 2): constituye del 5% al 10%de las PA y puede ser pancreática (5%), peripancreática (20%) o ambas (75%). En la TC con contraste, la necrosis pancreática se manifiesta como una o varias áreas de hipo-densidad parenquimatosa, mientras que en la necrosis peripancreática el páncreas realza normalmente, pero los tejidos peripancreáticos desarrollan necrosis. Los pacientes con necrosis peripancreática aislada tienen una tasa de morbimortalidad superior a aquellos con una pancreatitis edematosa intersticial, aunque menor que los que presentan necrosis glandular. PRONOSTICO DE SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS La predicción de la gravedad de la pancreatitis aguda se utiliza para identificar pacientes con bajo o alto riesgo de desarrollar complicaciones. Esto es útil tanto para clasificar a los pacientes como para el nivel adecuado de monitorización. Se encuentran disponibles varios sistemas de puntuación que combinan y hallazgos de laboratorio para determinar la probabilidad de una curso de la enfermedad: la fisiología aguda y la evaluación de la salud crónica II (APACHE-II), puntuación de Ranson, Glasgow / Imrie modificado puntuación, criterios SIRS, índice de cabecera para la gravedad en casos agudos, mientras que Los parámetros de laboratorio como la proteína C reactiva (PCR) también pueden ser usado. Aproximadamente el 50% de todos los pacientes han pronosticado graves pancreatitis, aunque solo la mitad de estos finalmente se desarrollarán pancreatitis (moderadamente) grave. Mortalidad de La pancreatitis grave prevista es de aproximadamente el 10%, en comparación con <1% en pacientes con pancreatitis leve prevista. Por lo tanto, los sistemas de puntuación se utilizan principalmente para excluir la posibilidad de desarrollar pancreatitis grave
Pancreatología) recomienda que la tasa de infusión de la resucitación inicial sea de 5-10 mL/kg/h, ya
que una infusión total de 2.5 a 4 litros en las primeras 24 horas, es suficiente para alcanzar las metas
esperadas. Estas metas son: una frecuencia cardiaca <120/min, presión arterial media entre 65 y 85 mm
Hg, diuresis >1 mL/kg/h y un valor de hematocrito entre 35 y 44%
Actualmente se prefiere la solución de lactato Ringer a otros cristaloides como el tipo de fluido de
elección en casos agudos pancreatitis Esta preferencia se basa en un pequeño piloto ensayo clínico
aleatorizado, que mostró que la administración de la solución de lactato de Ringer se asocia con una
reducción significativa en el SIRS en un 84%, en comparación con la solución salina normal
Nutrición
El dogma tradicional de mantener al paciente sin alimentación para evitar la sobreestimulación del
páncreas inflamado debe ser olvidado. La AGA y la IAP recomiendan alimentación enteral de manera
temprana, preferiblemente dentro de las primeras 24 horas, en casos de pancreatitis aguda leve,
siempre y cuando el paciente pueda tolerarlo. De esta manera, se protege la barrera de la mucosa
intestinal, reduciendo la translocación bacteriana. Se disminuye el riesgo de desarrollar necrosis
pancreática infectada y la estancia hospitalaria del paciente.
Al presentarse un caso severo, se recomienda reiniciar alimentación enteral entre 3 a 5 días. Por lo
general, estos pacientes no toleran vía oral; por lo cual se propone la utilización de sonda nasogástrica o
nasoyeyunal o iniciar nutrición parenteral total.
La nutrición parenteral está indicada como terapia de segunda línea en caso de que no se toleren las
otras vías. Referente a la elección entre alimentación nasoenteral y nasoyeyunal, la AGA y la IAP indican
que ambas pueden ser utilizadas por su eficacia similar.
Analgesia
El dolor asociado con pancreatitis aguda es el síntoma cardinal, y generalmente es severo. Por lo tanto,
la analgesia adecuada toma parte fundamental del tratamiento. No hay un consenso definitivo acerca
del analgésico de elección, y la eficacia de un tipo de medicamento sobre otro no está lo
suficientemente clara
Las intervenciones analgésicas en la PA suelen basarse en la administración IV de drogas analgésicas. Los fármacos más utilizados pertenecen a los grupos de los AINES y los opioides. Existen también intervenciones analgésicas más complejas o invasivas, como el bloqueo peridural lumbotorácico, con buenos resultados analgésicos, aunque aún se espera mayor evidencia, especialmente en los pacientes con inestabilidad hemodinámica. También existen alternativas terapéuticas como el bloqueo interpleural o del plexo celíaco Los opiáceos pueden ser una opción apropiada para el tratamiento del dolor en pancreatitis aguda. Comparados con otras opciones analgésicas, pueden reducir la necesidad de analgesia complementaria Los AINES conforman un amplio grupo de drogas. Entre las más utilizadas para el tratamiento del dolor agudo se encuentran el ibuprofeno, el diclofenac, el ketorolac y los denominados AINES atípicos, dipirona y paracetamol. Son buenos analgésicos para el dolor leve a moderado, aunque encuentran techo analgésico a dosis máximas El opioide más extendido en el uso clínico es la morfina, y existen alternativas como meperidina, buprenorfina, tramadol, etc. Ninguno de ellos ha demostrado tener mejores resultados. Si bien se propone que la acción anticolinérgica de la meperidina contrarresta la acción sobre el esfínter de Oddi, no hay evidencia clínica de este beneficio. También podría tener un mejor perfil terapéutico el tramadol, que además de tener acción agonista Mu, actúa en la modulación del asta posterior medular; sin embargo, este opioide tiene techo de dosis. El hecho de que la nocicepción es un mecanismo complejo con sistema de modulación a diferentes niveles hace posible el uso de analgesia multimodal, es decir la sumatoria de fármacos que actúen a diferentes
niveles de la vía del dolor. Es común la asociación de un AINE con acción periférica y un opioide con acción central. Asimismo, se pueden sumar otras drogas con mecanismos de acción diferentes a modo de coadyuvantes
Antibióticos
La profilaxis antibiótica para prevenir complicaciones infecciosas en pacientes con cualquier grado de
severidad de pancreatitis aguda no es recomendada
El tratamiento antibiótico está indicado en infecciones extrapancreáticas como: colangitis, neumonía,
bacteriemia, entre otras. Otra recomendación fuerte es la presencia de necrosis pancreática infectada,
la cual debe sospecharse en pacientes con necrosis pancreática estéril confirmada y que no mejoran o
deterioran en el periodo de una semana. Para iniciar antibioticoterapia, debe primero realizarse una
aspiración con aguja fina guiada por TC y obtener material para cultivo y tinción Gram. Posterior a esto
se puede iniciar el tratamiento empírico con carbapenémicos, quinolonas o metronidazol, cuyo perfil
permite penetrar la necrosis pancreática, disminuyendo la mortalidad y la necesidad de intervenciones
quirúrgicas
Colangiopancreatografía Retrograda (CPRE)
CPRE urgente (normalmente definida como ocurrida dentro de las primeras 72 h) está indicado en pacientes con un cuadro de pancreatitis secundario a la colangitis. La CPRE urgente en la pancreatitis por cálculos biliares no ha sido demostrada para mejorar los resultados críticos, como mortalidad y fallo multiorgánico, páncreas infectado y necrosis peripancreática, o tasas totales de pancreatitis necrosante. Por tanto, CPRE urgente generalmente no se recomienda en la pancreatitis aguda en ausencia de colangitis aguda