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LINEAMIENTOS PARA LA PREVENCIÓN Y ATENCIÓN DEL PARTO PREMATURO
- Parto prematuro Índice
- Introducción
- Prevención de la prematurez
- Diagnóstico clínico de la amenaza de parto prematuro
- Predictores ecográficos de la APP
- Predictores bioquímicos de la APP
- Tocolíticos
- Tocolíticos: ¿cuál usar?
- Daños colaterales y Tocolíticos
- Beta Agonistas
- Antiinflamatorios no esteroides (AINEs)
- Bloqueantes cálcicos
- Sulfato de magnesio
- Antagonistas de la ocitocina (ATOSIBAN)
- Contraindicaciones generales específicas
- ¿Es útil la tocólisis de mantenimiento?
- ¿Cuándo suspender el tratamiento tocolítico?
- Situaciones especiales en las que se debe evaluar riesgo/beneficio
- Lecturas Recomendadas
- Corticoides prenatales
- Introducción
- Efectos fisiológicos en el Parénquima pulmonar
- Efectos sobre el surfactante
- Otros efectos en las células del pulmón
- Efectos sobre otros tejidos
- Efectos clínicos de los corticoides prenatales
- Recomendaciones del consenso del NIH (Instituto Nacional de Salud)
- Efectos de la terapia sobre los niveles de cortisol endógeno
- Riesgo/beneficio en la ruptura prematura de membranas
- Riesgo/beneficio en otras patologías maternas
- Tipo de corticoides
- Vía de administración y momento del tratamiento
- Ciclos repetidos y dosis de rescate
- Beneficios en recién nacidos con más de 34 semanas de edad gestacional
- Beneficios en recién nacidos con menos de 24 semanas de edad gestacional
- Conclusiones
- Lecturas recomendadas
- Sulfato de Magnesio y neuroprotección en prematuros
- Lecturas recomendadas
- Vía de parto y nacimiento prematuro
- Lecturas recomendadas
PREVENCIÓN DE LA PREMATUREZ
Las estrategias de prevención, se dividen en primarias, secundarias y terciarias.
La prevención primaria es la eliminación o reducción del riesgo en la toda la población. Requiere, además de atención primaria de la salud y una adecuada alimentación, un buen conocimiento de las patologías y un esfuerzo sanitario y educativo para modificar conductas y eliminar factores de riesgo en la población “blanco”. Son ejemplos de la misma: la prevención del tabaquismo y de las enfermedades de transmisión sexual y/u otras infecciones, la promoción del planeamiento de los embarazos para reducir el estrés y mejorar la nutrición, y la implementación de políticas que defiendan las necesidades de la embarazada por sobre las exigencias del mercado laboral.
La prevención secundaria selecciona pacientes con riesgo aumentado, para su seguimiento y tratamiento profiláctico (Cuadro 2). Requiere instrumentos efectivos para el tamizaje de casos en riesgo e intervenciones capaces de evitarlo o reducirlo. Incluye:
a) Procesos de tamizaje poblacional y/o control prenatal.
b) Programas de educación sanitaria sobre la situación de riesgo, signos de alerta y conductas a tomar rápidamente por la paciente.
c) Medicaciones de tipo profiláctico (tocolíticos, progesterona suplementaria y antibioticoterapia).
d) Indicaciones de cambios de hábitos de vida como reducción de la actividad física general, laboral y sexual.
Cuadro 2: Factores de Riesgo asociados a la prematurez
Activación del eje hipotálamo-hipofisario- adrenal fetal o materno
- Estres vital o familiar materno.
- Estres fetal asociado a restricción del crecimiento intrauterino.
- Consumo de drogas ilegales.
- Tabaquismo.
Inflamación amniocoriodecidual
- Vaginosis bacteriana especialmente con antecedentes de pPT.
- Enfermedades de transmisión sexual.
- Infecciones urinarias.
- Infecciones sistémicas o enfermedades febriles.
Hemorragia decidual
- Abuso en el hogar- violencia.
- Cirugía abdominopelviana actual.
- Traumatismos o accidentes.
- Sangrado vaginal luego de las 12 semanas.
Distensión uterina
- Polihidramnios.
- Embarazo múltiple.
- Anomalías uterinas.
- Miomatosis.
Patologías maternas
- Trastornos hipertensivos.
- Diabetes.
- Enfermedades autoinmunes y cardiopulmonares severas.
- Coagulopatías.
- Desórdenes tromboembólicos hereditarios.
Factores histórico- epidemiológicos de asociación compleja.
- Antecedentes de pPT.
- Inestabilidad de pareja.
- Analfabetismo o estudios primarios incompletos.
- Edad <18 ó >35 años.
- Antecedentes de cirugías cervicales (conización, LEEP)
- Miomectomías.
- Aborto habitual del 1er trimestre o pérdida de embarazo en 2do trimestre.
Lamentablemente, todavía es pobre el resultado obtenido solamente por prevención secundaria. Los sistemas de “scoring” o algoritmos de prevención desarrollados desde la década del 70 solo lograron pequeñas mejorías en los índices epidemiológicos.
La prevención terciaria (pacientes sintomáticas con amenaza de parto pretérmino) comprende todas las acciones médicas que permiten disminuir en forma eficaz la morbimortalidad perinatal asociada. Incluye la tocólisis, tema que abordaremos más adelante.
En resumen, todos los profesionales deberían conocer los aspectos básicos de la prevención:
- Identificación de factores de riesgo en visita pregestacional o primera visita de control prenatal, realización de intervenciones posibles y derivaciones adecuadas. Es aconsejable el estudio ecográfico precoz para estimar con precisión la edad gestacional.
- Evaluación del riesgo en cada consulta.
- Iniciar tratamiento apropiado y adecuado a cada caso apenas se identifique el cuadro de amenaza de parto prematuro (APP).
La detección temprana del pPT es habitualmente difícil pues los signos y síntomas iniciales son, en general, de carácter leve y pueden corresponder a cuadros observables también en una embarazada normal.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO
La amenaza de parto prematuro (APP) es un síndrome de etiología compleja en el que casi siempre intervienen varios factores. Muchas embarazadas pueden manifestar síntomas en la consulta, mientras que otras ignoran o subvaloran algunas señales tempranas y alarmantes de APP. Por otro lado, la dificultad en asegurar en la práctica diaria el diagnóstico, puede llevar a casos de sobretratamiento en una proporción de casos difícil de estimar.
PREDICTORES BIOQUÍMICOS DE LA APP
Muchos predictores bioquímicos han sido estudiados. La mayoría de ellos están relacionados con los principales mecanismos etiopatogénicos ( estrés materno-fetal y mecanismo inflamatorio) y sus consecuencias ( aumento de las contracciones uterinas y modificaciones cervicales con disrupción de la unión corio-decidual). Algunos de estos marcadores pueden ser realizados por vía general como sangre, saliva, etc. y otros, localmente en las secreciones cérvico-vaginales. En relación al estrés materno-fetal se evaluaron el CRH (hormona estimulante de la liberación de corticotrofina) en plasma materno, el aumento de la relación entre el cortisol y la proteína ligadora del CRH y el estriol en sangre, saliva, orina, etc. La disrupción de la unión coriodecidual, provocada por las modificaciones cervicales y las contracciones uterinas, produce la liberación de compuestos por las células deciduales. Estos pueden ser detectados en las secreciones cervicovaginales mediante pruebas sencillas y de lectura rápida de anticuerpos monoclonales específicos. Las más ampliamente estudiadas son la fibronectina fetal ( fFN ) y la Proteína ligadora del factor de crecimiento insulino símil fosforilada (IGFBP-1)
Los beneficios del empleo de estos marcadores se limitan a su muy alto valor predictivo negativo acerca de la ocurrencia del parto dentro de los siguientes 7-10 días.
Sin embargo, aun en aquellos centros que disponen de pruebas rápidas para fFN y IGFBP-1, un resultado negativo no es utilizado para desestimar las intervenciones aceptadas como efectivas (administración de corticoides, tocolisis, etc.).
Lo mismo se aplica a la medición de la longitud cervical por ecografía transvaginal (> 30mm)
MUY IMPORTANTE
El diagnóstico temprano en pacientes sintomáticas por criterios clínicos habilita la inmediata aplicación de tocolíticos posibilitando realizar otras intervenciones comprobadamente efectivas para reducir la morbimortalidad perinatal.
No es requisito emplear marcadores ecográficos y/o bioquímicos
TOCOLÍTICOS
Actualmente, se entiende por terapéutica tocolítica ó tocólisis (TCLS), al uso de distintos agentes farmacológicos o no, con el fin de inhibir las contracciones uterinas del pPT.
Todas las intervenciones apuntan a reducir la fuerza y frecuencia de las contracciones uterinas, demorar el nacimiento y tratar de optimizar el estado fetal del posible futuro recién nacido prematuro.
Variadas estrategias y diversos agentes se han utilizado sin que, hasta la fecha, se hayan podido obtener definiciones terminantes en cuanto a la conducta médica aconsejable. Si bien se ha avanzado mucho en el conocimiento de la APP, todavía es necesario ampliar la investigación clínica, para mejorar el dilema que hoy plantea en la práctica. La administración de agentes tocolíticos farmacológicos es un procedimiento complejo que requiere ser realizado en internación y por personal familiarizado con sus implicancias y complicaciones.
La evaluación permanente del riesgo materno y fetal debe ser una constante y, si logramos aunar a ella una adecuada selección de las pacientes a tratar, estaremos ante un tratamiento relativamente seguro.
Los agentes tocolíticos disminuyen la capacidad contráctil uterina, buscando disminuir frecuencia e intensidad hasta lograr, en los casos exitosos, la detención de la misma.
Se han utilizado diversos fármacos y de distintas maneras.
Objetivos de la tocolisis (Tocolysis for women in preterm labour. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. February 2011. Green-top Guideline No. 1b, Recomendación Nivel A):
- Retrasar el parto al menos 48 horas, para permitir la administración y efecto máximo de los corticoides buscando disminuir el riesgo de muerte neonatal, síndrome de dificultad respiratorio y hemorragia intraventricular.
- Proveer tiempo para concretar la transferencia intrauterina del feto a un centro con unidad de cuidados intensivos neonatales.
- Prolongar el embarazo cuando hay causas subyacentes y autolimitadas de APP. Son materia de discusión, los límites de la tocólisis, según la edad gestacional.
La incidencia de síndrome de dificultad respiratoria en las semanas 35 de EG y aun en la 36 oscila alrededor del 3-5 % y la incidencia de apneas del recién nacido en alrededor del 2%, por lo que es discutible limitar su uso hasta las 34 semanas, especialmente si la edad gestacional es incierta (amenorrea de la lactancia, uso previo de anticonceptivos, confirmación ecográfica tardía, etc).
El límite inferior genera una discusión, técnica y ética, que no ha permitido aún consensuarlo. Aún contando con unidad de terapia intensiva neonatal de alta complejidad, para alcanzar una probabilidad de sobrevida del 50% de los neonatos en los años 1960, 1990 y 2000 se debían prolongar los embarazos por lo menos hasta las semanas 30-31, 25-26 y 23 respectivamente.
TOCOLÍTICOS: ¿CUÁL USAR?
Desde el punto de vista teórico el agente tocolítico ideal debería:
- Retrasar el nacimiento.
- Ser seguro para la madre y el feto.
- Ser capaz de modificar los resultados perinatales.
selectiva sedante de la musculatura uterina, las dosis utilizadas estimulan todos los receptores y son la causa de los efectos colaterales indeseables asociados a su uso.
Los beta agonistas aumentan el AMP cíclico intracelular en el músculo uterino lo que provoca una disminución del calcio libre, impidiendo la contracción miometrial.
Tratamiento del episodio agudo: Ej.con Ritodrina
- Perfusión IV continua inicial de 50 microg/min aumentando hasta 350 microg/ min (máx).
- Disminución de dosis según efecto uterino favorable.
- Niveles séricos para inhibir la actividad uterina: 20-50 mg/ml En cuanto a su eficacia , está demostrado que el tratamiento tocolítico agudo con ß agonistas es eficaz para retrasar el parto al menos 48 horas. No hay evidencias que muestren, en forma estadísticamente significativa, reducción de la morbi-mortalidad perinatal ni de la tasa de pPT. Cabe consignar que la mayoría de los estudios se realizaron antes de que otras medidas, hoy reconocidas como eficaces para disminuir la morbimortalidad perinatal como el tratamiento con corticoides prenatales, traslado materno y profilaxis de infecciones por EGB, tuviesen difusión y utilización generalizada.
Tampoco hay evidencias suficientes que aconsejen la utilización de un tratamiento de mantenimiento, luego de superado el episodio agudo. Por lo tanto, su uso debe limitarse a indicaciones precisas, ya que, sus efectos adversos están bien reconocidos, son frecuentes y en algunos casos de extrema gravedad.
Previo a la administración de ß agonistas debe realizarse una evaluación estricta de las contraindicaciones y un examen cardiológico que permita descartar patologías que puedan desencadenar un efecto adverso de gravedad. Generalmente, las complicaciones más severas aparecen luego de 24 horas de tratamiento.
Es importante recordar que un electrocardiograma normal no excluye enfermedad cardíaca subyacente ni predice una adecuada evolución hemodinámica.
En el Cuadro 3 detallamos las contraindicaciones absolutas y relativas de los betas agonistas y en el Cuadro 4 los efectos adversos maternos más frecuentemente observados.
Cuadro 3: Contraindicaciones absolutas y relativas del tratamiento con beta agonistas
Contraindicaciones absolutas
- Enfermedad cardiaca (isquémica, estructural o arritmia).
- Hipertensión arterial significativa.
- Diabetes mal controlada.
- Hemorragia de la segunda mitad del embarazo.
- Hipertiroidismo.
Contraindicaciones relativas
- Diabetes controlada.
- Antecedentes jaquecosos.
- Fiebre.
- Hipertensión arterial.
- Anemia severa.
Cuadro 4: Efectos adversos maternos.
Cardiopulmonares
- Arritmias cardiacas.
- Isquemia de miocardio.
- Edema agudo de pulmón.
- Muerte materna.
Metabólicos
- Hiperglucemia-hiperinsulinemia.
- Hipokalemia.
- Aumento de ácido láctico.
El Royal College of Obstetricians and Gynecologist (RCOG-UK) recomienda monitorizar las pacientes con:
- frecuencia cardíaca materna cada 15 minutos
- auscultación cardíaca y pulmonar cada 4 horas
- estricto control del balance hídrico y electrolítico (kalemia), urea, hemograma y hematocrito cada 24 horas.
- glucemia en sangre materna cada 4.
El edema pulmonar agudo secundario al uso de betamiméticos es una complicación poco frecuente (entre 1/80-1/400 casos según la literatura) pero de importante gravedad. En general ocurre en pacientes que reciben excesiva hidratación endovenosa (balance positivo) o que presentan alguna cardiopatía no detectada previamente.
Estudios estadísticos calculan una incidencia teórica de edema de pulmón de 4% de la población en tratamiento IV con ritodrina.
Se ha visto una mayor incidencia de esta grave complicación en embarazos múltiples , ya que en ellos existe un mayor volumen plasmático materno y un hiperaldosteronismo, que potencian el riesgo. Otros factores asociados descriptos son las transfusiones sanguíneas y las infecciones maternas. En relación al uso de corticoides, la mínima actividad mineralocorticoidea de los dos más utilizados hace poco probable que tengan efecto en esta complicación.
La mortalidad materna reportada en tratamientos con ritodrina está generalmente asociada a edema agudo de pulmón o arritmias cardíacas. Por lo tanto, el tratamiento debe interrumpirse si se superan los 110 lat/min maternos o frente a la aparición de dificultad respiratoria. La aparición de precordialgia obliga a suspender la administración en forma inmediata e indicar oxigenoterapia urgente (acortamiento de diástole por taquiarritmia e isquemia de miocardio).
La hipokalemia, resultante del aumento de la insulinemia y la glucemia maternas, es consecuencia del pasaje intracelular del K+ y suele compensarse luego de 6 a 12 hs. de suspendida la medicación.
King y Chalmers en una investigación clínica aleatorizada observaron los efectos producidos por las drogas beta-agonistas en comparación con pacientes que recibieron placebo (Cuadro 5):
Cuadro 5
Efecto adverso Grupo con B-agonistas Grupo placebo
Palpitaciones 48% 5%
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINEs)
Actúan mediante el bloqueo de la conversión periférica de ácido araquidónico en prostaglandinas, que son mediadores de las contracciones uterinas y las modificaciones cervicales. Se incluyen aquí distintos fármacos: aspirina, indometacina, etc.
Dentro de este grupo la Indometacina es la más utilizada desde 1970. La evidencia de su eficacia es insuficiente, pero es claro que los efectos adversos maternos son menores que los de los beta agonistas (se detallan más adelante en el Cuadro 6).
Su uso por más de 48 horas aumenta el riesgo de cierre prematuro del ductus arterioso , vasoconstricción renal, oligoamnios, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante, por lo que no debe utilizarse más allá de ese tiempo.
A pesar de que la indometacina alcanza rápidamente la circulación fetal, el momento de comienzo del oligoamnios es impredecible.
Generalmente se resuelve luego de 48 horas de suspendida la medicación; pero se han reportado anurias persistentes, lesiones renales y muertes neonatales con la exposición intrauterina a la droga. Estos efectos adversos fetales se asocian principalmente a dosis altas y tiempo de exposición prolongado. Contraindican su utilización la presencia de oligoamnios previo o patología cardíaca fetal ductus dependiente. En el Cuadro 7 detallamos las contraindicaciones.
La indometacina se utiliza por vía rectal u oral a dosis de100 mg / día.
Cuadro 6: Efectos adversos de la indometacina.
Maternos
- Trastornos gastrointestinales.
- Sangrado.
- Trombocitopenia.
- Broncoespasmo.
- Daño renal.
- Efecto antipirético (enmascarador).
Feto-neonatales
- Oligoamnios.
- Cierre prematuro del ductus fetal.
- Hipertensión pulmonar neonatal.
- Enterocolitis necrotizante.
- Ictericia.
- Hemorragia cerebral.
Cuadro 7: Contraindicaciones del tratamiento con indometacina
Maternas
- Ulcera gastroduodenal.
- Enfermedad Renal o Hepática.
- Colagenopatías.
Fetales
- Restricción del crecimiento intrauterino.
- Anomalías renales.
- Oligoamnios.
- Embarazo múltiple.
- Ecocardiograma fetal patológico.
Advertencias sobre el uso de Indometacina:
- Debe limitarse a embarazos menores de 32 semanas, pues luego de esa edad, la patología ductal en fetos expuestos es muy frecuente.
- El volumen de líquido amniótico debe ser normal previo al inicio del tratamiento, comprobar su estabilidad a las 48 y 72 horas posteriores al mismo.
- El tratamiento no debe prolongarse más allá de las 48 horas. Si excepcionalmente esto ocurriera, debe realizarse ecocardiograma fetal.
- Debe ser suspendida ante parto inminente.
- No deben superarse las dosis recomendadas.
BLOQUEANTES CÁLCICOS
Actúan impidiendo el pasaje de calcio a la célula. De esta manera, disminuye la contractilidad en los tejidos musculares cardíaco, vascular y uterino, con una eficacia comparable a la de los betas agonistas.
La nifedipina, el bloqueante cálcico más utilizado, tiene la ventaja de su administración oral. Es una droga económica y con pocos efectos adversos, en especial si se la compara con los beta adrenérgicos.
La dosis inicial sugerida es 20 mgr, seguida por 10-20 mgr cada 6-8 horas. Ajustarlo, según la actividad uterina, durante 48 horas. Una dosis diaria superior a 60 mgr incrementa de tres o cuatro veces los efectos adversos.
Los efectos adversos de la nifedipina son escasos, y dependen del efecto vasodilatador periférico de la droga (no solo actúa a nivel del músculo uterino, sino también a nivel del músculo liso vascular).
Los más importantes son la hipotensión y la taquicardia materna (en respuesta a la vasodilatación periférica) y la aparición de cefalea, zumbidos y “calores”, en especial si se emplea en forma sublingual, vía que está expresamente contraindicada en embarazadas.
No se aconseja asociarla a otros tocolíticos, ya que se potencian los efectos adversos. Está formalmente contraindicada su asociación con sulfato de Mg, llamado por algunos como
receptor de ocitocina-ocitocina al ocupar su rol en esta ecuación fisiológica y de esta forma inhibir las contracciones uterinas de una mujer con APP.
El European atosiban study group y Worldwide atosiban study compararon la eficacia del atosiban con los beta- agonistas, en relación a la prolongación del embarazo entre 48 hs y 7 días. Mostraron resultados similares para ambos medicamentos pero, a diferencia de los beta agonistas, el atosiban fue mejor tolerado y no fue necesario discontinuar su uso por la aparición de efectos adversos de importancia. (Cuadro 8)
Cuadro 8: Atosiban versus beta- agonistas.
Efecto adverso Atosiban (%) Beta- agonistas (%)
Dolor torácico 1 5
Palpitaciones 2 16
Taquicardia 6 76
Hipotensión 3 6
Náuseas 12 16
Vómitos 7 22
Cefalea 10 19
Edema agudo de pulmón 1 caso* 2 casos
*En el caso de edema agudo de pulmón en el grupo de pacientes que recibió atosiban, también había recibido salbutamol por 7 días.
Estas características de seguridad clínica unidas a su mecanismo de acción permiten manejar racionalmente el cuadro de APP con riesgo mínimo.
El atosiban se asocia a escasos y mínimos efectos adversos.
En cambio otras terapias tocolíticas ofrecen un perfil de efectos colaterales no ocultables al obstetra experimentado.
El esquema de administración aconsejado consta de tres pasos:
- Primer paso: inyección IV en bolo en 1 minuto a 0.9 ml con 6.75 mg.
- Segundo paso: “Dosis de carga”: infusión de 18 mg/hora durante 3 horas (a 24 ml/hora).
- Tercer paso: “Dosis de mantenimiento”: infusión a 6 mg/hora hasta un máximo de 45 horas (a 8 ml/hora).
- NO DEBEN EXCEDERSE LAS 48 HORAS DE TRATAMIENTO.
- LA DOSIS TOTAL NO DEBE SUPERAR LOS 330 MG.
Los estudios anteriormente mencionados mostraron que el atosiban es, al menos tan eficaz como los β- agonistas para retrasar el parto 48 horas, con un perfil de seguridad similar en los neonatos. Es significativamente más seguro para la madre, con una disminución de 10 veces (de 80% al 8%) de efectos adversos cardiovasculares y una disminución estadísticamente significativa de 15 veces (del 15% al 1%) en la necesidad de discontinuar el tratamiento en razón de los efectos secundarios indeseables.
Este perfil de seguridad, ha llevado al RCOG (UK) a aconsejar el uso de atosiban y nifedipina, ya que son drogas con menores efectos adversos y una efectividad comparable a la ritodrina, que no sería actualmente la mejor opción.
Recomiendan, en base a la mejor evidencia médica actualmente disponible, al atosiban como droga de primera línea para el tratamiento del pPT. La nifedipina no está autorizada en el Reino Unido como tocolítico aunque tiene como ventajas la vía oral y el bajo costo.
En resumen, para evaluar la elección del agente tocolítico analizaremos separadamente los efectos adversos colaterales de los diferentes grupos de fármacos tocolíticos disponibles en nuestro país (Cuadro 9).
Cuadro 9: Efectos adversos de los agentes tocolíticos disponibles en nuestro país.
Ritodrina y otros Beta- agonistas
Maternos: Taquicardia, edema agudo de pulmón, hiperglucemia, hiperinsulinemia, hipokalemia, antidiuresis, alteración de la función tiroidea, temblores, palpitaciones, hipotensión, nerviosismo, náuseas o vómitos, fiebre, alucinaciones.
Fetoneonatales: Taquicardia neonatal, hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirubinemia, hipotensión arterial, hemorragia intraventricular (?)
Sulfato de Magnesio
Maternos: “calores” súbitos, letargo, cefaleas, debilidad muscular, diplopía, sequedad de mucosas, edema agudo de pulmón, paro cardíaco, colapso cardiovascular
Bloqueadores de los canales del Calcio
Maternos: “Calores”, cefaleas, zumbidos, náuseas e hipotensión transitoria (especialmente en pacientes con enfermedad renal), colapso cardiovascular ( en uso conjunto con sulfato de Magnesio)
Fetoneonatales: No se han documentado. Indometacina (^) Maternos: Náuseas, ardor retroesternal.
¿ES ÚTIL LA TOCÓLISIS DE MANTENIMIENTO?
Los estudios aleatorizados sobre el uso de terapia de matenimiento (luego de haber cesado la contracciones y completado un curso de corticoides) con beta agonistas, sulfato de magnesio y otras drogas no demuestran prevenir ni la recurrencia de la APP ni el pPT y sus consecuencias. Por lo tanto no se aconseja su uso. Recientes comunicaciones permiten mantener abierta la discusión, acerca de alguna utilidad de los antagonistas de la ocitocina, en la APP en los límites de la viabilidad.
SUMARIO DE RECOMENDACIONES:
- El equipo médico actuante debería basar la elección del tocolítico en su disponibilidad y experiencia clínica.
- Los ß agonistas han mostrado no ser la mejor opción.
- La nifedipina y el atosiban tienen una efectividad comparable para retrasar el nacimiento hasta 7 días, con menor cantidad de efectos adversos maternos.
- La nifedipina tiene como ventajas la vía oral y el bajo costo.
- El reposo en cama, la hidratación y el reposo pélvico no parecen mejorar el índice de nacimientos prematuros, por lo tanto no deberían ser sistemáticamente recomendados.
- Los antibióticos no prolongan el embarazo con membranas íntegras y deberían ser reservados para la profilaxis del estreptococo beta hemolítico.
- El tratamiento de mantenimiento y la repetición del mismo, no mejoran el desenlace perinatal, por lo tanto no deberían ser usados como una práctica general.
- Los tocolíticos prolongan la gestación entre 2-7 días, lo que permitiría la administración de corticoides y la derivación a un centro de nivel terciario.
¿CUÁNDO SUSPENDER EL TRATAMIENTO TOCOLÍTICO?
Se debe suspender el tratamiento instituido, ya sea por fracaso del mismo, errores de evaluación previos a su iniciación o aparición de contraindicaciones durante su implementación:
- Cuando la dilatación cervical >4cm.
- Ante una persistencia del cuadro de APP con dilatación <4 cm: reevaluar estado fetal (pruebas de vitalidad), infección ovular (repetir examen clínico, amniocentesis, cultivos), posibilidad de desprendimiento normoplacentario.
- No “combinar” fármacos ante el fracaso de la TCLS
SITUACIONES ESPECIALES EN LAS QUE SE DEBE EVALUAR RIESGO/BENEFICIO.
- Tocolisis y embarazo múltiple:
Se recomienda un uso racional y cuidadoso de los agentes tocolíticos, ya que es un factor amplificador de los efectos colaterales indeseables, lo cual torna especialmente riesgoso el uso de beta-agonistas. A diferencia de los embarazos con feto único, en los embarazos múltiples, no hay evidencias suficientes en relación a sus beneficios. El embarazo múltiple es asimismo, un conocido factor de riesgo para la aparición del edema agudo de pulmón, especialmente cuando se agrega hidratación parenteral excesiva.
Ante la decisión de iniciarlos, en embarazos triples o superiores se debería interrogar acerca de náuseas, dolor epigástrico u otros síntomas inusuales ya que tienen, aún antes de la aparición de preeclampsia, riesgo incrementado de Síndrome de HELLP. Asimismo, la alta incidencia de diabetes gestacional y trastornos hipertensivos en embarazos triples o superiores requieren detección y monitoreo de estas complicaciones, que limitan fuertemente la elección del agente tocolítico.
- Tocolisis y Rotura prematura de las membranas:
La aparición de contracciones regulares en un embarazo pretérmino con rotura prematura de membranas se asocia frecuentemente a infección intrauterina, por lo tanto no debería efectuarse tratamiento tocolítico. Recordar los Criterios de Gibbs para detección de corioamnionitis (Cuadro 11). La aparición de dos o más de ellos permitirían diagnosticar esta complicación.
Cuadro 11: Criterios de Gibbs
- FCF: >160 lat/min
- Tº axilar > 38 ° C
- FC materna: > 120 lat/min
- Recuento de glóbulos blancos: ≥ 15000
- Útero doloroso
- Amniorrea maloliente o purulenta
También se aconseja tener en cuenta otros elementos diagnósticos de menor jerarquía: Proteína C reactiva +, cifras crecientes de Eritrosedimentación, NST no reactivo, dinámica uterina irregular.
LECTURAS RECOMENDADAS
- American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). Management of preterm labor. Washington (DC): American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG); 2003 May. 9 p. (ACOG Practice Bulletin; no. 43).
- Arnon S, Dolfin T.et al-Preterm labor at 34-36 w: should be arrested? Paediatric Perinatol. Epidemiol.2001; 15:252.
