Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad


Relació hostatger-patògen, Apuntes de Microbiología

Asignatura: Microbiologia, Profesor: Jose Antonio Dominguez, Carrera: Genètica, Universidad: UAB

Tipo: Apuntes

2013/2014

Subido el 21/02/2014

berenj-4
berenj-4 🇪🇸

4.4

(31)

32 documentos

1 / 6

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
TEMA 28: RELACIÓ HOSTATGER-PATÒGEN
1. Introducció
Estem en contacte continu amb el m.o, però no estem sempre malalts. Hi ha un equilibri entre les capacitats dels
microorganismes de parasitar-nos i les nostres capacitats d’evitar que ens entrin a dins, o d’eliminar-los si ho fan. Si
l’equilibri es trenca per la nostra part, emmalaltim.
Infecció: entrada i establiment de microorganismes a la superfície o a l’interior del nostre cos. En realitat no
cal que estiguem malalts per tal que es tracti d’una infecció:
Malaltia infecciosa: el microorganisme ens ha desestabilitzat i ens provoca un seguit de símptomes i
signes.
Colonització: mínima relació, no ens fan cap mal, simplement estan allà. És la microbiota o flora
microbiana normal
Microbiota:
Ens trobem en contacte directe amb mo, que colonitzen superfícies i cavitats
cutaneromucoses del nostre cos.
És un nínxol fisicoquímic favorable: condicions FQ i nutritives adequades per al seu
metabolisme
Fonamentalment són bacteris (residents o transitoris)
La flora varia segons persona, edat, gènere, alimentació, etc.
També varia dins una mateixa persona segons el lloc del cos.
Associacions més freqüents:
Comensalisme: flora microbiana de la pell i mucoses (ni perjudici ni benefici)
Mutualisme: flora del tub digestiu i pell. (benefici pels dos)
Parasitisme: microorganismes patògens. (perjudici)
2. Microbiota
186 sp diferents de bacteris, 4 gèneres representats: propionibacteria, corynebacteria, Staphylococcus,
Streptococcus.
En 6 persones estudiades només coincidien 4 sp el 71% de les sp de cada individu li eren exclusives
A la pell les característiques són poc favorables ja que hi ha una descamació contínua, etc.
La tràquea i els pulmons han de ser estèrils (sistema de cilis) i a l’estómac poques sp resisteixen el pH dels
sucs gàstrics.
2.1. Beneficis de la flora normal
El més important és que fa de barrera defensiva, ja que evita la colonització per bacteris patògens. Sintetitzen
substàncies inhibidores, competeixen pels nutrients i pels receptors, indueixen la producció d’Ac IgA (es troba
a les mucoses de manera que manté el sistema immune actiu)
Ajuden a la digestió de productes i també sintetitzen nutrients i vitamines
2.2. Efecte dels antibiòtics sobre la microbiota
pf3
pf4
pf5

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Relació hostatger-patògen y más Apuntes en PDF de Microbiología solo en Docsity!

TEMA 28: RELACIÓ HOSTATGER-PATÒGEN

1. Introducció

Estem en contacte continu amb el m.o, però no estem sempre malalts. Hi ha un equilibri entre les capacitats dels microorganismes de parasitar-nos i les nostres capacitats d’evitar que ens entrin a dins, o d’eliminar-los si ho fan. Si l’equilibri es trenca per la nostra part, emmalaltim.

  • Infecció: entrada i establiment de microorganismes a la superfície o a l’interior del nostre cos. En realitat no cal que estiguem malalts per tal que es tracti d’una infecció: - Malaltia infecciosa: el microorganisme ens ha desestabilitzat i ens provoca un seguit de símptomes i signes. - (^) Colonització: mínima relació, no ens fan cap mal, simplement estan allà. És la microbiota o flora microbiana normal ■ Microbiota: - Ens trobem en contacte directe amb mo, que colonitzen superfícies i cavitats cutaneromucoses del nostre cos. - És un nínxol fisicoquímic favorable: condicions FQ i nutritives adequades per al seu metabolisme - Fonamentalment són bacteris (residents o transitoris) - La flora varia segons persona, edat, gènere, alimentació, etc. - També varia dins una mateixa persona segons el lloc del cos.
  • (^) Associacions més freqüents:
  • Comensalisme: flora microbiana de la pell i mucoses (ni perjudici ni benefici)
  • Mutualisme: flora del tub digestiu i pell. (benefici pels dos)
  • Parasitisme: microorganismes patògens. (perjudici)

2. Microbiota

  • 186 sp diferents de bacteris, 4 gèneres representats: propionibacteria, corynebacteria, Staphylococcus, Streptococcus.
  • En 6 persones estudiades només coincidien 4 sp el 71% de les sp de cada individu li eren exclusives
  • A la pell les característiques són poc favorables ja que hi ha una descamació contínua, etc.
  • La tràquea i els pulmons han de ser estèrils (sistema de cilis) i a l’estómac poques sp resisteixen el pH dels sucs gàstrics.

2.1. Beneficis de la flora normal

  • El més important és que fa de barrera defensiva, ja que evita la colonització per bacteris patògens. Sintetitzen substàncies inhibidores, competeixen pels nutrients i pels receptors, indueixen la producció d’Ac IgA (es troba a les mucoses de manera que manté el sistema immune actiu)
  • Ajuden a la digestió de productes i també sintetitzen nutrients i vitamines

2.2. Efecte dels antibiòtics sobre la microbiota

  • Els antibiòtics d’ampli espectre poden destruir la gran majoria de la microbiota.
  • Anul·la l’acció de la barrera defensiva
  • Selecciona les soques resistents, de manera que poden multiplicar-se molt més, i si causen problemes (malaltia infecciosa, ja que poden ser oportunistes) seran molt més difícils d’eliminar.

3. Mecanismes de patogenicitat microbiana

  • Alguns mo travessen els mecanismes de defensa, arriben als teixits, els danyen i provoquen una sèrie de signes i símptomes - Patògens primaris tenen suficients mecanismes per vèncer els nostres mecanismes defensius normals. - Oportunistes aprofiten la debilitat dels nostres sistemes defensius, sinó no provoquen malalties.
  • Patogenicitat capacitat de produir una malaltia infecciosa
  • Virulència “com de dolent és”. Capacitat o no de causar una malaltia amb poca quantitat de bacteris els oportunistes solen ser poc virulents. - Clostridium difficile: oportunista causa infeccions a pacients que porten molt temps prenent antibiòtics (gastroenteritis severes) - Aspergillus fumigatus: oportunista fan colònies als alvèols dels pacients immunodeprimits (encara que aquest fong es troba per tot arreu)

4. Fases en la relació hoste-patogen

2.3. Adherència bacteriana

  • Fixació a la superfície de les cèl·lules
  • Factor clau si els mo no es poden fixar, ja no pot passar res més
  • Fímbries: els pili
  • Adhesines: lectines, proteoglucans, mucines, glicolípids, receptors d’adhesió (molt específics) són components de la paret cel·lular.
  • Tropisme: afinitat que tenen determinats microorganismes per algunes cèl·lules de les mucoses o epitelis, és molt típic dels virus (els receptors cel·lulars)
  • Mo que fan biofilms: adherència sobre material protèsic s’enganxen a materials inerts del cos (vàlvules, pròtesis, etc.) i a material mèdic (catèters, etc). Legionella pneumophila, Staphylococcus aureus.

2.4. Penetració a l’interior de l’organisme

Si han de fer una infecció, han de poder superar les barreres defensives i passar al medi intern corporal.

  • A través de pell o mucoses lesionades
    • Traumatismes o talls o mossegades (la flora bucal pot passar a l’interior)
    • Cremades: quedem molt exposats a les infeccions perquè es perd una gran part de la pell.
    • Via iatogènica: procediments mèdics que provoquen separació de les mbr (operacions, injeccions...) colonitzen els catèters i per continuïtat es van movent fins que arriben a dins, on formen biofilms sobre el material i són resistents al nostre SI i als antibiòtics.
  • Endotoxines: es troben normalment a la paret (són components estructurals), s’alliberen amb la lisi bacteriana, indueixen una gran resposta inflamatòria molt inespecífica, normalment es tracta de lipopolisacàrids.
  • MECANISMES D’EVASIÓ: com el mo esquiva els sistemes defensius;
  • Càpsula o creixement intracel·lular evasió fagocitosi
  • Variació antigènica: variació Ag que el mo exposa a la seva superfície evasió reconeixement.

2.7. vies de disseminació

  • Contiguitat: difonen des del punt de partida i van internant-se pels teixits.
    • A nivell de pell
    • A mucoses cobertes per líquids i secrecions
    • Dels teixits subepitelials
  • Via limfàtica: pels vasos limfàtics arriba a tot el cos.
  • Via sanguínia
    • Bacterièmia/virèmia/fungèmia/parasitèmia.
    • Sepsis: els microorganismes estan a la sang i poden passar als altres òrgans.
    • Xoc sèptic: fallida multiorgànica: pot provocar la mort

5. mecanismes de defensa de l’hoste

Immunitat: és la capacitat de fer front als agents microbians infecciosos i al conjunt de recursos dels quals disposa per tal d’evitar les accions nocives dels microorganismes.

2.8. sistema immunitari

  • hi ha un ampli grup d’elements orgànics: diversos tipus de teixits, cèl·lules, proteïnes plasmàtiques...
  • teixits implicats: òrgans limfoides primaris (medul·la òssia, tim). Òrgans limfoides secundaris (ganglis limfàtics), melsa.

2.6.3. la sang

  • plasma sanguini: aigua, sucres, ions, minerals, greixos i proteïnes plasmàtiques (albúmina, transferrina, ceruplasmina, transcobalamina, globulines).
  • Elements cel·lulars: glòbuls vermells, plaquetes o trombòcits, i leucòcits o glòbuls blancs:
  • Mononuclears: ■ Monòcits (3-7%) macròfags ■ Limfòcits: (23-30%) B, T, cèl·lulesNK, K.
  • Polinuclears: ■ Neutròfils (45-70%) ■ Eosinòfils (1-3%)

■ Basòfils (1%)

2.6.4. El subsistema limfàtic

  • Sistema paral·lel al sanguini. Hi circula limfa: substància molt densa per on circulen proteïnes d’alt pes molecular.
  • Manté la proporció de líquids i matèries orgàniques a l’espai intercel·lular: proteïnes d’elevat pes molecular i el 10% del líquid intercel·lular.
  • Drenatge de substàncies de rebuig d’alt pes molecular.
  • Hi ha vasos i ganglis limfàtics.
    • Ganglis: petits nòduls de cèl·lules limfàtiques (limfòcits) que vigilen que no hi hagi microorganismes circulant, i quan passen per allà els retenen (per això a vegades s’inflamen)

2.9. Tipus d’immunitat articulació de la resposta immunològica

2.6.5. Immunitat innata, natural o inespecífica

  • Utilitza mecanismes de defensa inespecífics. Actuen contra qualsevol tipus de microorganisme que aparegui. - Barreres físiques, fisicoquímiques, flora normal - Fagòcits - Proteïnes sèriques són substàncies del sèrum amb capacitat bactericida (proteïna C reactiva, interferons, complement) ■ Sistema del complement: sistema de 20 proteïnes sèriques. Algunes s’activen espontàniament quan entren en contacte amb el microorganisme produint una reacció en cadena que activa la resta. Aquestes s’enganxen al bacteri, li foten un forat a la paret i surt tot el seu material cel·lular. També opsonitza el bacteri (arrebossat de proteïnes) i així són més fàcilment detectables pels fagòcits.
  • Són mecanismes naturals, innats, presents en tots els éssers vius són estructures de les que disposem des que naixem.
  • Destinats a evitar l’entrada a elements estranys o bé destruir-los en les primeres fases de la invasió
  • Defenses externes. A nivell d’epiteli cutaneomucós barreres físiques.
    • Pell: quan està normohidratada és perfecta queratina, descamació justa.
    • Mucoses: presència de mucositats que fixen els microorganismes i eviten que es moguin.
  • Barreres fisicoquímiques:
    • Pell: secrecions sudorípares i sebàcies. acidesa
    • Mucoses: IgA secretada, acidesa.
  • Defenses internes. Factors cel·lulars i humorals del medi intern.
    • Cèl·lules fagocítiques: mengen microorganismes molt inespecíficament (es mengen tot el que troben els molt gordos) ■ Moviment ameboide: capacitat de fer pseudopodis per moure’s pels teixits.