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La radiografía de tórax en la cardiopatía adquirida. Una
herramienta muy valiosa.
Tipo: Presentación Electrónica Educativa
Autores: Marta Tovar Pérez, Remedios Rodríguez Mondéjar, Irene Cases Susarte, Elizabeth María Núñez Peynado, María Carrillo García, Lucía Hernández Sánchez
Objetivos Docentes
-Resaltar la importancia de una sistemática de lectura adecuada para el diagnóstico de la placa de tórax.
-Conocer los signos radiológicos que permiten sospechar la presencia de enfermedad cardiaca en el adulto en la radiografía de tórax y su correlación con TC.
Revisión del tema
En los últimos 25-30 años hemos asistido a un importante avance en las técnicas de imagen diagnósticas de la patología cardiaca (cardio RM, angio TC, ecocardiografía…). Sin embargo, la radiografía simple continúa siendo la primera prueba a realizar al ser una exploración de bajo coste y ampliamente disponible con la que realizar una aproximación diagnóstica y de la gravedad de la enfermedad.
A pesar de la contribución de la placa de tórax al diagnóstico y manejo de los pacientes, el entrenamiento en su interpretación está ausente o es limitado en la formación de los residentes.
En este trabajo, describimos cómo realizar una adecuada lectura sistemática de la placa de tórax desde una perspectiva cardiaca, los signos radiológicos que permiten sospechar la presencia de enfermedad cardiaca y su correlación con la TC.
Mostramos la semiología radiológica de las cardiopatías adquiridas del adulto que cursan con un índice cardiotorácico normal y aumentado, las fases de la insuficiencia cardiaca congestiva y el valor sobreañadido de la presencia de calcificaciones de las estructuras cardiovasculares.
LECTURA SISTEMÁTICA DE LA PLACA DE TÓRAX DESDE UNA PERSPECTIVA CARDIACA
En primer lugar, hemos de valorar la técnica de la radiografía ya que una excesiva penetración del haz de rayos da lugar a placas que permiten objetivar las estructuras mediastínicas detalladamente, pero en
las que se produce una infraestimación de la congestión pulmonar. Por el contrario, placas poco penetradas condicionan una sobreestimación del flujo pulmonar.
Es fundamental realizar una sistemática de lectura que permita la interpretación de la placa de tórax. Nuestra propuesta es comenzar por una valoración de la pared torácica, y seguidamente del situs de determinadas estructuras, localización, tamaño y forma del corazón, vascularización pulmonar y por último de las calcificaciones cardiovasculares.
Las estructuras cardiovasculares tienen densidades radiográficas similares con una ventana homogénea que dificulta la valoración detallada de las mismas. Aun así, la radiografía de tórax nos permite demostrar anormalidades cardiovasculares que afectan el mediastino, la forma del corazón, los pulmones, o que causen patología extracardiaca.
El corazón se localiza en el mediastino medio, entre ambos pulmones, posterior al esternón y superior al diafragma. Adopta una posición oblicua en el tórax con 2/3 del mismo, a la izquierda de la línea media y 1/3 a la derecha. Consta de 4 cámaras cardíacas: aurícula izquierda (AI), aurícula derecha (AD), ventrículo izquierdo (VI) y ventrículo derecho (VD). La AI es la cámara más posterior del corazón y recibe sangre de las venas pulmonares localizadas casi horizontalmente a ella. La AD recibe sangre de la vena cava superior (VCS) y de la vena cava inferior (VCI). El VI se situa a la izquierda y posteriormente al ventrículo derecho, siendo éste último la cámara cardiaca más anterior localizada detrás del esternón (figura 1a)
El corazón se compone de cuatro válvulas del corazón, cuya ubicación se determina con mayor precisión en la proyección lateral al trazar una línea desde la punta del corazón a la carina (línea de Jefferson). Por encima de esta línea, nos encontramos con la válvula aórtica y pulmonar. Debajo de ella, se localizan las válvulas mitral y tricúspide (figura 1b).
Cómo hacer una lectura sistemática adecuada (figura 2)
- Estructuras de la pared torácica
El estudio de la pared torácica nos permite evidenciar cirugías previas, deformidades costales (las escotaduras de los márgenes costales inferiores asociadas a la tortuosidad de las arterias intercostales en casos de coartación aortica), deformidades vertebrales (escoliosis) y esternales (tipo pectus). Éstas últimas pueden servir como signo guía de la presencia de lesiones cardiacas asociadas (síndrome de Marfan, prolapso de la válvula mitral…) (figura 3)
- Situs de cámara gástrica, ápex cardiaco y arco aórtico
Hemos de identificar el situs de determinadas estructuras tales como el ápex cardiaco, el arco aórtico y la cámara gástrica. Una anomalía en la localización de dichas estructuras nos permite sospechar determinadas patologías, como por ejemplo el arco aórtico derecho o el situs inversus (figura 4)
- Localización, tamaño y forma del corazón
En condiciones normales el corazón se localiza un tercio a la derecha y dos tercios a la izquierda de la línea media. Por ello, un desplazamiento mayor a la izquierda puede indicar:
- Estudio rotado a la izquierda (lo más frecuente)
- Disminución del diámetro antero-posterior de la caja torácica. Consideramos un diámetro antero-posterior de la caja torácica estrecho si (figura 5):
a. La distancia entre la superficie inferior del esternón y el borde anterior de los cuerpos vertebrales
El VI se localiza posterior y a la izquierda en el corazón y cuando crece lo hace en esa dirección. Cuando el VI aumenta de tamaño considerablemente, el triángulo formado entre la columna, el diafragma, y el borde postero-inferior del corazón en la proyección lateral pueden desaparecer. En la proyección PA, el ventrículo izquierdo crece hacia la izquierda hundiendo su punta en el diafragma.
Signos indicadores de valvulopatías cardiacas (figura 10)
Existen tres signos radiológicos en placa simple de tórax que dirigirán nuestras sospechas acerca de ciertas valvulopatías cardiacas. De forma que ante:
- Dilatación de la aurícula izquierda
- Dilatación de la aorta ascendente
- Dilatación de la aurícula derecha
Podríamos sugerir respectivamente:
- Patología en la válvula mitral
- Patología en la válvula aórtica.
- Patología en la válvula tricúspide
CARDIOPATÍAS CON INDICE CARDIOTORÁCICO (ICT) DENTRO DE LOS LÍMITES DE LA NORMALIDAD Y CON ICT AUMENTADO
Las cardiopatías adquiridas del adulto se dividen en dos grupos según la existencia o no de una cardiomegalia importante. Se considera que un ICT es normal si es de 0,5.
1 Cardiopatías con ICT normal: caracterizadas por presentar un tamaño cardiaco normal o levemente aumentado
- Cardiopatías con ICT aumentado: caracterizadas por presentar cardiomegalia. Los factores fisiopatológicos asociados a cardiopatías con ICT normal son:
a. Sobrecarga de presión b. Reducción de la distensibilidad miocárdica.
Mientras que los factores fisiopatológicos asociados a cardiopatías de ICT aumentado son:
a. Sobrecarga de volumen b. La insuficiencia cardiaca. El derrame pericárdico queda también incluido en este grupo.
Las cardiopatías adquiridas que condicionan una mayor sobrecarga depresión son:
a. Estenosis aórtica (EA) b. Estenosis mitral (EM) c. Hipertensión (HTA)
Los tipos de cardiopatía adquirida con mayor sobrecarga de volumen:
a. Insuficiencia mitral (IM) b. Insuficiencia aórtica (IAo) c. Situaciones de elevado gasto cardíaco.
Las cardiopatías que causan una reducida distensibilidad VI, o de la resistencia a la total expansión
cardiaca de ambos ventrículos:
a. Infarto de miocardio (IAM) b. Miocardiopatía hipertrófica (MCH) c. Miocardiopatía restrictiva (MCR) d. Pericarditis constrictiva.
A continuación, vamos a desarrollar las tres patologías que producen una mayor sobrecarga de presión, cursando por tanto con un ICT normal (EA, EM y HTA) y las dos que originan una mayor sobrecarga de volumen, cursando con un ICT aumentado (IA e IM). Desarrollaremos también el derrame pericárdico, por su frecuencia en nuestra práctica clínica diaria(figura 11)
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS DE CARDIOPATÍAS CONCRETAS
Cardiopatías con ICT normal
- EA
Produce una sobrecarga de presión cuyo mecanismo de compensación es una hipertrofia concéntrica del VI con una leve disminución de su volumen y un pequeño incremento del tamaño cardiaco.
El signo radiológico más característico es la dilatación de la aorta ascendente, aunque se correlaciona poco con la severidad de la estenosis. La vascularización pulmonar es normal durante gran parte de la evolución de la EA, aunque en fase de descompensación pueden identificarse signos de hipertensión venosa pulmonar (HVP) por insuficiencia del ventrículo izquierdo (figura 12)
- HTA
La miocardiopatía hipertensiva causa una sobrecarga de presión y asocia un corazón de tamaño normal durante gran parte de la fase compensada. No podremos determinar la gravedad ni la existencia de una hipertrofia del ventrículo izquierdo con fiabilidad solo con la placa de tórax.
- EM
Los hallazgos en la radiografía de tórax pueden servirnos de guía en una primera aproximación diagnóstica proporcionando una perspectiva importante de la gravedad de la EM.
La EM causa un leve incremento en el tamaño global del corazón, durante la fase inicial de la enfermedad, produciendo el aumento típico de tamaño de la AI y de la orejuela izquierda. En su evolución suele cursar con signos de HVP.(figura 13)
Cardiopatías con ICT aumentado
- IAo
Cursa con una cardiomegalia considerable, sobre todo a expensas del VI. Un signo indicativo de IAo es la dilatación de la aorta ascendente, del botón aórtico y con frecuencia de la aorta descendente. Puesto que es una cardiopatía por sobrecarga de volumen, el incremento del tamaño cardiaco se correlaciona con la gravedad y la duración de la enfermedad.
La vascularización pulmonar es normal durante la mayor parte de la evolución de la IAo. Por tanto, si hay signos de HVP, existirá una insuficiencia del VI, hallazgo que se asocia a IAo en fase terminal (figura 14)
El término redistribución debe aplicarse en aquellas radiografías de tórax realizadas en plena inspiración con el paciente en posición erecta, ya que estudios realizados en posición supina o semi-erecta, provocan una redistribución por cambios gravitacionales. En la posición supina, puede producirse una ecualización del flujo sanguíneo entre los LLII y los LLSS, dando una impresión errónea de redistribución, en cuyo caso, la comparación con estudios previos del paciente puede resultar útil.
En la redistribución se produce en primer lugar, una ecualización del número y tamaño de los vasos de los lóbulos inferiores (LLII) y superiores (LLSS). Posteriormente, es en los LLSS donde el número y tamaño de los vasos es mayor. Otros hallazgos observados en esta fase son el incremento del tamaño del corazón y del pedículo vascular.
Normalmente los vasos de los lóbulos superiores son más pequeños que el bronquio que los acompaña con un ratio de 0,85. Cuando hay una redistribución del flujo vascular pulmonar, observamos un incremento del tamaño de las arterias respecto al de los bronquios que las acompañan, sobre todo en los lóbulos medios y superiores, siendo más fácilmente identificable en la región perihiliar (figura 17)
- Fase de edema intersticial (PVP=18-25mmHg)
Se caracteriza por la salida de líquido al intersticio interlobular y peribronquial por un aumento de la presión en los capilares pulmonares. La salida de líquido al intersticio interlobular causa un engrosamiento de los septos interlobulares que representan las líneas de Kerley. Podemos encontrar diferentes tipos de líneas de Kerley:
-Líneas A de Kerley: son oblicuas y se dirigen desde los hilios a la periferia. Alcanzan de 3 a 5 cm de longitud y aproximadamente 1 mm de espesor. -Líneas B de Kerley: son líneas que se observan en la periferia del pulmón, perpendiculares a la pleura, en las bases pulmonares y alcanzan 1 -2 cm de longitud.
- Líneas C de Kerley: son líneas cortas que no siguen un curso radial desde los hilios a la periferia, ni tampoco alcanzan la pleura. -Líneas D de Kerley: son líneas iguales a las B, pero identificadas en el espacio restroesternal.
Otros hallazgos que podemos observar en esta fase son el desdibujamiento hiliar bilateral y el manguito peribronquial (engrosamiento de la pared bronquial), que se producen como consecuencia de la salida de flujo al intersticio peribronchovascular (figura 17, 18, 19)
- Fase alveolar (PVP>25mmHg)
Se caracteriza por la salida constante de flujo al intersticio que no es compensada por el drenaje linfático, lo que da lugar a edema en los alveolos y derrame pleural frecuentemente bilateral. Suelen identificarse también opacidades perihiliares bilaterales de aspecto algodonoso y simétricas (figura 20).
Calcificaciones cardiacas
Las calcificaciones de las estructuras cardiovasculares son frecuentes, aunque en escasas ocasiones su forma o localización serán patognomónicas de una enfermedad cardiovascular Dentro de las calcificaciones cardiovasculares podemos encontrar (figura 21 y22):
- Calcificaciones de la aorta ascendente
Suelen localizarse en el borde anterolateral derecho de la aorta ascendente, en personas ancianas, sobre todo en pacientes con una valvulopatía aórtica.
- Calcificación del anillo de la válvula mitral
Se trata de una densa calcificación en forma de “C” del anillo de la válvula mitral. Puede constituir un factor causal de la insuficiencia mitral. Frecuentemente, se observa en pacientes ancianos asintomáticos y aparentemente sanos.
- Calcificación anular aórtica
Constituye una calcificación circular en la zona de la válvula aortica y su extensión en la zona del sistema de conducción puede ocasionar una insuficiencia cardiaca completa.
- Calcificación valvular (aórtica y mitral)
Una calcificación de la válvula aórtica que presente suficiente densidad como para que pueda apreciarse en la radiografía, suele asociarse en la mayoría de las ocasiones con una estenosis aortica hemodinámicamente significativa con un gradiente >50mmHg.
- Calcificación de las arterias coronarias
Se aprecian con frecuencia en el TC o en la fluoroscopia, para que pueda reconocerse en la radiografía de tórax debe ser densa y extensa, ya que el tiempo de exposición usado para realizar la placa de tórax es demasiado largo respecto a la motilidad cardiaca, por lo que la radiodensidad de la calcificación se asemeja a la del corazón y es difícilmente reconocible.
- Calcificación de la pared del VI
Localizada con frecuencia en las regiones anterolateral o apical del ventrículo izquierdo e indica el lugar de un infarto agudo de miocardio o de un aneurisma.
- Calcificación de la AI
La detección de una calcificación en la AI tiene implicaciones clínicas significativas y suele ser secundaria a endocarditis por enfermedad reumática. La cantidad de calcio, a menudo se relaciona con el tiempo de evolución de la enfermedad no tratada, y en sí, la calcificación suele adoptar una forma curvilínea y delgada, localizándose en la capa endocárdica o subendocárdica del corazón.
La mayoría de los pacientes presentan insuficiencia cardiaca congestiva, o fibrilación auricular como consecuencia de una enfermedad mitral crónica.
- Calcificación pericárdica
Indica una pericarditis constrictiva. Generalmente, se localiza en el surco interventricular o en el auriculoventricular del corazón.
- Calcificaciones en localizaciones infrecuentes
Pueden indicar la presencia de un tumor intracardiaco como un mixoma de la AI, un tumor pericárdico tipo dermoide, granulomas que han curado tales como los tuberculomas miocárdicos… etc. Imágenes en esta sección:
Fig. 2: Esquema propuesto de lectura sistemática de la placa de tórax desde una perspectiva cardíaca.
Fig. 3: A. Rx PA de tórax donde se observan una escotadura del margen costal inferior del 6º arco costal posterior izquierdo (flecha) por tortuosidad de las arterias intercostales debido a coartación aórtica. B. Imagen amplificada de la escotadura del margen costal inferior mencionada (flecha)
Fig. 5: A. Rx PA y lateral de tórax que muestran un pectum excavatum (flecha) que condiciona una levocardia por caja torácica estrecha, así como un borramiento del borde derecho del corazón. A: diámetro transverso. B: diámetro AP < 8 cm. 1C: esquema. C: A/B > 2,75 cm lo que nos confirma un diámetro anteroposterior de caja torácica estrecho.
Fig. 6: Calculo del ICT. Primero, se dibuja una línea vertical a través de la silueta cardíaca. Se suma la distancia a la derecha (1) y a la izquierda de dicha línea (2) que representa el máximo diámetro cardíaco. El ICT se calcula dividiendo el máximo diámetro cardíaco (1+2) respecto al máximo diámetro torácico (3).
Fig. 8: A y B. Radiografía PA y lateral de tórax que muestra un crecimiento del contorno derecho hacia arriba y hacia afuera, así como un crecimiento del ventrículo derecho (contacto del ventrículo derecho con más de 1/3 de la longitud del esternón). C. TC de tórax en el que se observa un crecimiento tanto de la aurícula como del ventrículo derecho. D. Esquema que muestra un contacto del borde del ventrículo derecho con más de 1/3 de la longitud del esternón.
Fig. 9: Radiografía PA de tórax y esquema en el que se muestra un crecimiento del VI
Fig. 11: Esquema diagnóstico para la sospecha mediante radiografía de tórax de patología cardíaca según índice cardiotorácico.
Fig. 12: A. Rx PA de tórax, donde se observa una dilatación de la AA (cabeza de flecha) como signo radiológico de una EA. B: Angio TC de arterias coronarias del mismo paciente, donde se identifica la AA con un diámetro de 5,05 cm. C: Calcificación de la válvula aórtica en el mismo paciente con EA en angio Tc de aorta con reconstrucción en coronal. D. Apertura en “boca de pez” típica de estenosis aórtica bicúspide.
