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Este documento proporciona una visión general de la encefalitis aguda, abordando su diagnóstico diferencial, criterios diagnósticos (tanto infecciosa como autoinmune) y tratamiento. Se detallan los pasos a seguir ante la sospecha de encefalitis, incluyendo la anamnesis, exploración física, pruebas complementarias (neuroimagen, punción lumbar, serología), y el manejo terapéutico inicial con aciclovir y antibioterapia empírica. Además, se discuten las opciones de tratamiento para la encefalitis autoinmune, como la inmunoterapia y la plasmaféresis, así como el seguimiento a largo plazo. El documento también incluye anexos con información sobre los niveles de alteración de conciencia y las contraindicaciones para la realización de la punción lumbar. Es un recurso útil para estudiantes de medicina y profesionales de la salud interesados en la neurología pediátrica y el manejo de la encefalitis.
Tipo: Resúmenes
1 / 15
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Fecha de elaboración: Mayo de 2018.
Fecha de consenso e implementación: Mayo de 2018.
Fecha prevista de revisión: 3 años (o actualización previa relevante).
Nivel de aplicación: R
La encefalitis aguda se trata de un proceso inflamatorio del parénquima cerebral que origina
una disfunción neurológica. Se caracteriza por una disminución del nivel de conciencia o
cambio de la personalidad y que se mantiene > 24h. Asocia frecuentemente fiebre y crisis
epilépticas.
Hay que diferenciarlo del término encefalopatía aguda , la cual se trata de una alteración de la
función cerebral en ausencia de proceso inflamatorio directo del parénquima cerebral (ej:
metabólico, hipoxia, isquemia, intoxicación, disfunción orgánica, infección sistémica).
Por lo tanto, ante un paciente con alteración del nivel de conciencia o con cambio conductual
hay que plantearse el siguiente diagnóstico diferencial de encefalopatía aguda:
intracerebral
enfermedades mitocondriales, encefalopatía hepática o renal, síndrome de Reye
mediadas por anticuerpos.
La encefalitis aguda presenta una incidencia baja, variable según zona geográfica, siendo
aproximadamente de 16/100.000 niños al año (máxima incidencia en < 1 año).
Hasta en un 50% de los casos no se encuentra la causa. En nuestro medio la causa más
frecuente son las infecciones, en concreto las producidas por los virus.
El VHS es la causa más frecuente de encefalitis grave esporádica en todos los grupos de edad
(en niños más frecuente por primo-infección).
VHS-6 (trasplante de progenitores hematopoyéticos).
convulsiones o inestabilidad autonómica. En algunas ocasiones se trata de un síndrome
paraneoplásico asociado al teratoma ovárico (realizar RMN abdomino-pélvica en niñas).
➢ Autoanticuerpos anti-voltaje canal de potasio (VGKC): suele producir una encefalitis
límbica (hipocampo y amígdala) con alteraciones en la memoria y de las emociones.
CLÍNICA : generalmente la encefalitis suele cursar con alteración del nivel de conciencia y
fiebre. Aunque el inicio puede ser brusco en forma de crisis convulsiva, suele presentarse tras
un periodo de 24-72h de síntomas inespecíficos pseudo-gripales (malestar, mialgias, cefalea,
vómitos) seguidos de alteración progresiva del comportamiento (irritabilidad, agresividad,
agitación, alteración del lenguaje…) o alteración del nivel de conciencia con o sin afectación
neurológica focal o signos de HTIC. Pueden aparecer convulsiones hasta en un 50%.
En las encefalitis autoinmunes el inicio suele ser insidioso durante días-semanas, no suele
existir fiebre y predominan los síntomas neuropsiquiátricos (ansiedad, agitación, alucinaciones,
alteración de memoria) y alteraciones motoras.
En neonatos y lactantes sintomatología inespecífica (irritabilidad, rechazo de tomas, etc).
→ Sintomatología específica :
fase aguda negativos o discretamente aumentados. Resto normal.
cerebral si disponible, salvo traumatismo craneal previo) para descartar
contraindicaciones de PL (sobre todo si focalidad) u otras causas. Características iguales a
una meningitis aséptica (el grado de alteración no se correlaciones con la gravedad):
primeras 24-48h. Su ausencia no lo excluye (sobre todo de forma precoz o en
inmunodeprimidos). Aparecen en el 60% de los casos.
VHS o en un subtipo de EMAD (leucoencefalitis aguda necrotizante hemorrágica)
→ Repetir PL si resultados normales al inicio del cuadro con empeoramiento clínico, ausencia de
mejoría o de respuesta al tratamiento (PCR VHS puede dar falsos negativos las primeras 72h).
mayoría (87-96%) con patrón de enlentecimiento difuso. En encefalitis herpética pueden
aparecer descargas en región temporal. Útil en demostrar alteración cerebral en
estadios precoces de la encefalitis.
para completar estudio posterior). Puede ser normal o aparecer edema cerebral. En
encefalitis herpética pueden haber focos hemorrágicos o hipodensidades en zona fronto-
temporal. Además la RMN detecta lesiones desmielinizantes de forma precoz (hiperseñal
en T2 de manera difusa o parcheada). En enterovirus A71 pueden aparecer lesiones
hiperintensas en mesencéfalo, protuberancia y médula. En virus respiratorios alteración
en tálamo o ganglios basales.
al inicio y a las 3-4 semanas.
encefalitis autoinmune (LCR más sensible).
para enterovirus, etc.
SOSPECHA DE ENCEFALITIS : alteración del
Descartar otras
causas de
encefalopatía
y neurológica (2)
Estabilizar al paciente
Pruebas complementarias iniciales (3)
Valorar otras PC según sospecha (4)
Si inestabilidad clínica, PL
contraindicada o se retrasa > 6h,
iniciar tratamiento empíricio con
aciclovir y posponer punción
lumbar: REEVALUAR EN 24-48H
No sugestiva de encefalitis
vírica: valorar otras PC
según sospecha (4) y
realizar RMN y EEG
Sugiere encefalitis vírica/VHS:
**- Completar estudio con RMN y EEG
Repetir PL a las
24 - 48h
Inmunosupresión o edad 3
meses a 12 años?
si
Aciclovir IV 21 días Aciclovir IV 14 días
Tras resultados PC
tratamiento dirigido
según causa (10)
Repetir PL si PCR
VHS en LCR + (9)
no
Iniciar tratamiento empírico
con aciclovir IV (6)
Valorar desde el
inicio ingreso en
Valorar antibioterapia empírica
si no se puede descartar causa
bacteriana o
meningoencefalitis (7)
Sospecha encefalitis autoinmune :
continuar protocolo específico
Bandas oligoclonles
g/día) durante 3-5 días +/- Ig IV 1g/kg en dos
dosis durante 2-5 días
Plasmaféresis
Buena respuesta : continuar tratamiento
corticoideo oral con prednisolona 1 -
2mg/kg/día durante 2 - 3 semanas y
suspensión progresiva
Mala respuesta : Segunda línea con
plasmaféresis o rituximab +/-
ciclofosfamida
Si negativo
considerar otros
diagnósticos
pélvica en niñas
SOSPECHA DE ENCEFALITIS AUTOINMUNE
4) PRUEBAS DE SEGUNDO NIVEL (según sospecha)
según sospecha.
5) PUNCIÓN LUMBAR : siempre tras realización de TAC o RMN craneal urgente. Medir presión
de apertura.
→ Única indicación de punción lumbar urgente sin TAC previo: sospecha de meningitis
bacteriana aguda no complicada.
→ ver en anexo 3 , contraindicaciones de punción lumbar
→ EXTRAER 4 TUBOS (16 gotas-1ml de LCR por tubo) → ver enlace obtención del LCR:
http://www.serviciopediatria.com/wp-content/uploads/2015/02/GT-MENINGITIS-Secuencia-
obtención-consevación-y-procesamiento-LCR-en-edad-pediátrica.pdf
1 - Tubo 1: estudio PCR familia VIRUS HERPES y enterovirus. En casos seleccionados PCR
multipanel (durante la guardia contactar con microbiólogo para solicitar esta prueba.
Si alta sospecha VHS pedir la PCR de VHS sola, ya que la PCR multipanel presenta
menor rendimiento. Tener en cuenta que no incluye VEB, posible causa de encefalitis
aguda).
2 - Tubo 2 : citobioquímica (contaje y tipo de células, glucosa y proteínas).
3 - Tubo 3 : gram y cultivo bacteriológico
4 - Tubo 4 : congelar muestra para futuros estudios necesarios (anticuerpos anti-NDMA,
anti-VGKC, bandas oligoclonales, PCR multipanel, estudio neuro-metabólico, etc).
6) TERAPIA EMPÍRICA → iniciar tratamiento empírico con aciclovir ante toda encefalitis de
causa no filiada tan pronto como sea posible (FACTOR PRONÓSTICO) hasta resultados de
pruebas complementarias debido a la gravedad del VHS.
28 días a < 3 meses: 20mg/kg IV cada 8h - > 3 meses a < de 12 años: 10-15mg/kg IV cada 8h - > 12 años: 10mg/kg IV cada 8h
7) En ocasiones existe solapamiento clínico entre encefalitis, meningitis y shock séptico. En
estos casos añadir tratamiento con:
vancomicina en regiones con alta prevalencia de resistencia del neumococo.
primeros 7-10 días ( o negativa en dos ocasiones en 24-48h de diferencia).
neuroimagen normal, < 5 células en LCR, EEG normal).
diagnóstico).
cuadro. En estos pacientes puede repetirse la PL y si es negativa otra vez, pero sigue la
sospecha clínica, continuar tratamiento hasta al menos 10 días.
de tratamiento.
Durante este periodo, las lesiones iniciales deberían haberse resuelto o al menos no presentar
cambios.
Aunque es más rara en la población pediátrica la asociación del teratoma ovárico al anti-
NMDA, se recomienda estudio con RMN abdomino-pélvica. Peor respuesta al tratamiento
inmunosupresor si no presencia de teratoma.
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encefalitis?download=83:protocolo%20encefalitis%
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Anexo 1.- NIVELES DE ALTERACIÓN DE CONCIENCIA :
CONFUSIÓN : alteración de la atención con incapacidad para pensar con claridad, rapidez y
coherencia habitual. Curso fluctuante y nivel de conciencia disminuido. Alternan periodos de
irritabilidad con otros de ligera somnolencia.
SOMNOLENCIA: paciente semidormido pero despierta con rapidez y realiza movimientos de
defensa ante estímulos táctiles o dolorosos.
ESTUPOR : el paciente sólo se despierta ante estímulos dolorosos intensos y sus respuestas son
lentas e incoherentes.
COMA : superficial si el paciente parece dormido y responde con reflejos primitivos a estímulos
nociceptivos sin despertarse. Profundo si no hay respuesta al dolor, pueden llegar a
desaparecer los reflejos primitivos (corneal, faríngeo…)
Anexo 2. – ESCALA DE GLASGOW
