Repaso de urgencias básicas, Diapositivas de Medicina Interna

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TRAUMATISMO CRANEO

ENCEFALICO

MARÍA DEL CARMEN MARTINEZ MARTINEZ

UMQ

CUAUHTEMOC LEMUS BUGARIN R1 UMQ

AGENDA

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

TRATAMIENTO

OBJETIVOS

CONOCER ASPECTOS RELEVANTES EN CUANTO A ANTECEDENTES, ESPIDEMIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN DE TCE OBTENER HERRAMIENTAS PARA ADECUADO DIAGNOSTICO DEL TCE BRINDAR AL PACIENTE LA MEJOR ATENCIÓN EVITANDO DENTRO DE LO POSIBLE LAS LESIONES SECUNDARIAS CONOCER LOS ESTUDIOS MAS DESTACADOS ACERCA DE ESTE TEMA

DEFINICIÓN

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la lesión directa de estructuras craneales, encefálicas o meníngeas, que se presenta como consecuencia del efecto mecánico , provocado por un agente físico externo, que puede originar un deterioro funcional del contenido craneal. Atención inicial del traumatismo craneoencefálico en pacientes menores de 18 años: Secretaría de Salud; 2008. de Salud; 2008.

EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL

Anualmente se reportan 1.5 millones de muertes asociadas a TCE Es la principal causa de muerte y discapacidad del mundo. En Iberoamérica la incidencia es de 200 – 400 por cada 100,000 habitantes y se observa más frecuentemente en personas entre 15 – 24 años. LEVE: 75-95% MODERADO: 5-10% SEVERO: 10-15%

EPIDEMIOLOGIA NACIONAL.

En México es la tercera causa de muerte con un índice de 38.8 por cada 100 mil habitantes y con mayor incidencia en hombres de 15 a 45 años. Hay 35 mil 467 defunciones al año al respecto, Índice de mortalidad de 38. por ciento por cada 100 mil habitantes Mayor incidencia en hombres 2.8: Rango de edad de 15 a 45 años.

• (^) PRIMERA CAUSA DE MUERTE EN MENORES DE 45 AÑOS.

FISIOLOGIA

CRANEO 1500 CC PARENQUIMA CEREBRAL ( 80% = 1200 CC LIQUIDO (20% =300 CC) SANGRE LCRLCR ARTERIAL 70% VENOSA 30%

13

DOCTRIN

A

MONRO-

KELLIE

Volumen – Curva de Presión Volumen de la Masa 60- 55- 50- 45- 40- 35- 30- 25- 20- 15- 10- 5- PIC (mm Hg) Compensación Herniación Punto de Descompensación Suleiman GH “ Trauma Craneoencefálico Severo: Parte 1 ” Medicrit 2005; 2(7):107- Si la presión intracraneal sigue aumentando, el paciente puede presentar triada de Cushing (hipertensión, bradicardia y respiraciones irregulares Una disminución de la PPC CBF y conducir a la isquemia e hipoxia generar empeoramiento de la lesión cerebral inicial

TCE/ISQUEMIA

Citokina inflamatoriaas Activacion de receptores Edema citotoxico Reducción gaba Cascada exitotoxica desmielinizacion Daño mitocondrial Reducción gaba apoptosis Edema vasogenico Edema cerebral Radicales libres

Lesión de membrana celular. Radicales libres: Peroxidacion lipídica (20-24hrs) Glutamato---- Glutamina

20 Isquemia / Hipoxia Ácido úrico GSH peroxidasa

O

2 Isquemia / Hipoxia Peróxido de Hidrógeno Xantino deshidrogenasa Xantinooxidasa Xantina, hipoxantina Reperfusió n Xantino oxidasa Superóxido H 2 O + O antioxidante Catalasa

ATP

SOD

Fe 2, Peroxidación lipídica Destrucción de la membrana celular Suleiman GH “ Trauma Craneoencefálico Severo: Parte 1 ” Medicrit 2005; 2(7):107-