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Renal, Apuntes de Fisiopatología

Asignatura: Fisiopatología, Profesor: esther nose, Carrera: Farmacia, Universidad: UCM

Tipo: Apuntes

2013/2014

Subido el 02/06/2014

had.luc.71
had.luc.71 🇪🇸

3.6

(15)

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EXPLORACIÓN DEL RIÑÓN
Exploración convencional
.Exploración física
.Exploración radiológica (urografía intravenosa, angiografía renal)
.Ecografía renal
.Tomografía Axial Computarizada (TAC)
.Exploración con isótopos (Gammagrafía renal)
.Biopsia renal
Exploración funcional
.Determinación de urea y creatinina
.Pruebas de ACLARAMIENTO
.Estudio de la FUNCIÓN ESTENÚRICA
.Excreción fraccional de Na+(EFNa)
.Estudio de la capacidad de acidificación de la orina
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¡Descarga Renal y más Apuntes en PDF de Fisiopatología solo en Docsity!

EXPLORACIÓN DEL RIÑÓN

Exploración convencional

. Exploración física

. Exploración radiológica ( urografía intravenosa, angiografía renal)

. Ecografía renal

. Tomografía Axial Computarizada (TAC)

. Exploración con isótopos (Gammagrafía renal)

. Biopsia renal

Exploración funcional

. Determinación de urea y creatinina

. Pruebas de ACLARAMIENTO

. Estudio de la FUNCIÓN ESTENÚRICA

. Excreción fraccional de Na+^ (EFNa)

. Estudio de la capacidad de acidificación de la orina

MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGÍA RENAL

URINARIAS

Alteraciones cuantitativas

. POLIURIA . OLIGURIA . ANURIA . POLAQUIURIA

Alteraciones cualitativas

. CAMBIOS DE COLOR . PROTEINURIA . HEMATURIA . LEUCOCITURIA . CILINDRURIA . BACTERIURIA

NO URINARIAS

Por alteraciones de la FG

. AZOEMIA . HIPERTENSIÓN . EDEMA

Por alteraciones de la unidad túbulo-intersticial

. Alteraciones de la FUNCIÓN ESTENÚRICA

Por alteraciones de la función endocrina

. HIPERTENSIÓN . ANEMIA . OSTEODISTROFIA

ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LA ORINA

. Cambios en el color

. Proteinuria

. Hematuria

. Leucocituria

. Cilindruria

. Bacteriuria

PROTEINURIAS

. Proteinuria PRERRENAL o por sobrecarga Plasmocitomas (Proteinuria de Vence-Jones fi › cadenas ligeras kappa o lambda de las Igs) . Proteinuria GLOMERULAR Síndromes glomerulonefrítico y nefrótico Funcional (fiebre, esfuerzos, insuficiencia cardiaca) . Proteinuria TUBULAR Lesiones en el túbulo proximal . Proteinuria POSTRENAL Inflamaciones, tumores y ulceraciones de las vías urinarias

Valoración clínica

. Síndrome nefrótico: Proteinuria intensa (> 3.5 g/día y selectiva, albuminuria) . Síndrome glomerulonefrítico: Proteinuria moderada (500 mg/día, no selectiva)

. Por trastornos de la FILTRACIÓN GLOMERULAR

. AZOEMIA

fl filtrado glomerular (prerrenal, renal, posrenal) fi › [urea, creatinina, ácido úrico, aminas aromáticas, Ác. orgánicos, fenoles] fi letargo, anorexia, náuseas y vómitos, prurito, deterioro mental y confusión, contracturas musculares, convulsiones y coma (Determinación cociente urea/creatinina)

. HIPERTENSIÓN RENAL

. Por aumento de la volemia (nefropatías, IRA, IRC)fi fi fl TFG fi Retención de Na +^ y H 2 Ofi Hipertensión de Volumen

MANIFESTACIONES NO URINARIAS DE LA

PATOLOGÍA RENAL

. Por secreción de sustancias presoras produciendo estenosis de arterias renales. › secreción de renina fi › renina-ANG-aldosterona fi Hipertensión de resistencia vásculo-renal por AII (aterosclerosis, trombosis y embolias arterias grandes)

. EDEMA RENAL

. Nefropatías con proteinuria intensa e hipoproteinemia (Síndrome Nefrótico) . Nefropatías con hipervolemia por reducción drástica filtrado glomerular (glomerulopatías, IRA, IRC)

. Por trastornos en la función TUBULAR

. ACIDOSIS

. fl producción tubular de NH 4 (Enfermedad renal crónica) . fl producción tubular de H+^ (“Acidosis tubular renal”)

. ALTERACIÓN FUNCIÓN ESTENÚRICA

Hipoestenuria e Isostenuria

(sobrecarga acuosa y deprivación de agua)

. fl Filtrado que llega al segmento diluyente de la nefrona . Exceso de ADH (cirrosis e insuficiencia cardiaca)

ETIOLOGÍA DE LAS GLOMERULOPATÍAS

. Complejos inmunes formados en la circulación (Reacción Tipo III)

(Lupus eritematoso diseminado, artritis reumatoide)

. Complejos inmunes formados in situ al reaccionar un Ag anclado en el

glomérulo y Acs circulantes (Reacción Tipo III)

(Ags endógenos y exógenos)

. Reacción entre Ags de la MBG y Acs dirigidos frente a ellos

(Reacción Tipo II)

(Reacción autoinmune).

. Reacción de inmunidad celular (Tipo IV)

(Rechazo a injertos y nefritis inmunoalérgicas)

SÍNDROME GLOMERULONEFRÍTICO

. Generalizadas

. Focales

. Segmentarias

. De cambios mínimos

. Membranosas

. Proliferativas:

. Endoteliales

. Epiteliales

. Mesangiales

SÍNDROME GLOMERULONEFRÍTICO

CLASIFICACIÓN DE LAS GLOMERULOPATÍAS

. Intracapilares

. Extracapilares

. Esclerosis e hialinización

. Por extensión de la lesión

. Por la gravedad de la lesión

SÍNDROME NEFRÓTICO

Causas:

. Glomerulonefritis

. Tóxicos

. Alteraciones metabólicas (Diabetes Mellitus)

. Enfermedades vasculares

LESIÓN GLOMERULAR fi

. Estructural (destrucción anatómica)

. Funcional (pérdida de cargas) fi

PROTEINURIA (>3.5 g/día)

. Por trastornos de la FILTRACIÓN GLOMERULAR

. AZOEMIA

fl filtrado glomerular (prerrenal, renal, posrenal) fi › [urea, creatinina, ácido úrico, aminas aromáticas, Ác. orgánicos, fenoles] fi letargo, anorexia, náuseas y vómitos, prurito, deterioro mental y confusión, contracturas musculares, convulsiones y coma (Determinación cociente urea/creatinina)

. HIPERTENSIÓN RENAL

. Por aumento de la volemia (nefropatías, IRA, IRC)fi fi fl TFG fi Retención de Na +^ y H 2 Ofi Hipertensión de Volumen

MANIFESTACIONES NO URINARIAS DE LA

PATOLOGÍA RENAL

. Por secreción de sustancias presoras produciendo estenosis de arterias renales. › secreción de renina fi › renina-ANG-aldosterona fi Hipertensión de resistencia vásculo-renal por AII (aterosclerosis, trombosis y embolias arterias grandes)

. Por trastornos de la función ENDOCRINA

. ANEMIA RENAL (IRC)

. Depresión de la eritropoyesis . Exacerbación de la eritrocateresis (Anemia normocítica y normocrómica)

. OSTEODISTROFIA RENAL (IRC)

. Déficit de 1-25-(OH) 2 VitD fi Osteomalacia

ETIOLOGÍA DE LAS GLOMERULOPATÍAS

. Complejos inmunes formados en la circulación (Reacción Tipo III)

(Lupus eritematoso diseminado, artritis reumatoide)

. Complejos inmunes formados in situ al reaccionar un Ag anclado en el

glomérulo y Acs circulantes (Reacción Tipo III)

(Ags endógenos y exógenos)

. Reacción entre Ags de la MBG y Acs dirigidos frente a ellos

(Reacción Tipo II)

(Reacción autoinmune).

. Reacción de inmunidad celular (Tipo IV)

(Rechazo a injertos y nefritis inmunoalérgicas)

SÍNDROME GLOMERULONEFRÍTICO

SÍNDROME GLOMERULONEFRÍTICO

fl TFG:

. Oliguria

. Hipertensión

. Edema

. Azoemia

Permeabilidad anormal:

. Proteinuria

. Hematuria

. Leucocituria

. Cilindruria

(500 mg/día)

(hialinos, eritrocitarios, leucocitarios y granulosos)

. Exploración funcional: fl Aclaramiento creatinina

LESIÓN GLOMERULAR fi

. fl Kf fi fl TFG

. Alteración de la permeabilidad

ETIOPATOGENIA

SÍNDROME NEFRÓTICO

Causas:

. Glomerulonefritis

. Tóxicos

. Alteraciones metabólicas (Diabetes Mellitus)

. Enfermedades vasculares

LESIÓN GLOMERULAR fi

. Estructural (destrucción anatómica)

. Funcional (pérdida de cargas) fi

PROTEINURIA (>3.5 g/día)