1
PRÁCTICA NÚMERO 4
PRUEBAS DE COAGULACIÓN
DETERMINACIONES INCLUÍDAS:
1. TIEMPO DE PROTROMBINA (TP).
2. TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (TTPa).
INTRODUCCIÓN:
La vida del hombre depende del sistema circulatorio, en forma que una lesión de
los vasos sanguíneos puede ser grave y potencialmente mortal. Como respuesta a
la lesión vascular se ha desarrollado un mecanismo muy elaborado cuyo fin es la
reparación de tal daño. Los trastornos genéticos que causan la pérdida de las
funciones de proteínas plasmáticas y, por lo tanto, una hemorragia excesiva (p. ej.,
hemofilia), han desempeñado un papel importante en la identificación de muchos
mecanismos bioquímicos de la hemostasia. También es esencial que estos
mecanismos hemostáticos estén controlados de modo apropiado por mecanismos
inhibidores, ya que de no ser así un tapón de plaquetas-fibrina de tamaño
desproporcionado puede producir la oclusión local de un vaso sanguíneo mayor
(trombosis), o bien fragmentarse y causar un bloqueo de un vaso periférico
(embolismo). La trombosis arterial es la principal causa de ataques cardíacos,
accidentes vasculares cerebrales o accidentes vasculares periféricos (necesidad
de amputación de extremidades), pero la trombosis y el embolismo venosos
también son causas significativas de muerte e incapacidad. Está generalizado el
uso clínico de los fármacos antitrombóticos (antiplaquetarios, anticoagulantes y
trombolíticos), por lo que debe entenderse bien cómo interfieren estos fármacos
con los mecanismos hemostáticos normales para ejercer sus efectos
antitrombóticos. Después de una lesión en los tejidos asociada a ruptura de
pequeños vasos sanguíneos (traumatismos cotidianos, inyecciones, incisiones
quirúrgicas y extracciones dentales), normalmente ocurre una serie de
interacciones entre la pared del vaso sanguíneo y la sangre circulante, que
provocan una interrupción de la pérdida de sangre en pocos minutos (hemostasia).
La hemostasia se debe al sellado efectivo de los vasos sanguíneos rotos por un
tapón hemostático.
HEMOSTASIA. Es el cese del sangrado de un vaso lesionado, en tanto la trombosis
tiene lugar cuando el endotelio que recubre los vasos sanguíneos se daña o elimina
(p. ej., en el momento de ruptura de una placa esclerótica). Estos procesos incluyen
la formación del coágulo sanguíneo (coagulación) e implican a los vasos
sanguíneos, la agregación plaquetaria y las proteínas plasmáticas que causan
tanto la formación como la disolución de los agregados plaquetarios. En la
hemostasia, existe la constricción del vaso dañado con el objeto de disminuir el flujo
distal de sangre a nivel de la herida. La hemostasia y la trombosis comparten tres
fases:
1. Formación de un agregado plaquetario, laxo y temporal, en el sitio de la
lesión. El colágeno expuesto en el sitio de lesión actúa como base para la
fijación de las plaquetas, las cuales en respuesta a la unión con el colágeno
