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resumen cirugia general, Resúmenes de Cirugía General

Universidad del Rosario Cirugía General

resumen de las patologías mas importantes en el servicio de cirugia general

Tipo: Resúmenes

2016/2017

Subido el 02/09/2021

asdhar-toro 🇨🇴

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RESUMEN CIRUGÍA GENERAL 
DOLOR ABDOMINAL AGUDO ............................................. 2 
PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA ............................................ 6 
COMPLICACIONES DE LA PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA 16 
PANCREATITIS AGUDA ..................................................... 18 
APENDICITIS ....................................................................... 25 
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ............................................. 29 
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA .................................. 35 
ENFERMEDAD DIVERTICULAR ........................................ 39 
ABSCESO DEL PSOAS ...................................................... 48 
HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS ALTAS .................. 49 
HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS BAJAS ................. 59 
ENFERMEDAD HEMORROIDAL ........................................ 62 
HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL ............................. 64 
FÍSTULAS ENTEROCUTÁNEAS ........................................ 74 
ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT (ATLS) - TRAUMA .. 76 
ONCOLOGÍA GASTROINTESTINAL .................................. 91 
CÁNCER DE ESTÓMAGO .................................................. 92 
 
 
 
 
 
 
 

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RESUMEN CIRUGÍA GENERAL

DOLOR ABDOMINAL AGUDO
PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA
COMPLICACIONES DE LA PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA
PANCREATITIS AGUDA
APENDICITIS
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
ABSCESO DEL PSOAS
HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS ALTAS
HEMORRAGIA DE VÍAS DIGESTIVAS BAJAS
ENFERMEDAD HEMORROIDAL
HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL
FÍSTULAS ENTEROCUTÁNEAS
ADVANCED TRAUMA LIFE SUPPORT (ATLS) - TRAUMA
ONCOLOGÍA GASTROINTESTINAL
CÁNCER DE ESTÓMAGO

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Analgesia → Morfina (si > 30 kg) → 3 mg → 4 mg → 5 mg … (cada 5 min).

1. Tipos de dolor:  Dolor visceral: [Fibras C → conducción lenta] - Transmitido por fibras ubicadas en las paredes y cápsulas de órganos huecos (nervios simpáticos). - Dolor tipo cólico. - Dolor en línea media, mal delimitado, no asociado a defensa muscular. - Causas: distensión, espasmo abdominal, inflamación, isquemia.  Dolor parietal: [Fibras Aδ → conducción rápida] - Transmitido por fibras del peritoneo parietal (nervios somáticos sensitivos). - Dolor localizado, agudo, intenso y constante. → Distribución unilateral de la inervación + hiperalgesia + defensa muscular. - Causas: presión, fricción, torsión, tracción, edema, agentes químicos, toxinas bacterianas, enzimas, irritación.  Dolor referido: - Dolor percibido en un sitio diferente al órgano afectado (inervación por el mismo recorrido nervioso). - Asociado a hiperalgesia y defensa muscular.

 Mujeres en edad fértil:

Considerar condiciones relacionadas con el embarazo.
Considerar patología ginecológica o urinaria.
Considerar patología abdominal. 4. Anamnesis:

ALICIA-EA.
Antecedentes de 5. Examen físico:  Signos vitales:
Fiebre → infección intraabdominal (sin embargo, los adultos mayores no hacen picos febriles).  Examen abdominal:
Inspección :
Peritonitis → paciente quieto (movimiento irrita el peritoneo).
Cólico renal → imposibilidad de quedarse quieto.
Auscultación → peristaltismo y RsGs + = NO obstrucción intestinal.
Palpación → Signo de Carnett (dolor cuando el paciente supino flexiona la cabeza o eleva las piernas).  Defensa abdominal:
Voluntaria → miedo, ansiedad, frío.
Involuntaria → generalmente es patología quirúrgica.  Signos peritoneales:
Sx. de Murphy → colecistitis aguda.
Sx. de Rovsing → apendicitis.
Sx. del psoas → apendicitis.
Sx. del obturador → apendicitis pélvica.
Sx. de rebote → irritación peritoneal.  Examen pélvico:
Obligatorio en mujeres en edad fértil con dolor hipogástrico.
EPI: dolor hipogástrico o en fosas iliacas, dolor a la movilización de anexos (durante el examen), secreción de contenido mucopurulento.  Cirugía abdominal.  Patología abdominal  VIH.  Alcoholismo.  Embarazo.  Antibióticos o corticoides recientes.  Otras patologías (FA, HTA, IAM).  Ca.  Diverticulosis.  Pancreatitis.  EII.

 Examen rectal:

Si hay sospecha de: 6. Paraclínicos:  CH → ↑ WBC (apendicitis de > 12h).  PCR → ↑ PCR (apendicitis de > 12h).  Amilasa / lipasa (pancreatitis) → lipasa más sensible.  Uroanálisis → diagnósticos diferenciales.  Radiología:
Rx de abdomen: obstrucción abdominal, perforación abdominal, cuerpo extraño.
TAC → sospecha de cualquier patología menos biliar o ginecologíca.
Ultrasonido: patología biliar o ginecológica.  Prostatitis.  Enf. perirrectal.  Impactación fecal.  Cuerpos extraños en el recto.

A. hepática derecha (rama de la A. hepática propia) → porción supraduodenal.
A. pancreatoduodenal superior posterior (rama de la A. gastroduodenal) → porciones retroduodenal, retropancreática e intraparietal.  Vesícula biliar:
Ubicada en la fosa de la vesícula biliar de la cara visceral del hígado.
Capacidad: 50 mL.
Fondo → ancho extremo (9° cartílago costal).
Cuerpo → en contacto con: cara visceral hepática, colon transverso, porción superior duodenal.
Cuello → forma de S.
Infundíbulo → dilatación en la unión del cuello y el c. cístico.
Irrigación:
Inervación:
Plexo nervioso celiaco → dolor e inervación simpática.
N. vago → inervación parasimpática (contracción y relajación de esfínteres) → estimulado por CCK duodenal.
N. frénico derecho → inervación simpática.

2. Metabolismo de la bilis y formación de cálculos: a) Función de los ácidos biliares:

Emulsión de grasas, vitaminas y fármacos.
Mantener la solubilidad del colesterol en la bilis.
Regulación de su propia síntesis.
Receptor TGR5: metabolismo lipídico, homeostasis de la glucosa, regulación de la respuesta inmune. b) Composición de la bilis:
Ácidos biliares (72%).  Producidos de novo en el hígado: á. cólico, á. quenodeoxicólico.  Secundarios (desconjugados por la flora bacteriana): á. deoxicólico, á. litocólico.  Absorción pasiva (85 – 90%).  Desconjugación (10 – 15%).  Excreción (5%).
Fosfolípidos (24%).
Colesterol (5%).
Bilis → bactericida.
Bacterias → desconjugan la bilis. c) Formación de cálculos:
Cálculos de colesterol ( 80 %):  **Fisiopatología:

Supersaturación de colesterol en la bilis:**

Si la solubilidad del colesterol disminuye por un desbalance entre las concentraciones de colesterol, fosfolípidos y ácidos biliares, se precipita el colesterol.
Triángulo de Admirall Small: → Balance

 Cálculos negros:

Compuestos principalmente por bilirrubinato de calcio.
Asociado a enfermedades hepáticas crónicas y condiciones hemolíticas:  Anemia de células falciformes y esferocitosis.  Cirrosis → ↓ producción y transporte de ácidos biliares.  Sd. de Gilbert → ↓ conjugación de la bilirrubina.  Fibrosis quística → malabsorción de los ácidos biliares. → Colecistitis: Inflamación aguda de la vesícula biliar. 1. Clasificación fisiopatológica:
Colecistitis edematosa (2 – 4 días) → presencia de fluido intersticial con capilares y vasos linfáticos dilatados.
Colecistitis necrotizante (3 – 5 días) → cambios edematosos con áreas de hemorragia y necrosis (↑ presión interna → obstrucción del flujo).
Colecistitis supurativa (7 – 10 días) → presencia de leucocitos en la pared de la vesícula con áreas de necrosis y supuración  Engrosamiento de la pared por proliferación fibrosa.  Absceso pericolecístico.
Colecistitis crónica → atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared de la vesícula. 2. Etiología:
Colelitiasis (90 - 95%)
Colecistitis acalculosa: sepsis, Nutrición Parenteral Total, dismotilidad biliar, otros. 3. Epidemiología:
Mortalidad < 1%.
**Recurrencia:

Diagnóstico:**

Dolor > 6h en HCD con irradiación a espalda o escápula derecha (< 6h → cólico biliar).
Sx. de Murphy → presión debajo del reborde costal derecho mientras el paciente inspira. Es + cuando se corta la respiración al realizar la maniobra.  Después de TTO conservador → 19 – 36%  Después de CPRE → 5.6 – 22%

Criterios diagnósticos TG13: A. Signos locales de inflamación: (1) Sx. de Murphy +, (2) masa / sensibilidad en HCD de > 6h. B. Signos sistémicos de inflamación: (1) Fiebre, (2) ↑ PCR, (3) leucocitosis. C. Hallazgos imagenológicos. - Ecografía → Sen 50 - 80% Esp 80 - 88%  Engrosamiento de la pared > 5mm.  Fluido perivesicular.  Murphy ecográfico +.  ↑ tamaño de la vesícula.  Colelitiasis o barro biliar.  Neumobilia. → Ecografía sugestiva + ↑ PCR → Sen 97% Esp 76%. - TAC contrastado:  Distensión vesicular.  Engrosamiento de la pared vesicular.  Cambios en la grasa perivesicular.  Edema subseroso.  Realce de la mucosa Colección de fluido perivesicular.  Absceso perivesicular.  Neumobilia. → NO es útil para la detección de cálculos < 6 mm. - Colangio-RMN:  Examen a realizar después de la ecografía. → **Útil para la detección de cálculos < 6 mm.

Criterios de severidad:**

Severa o Grado III → UCI.  Cardiovascular → hipotensión + dopamina ≥ 5 μg/Kg/min o cualquier dosis de noradrenalina.  Neurológica → Alteración de la conciencia.  Respiratoria → PaO 2 /FiO 2 < 300.  Renal → Oliguria o Creatinina > 2 mg/dL.  Hepática → PT – INR > 1.  Hematológico → Plaquetas < 100.000/mm^3.
Moderada o Grado II:  Leucocitosis > 18,000/mm^3. Juntos hacen Dx. Disfunción orgánica

Parásitos.
Fibrosis de la papila.
Divertículo duodenal. 3. Epidemiología:
**Mortalidad 2.7 – 10%.

Cuadro clínico:**

Dolor HCD.
Fiebre.
Ictericia.
Hipotensión.
Alteración de la conciencia. 5. Diagnóstico:
Criterios diagnósticos TG13: A. Signos sistémicos de inflamación: (1) Fiebre, (2) ↑ PCR, (3) WBC < 4,000/mm^3 o > 10,000/mm^3. B. Colestasis: (1) Ictericia, (2) ↑ ALT, AST, FA o GGT 1,5 sus valores normales o Bb Total > 2. C. Hallazgos imagenológicos.
Dilatación biliar.
Indicios de etiología de dilatación (estenosis, cálculos, stent, etc). → Sospecha: A + (B o C). → Diagnóstico: A + B + C. 6. Criterios de severidad:
Severa o Grado III → UCI.  Cardiovascular → hipotensión + dopamina ≥ 5 μg/Kg/min o cualquier dosis de noradrenalina.  Neurológica → Alteración de la conciencia.  Respiratoria → PaO 2 /FiO 2 < 300.  Renal → Oliguria o Creatinina > 2 mg/dL.  Hepática → PT – INR > 1.  Hematológico → Plaquetas < 100.000/mm^3.
Moderada o Grado II:  WBC < 4,000/mm^3 > 12,000/mm^3.  Fiebre > 39°C.  > 75 años.  Hiperbilirrubinemia (Bb Total ≥ 5 mg/dL). Triada de Charcot (Colangitis) Pentada de^ Reynolds (Sepsis) Disfunción orgánica

 Hipoalbuminemia.

Leve o Grado I:  Sin criterios para Grado III o Grado II. 7. Tratamiento:
Leve:  Antibiótico + soporte general.  Cuando se resuelva la inflamación → manejo de la etiología de base.
Moderada:  Antibiótico + drenaje biliar temprano + soporte general.  Tratamiento definitivo para la etiología de base.
Severa:  Soporte para falla orgánica.  Antibiótico + drenaje biliar urgente.  Tratamiento definitivo para la etiología de base. → Microorganismos comunes: → Consideraciones especiales:
Si Grado I → descontinuar ATB 24h después de cirugía.
Si grado II o III → continuar ATB 4 – 7 días después de cirugía
Si bacteremia por Gram (+) → ATB mínimo 2 semanas.

COMPLICACIONES DE LA PATOLOGÍA BILIAR BENIGNA

1. Sd. de Mirizzi:  Factores predisponentes:

C. cístico largo.
C. cístico paralelo a la vía biliar.
Inserción baja del c. cístico en la vía biliar.  Fisiopatología:

Enclavamiento de cálculo en Bolsa de Hartmann, infundíbulo o c. cístico.
Proceso inflamatorio → obliteración del c. cístico.
Úlcera → necrosis → erosión Dilatación progresiva → fibrosis  Diagnóstico:

Ecografía → S 8.3 – 27%.
TAC → signos inespecíficos.
C-RMN
CPRE → Diagnóstico y terapéutico. → Diagnóstico intraoperatorio hasta en un 50% de casos.  Clasificación de Cserides: I. Compresión extrínseca de la vía biliar por un cálculo enclavado en el infundíbulo en el c. cístico. II. Fístula colecistobiliar de < 1/3 de la circunferencia de la vía biliar. III. Fístula colecistobiliar de < 2/3 de la circunferencia de la vía biliar. IV. Fístula colecistobiliar con destrucción completa de la separación de la vesícula biliar y la vía biliar. V. a) Fístula colecistoentérica sin íleo, b) Fístula colecistoentérica con íleo Fístula  Compresión extrínseca del c. hepático.  Cálculo en c. cístico.  Dilatación intra y extrahepática del c. hepático común.

 Tratamiento: I. Colecistectomía total. Colecistectomía subtotal si inflamación del ▲ de Callot. II. Colecistectomía subtotal. III. Colecistectomía subtotal. Hepaticoyeyunostomía si inflamación importante en las paredes de la vesícula biliar. IV. Anastomosis bilioentérica en Y de Roux. V. a) Sutura de fístula + colecistectomía. b) Resolución de íleo biliar → sutura de fístula + colecistectomía en 3 meses. 2. Íleo biliar:

Fístula colecistoentérica.
Cálculo > 2 – 2,5cm que obstruye el tracto GI.
- Obstrucción generalmente en el íleon terminal.
- Sd de Bouveret → Obstrucción del duodeno proximal.

Triada de Rigler asasasasas (Rx de abdomen)  Distensión de asas.  Neumobilia (aire en la vía biliar).  Cálculo en el intestino.

b) Cuello:

Cara anterior → recubierta por peritoneo.
Posteriormente, la v. mesentérica superior recibe la v. esplénica para forma la v. porta. c) Cuerpo:
Pasa sobre la a. aorta y la vértebra L2.
Cara posterior → contacto con a. aorta , a. mesentérica superior, riñón y glándula suprarrenal izquierda. d) Cola:
Anterior al riñón izquierdo.
Pasa entre las capas del ligamento esplenorrenal. **→ Pancreatitis aguda:

Etiología:**  Litiasis biliar: (40%)

Mecanismos: reflujo biliar al c. pancreático y/o hipertensión ductal pancreática. → Cálculos enclavados en la ampolla o por trauma ampular por paso de los mismos a través de la vía biliar.  Alcoholismo: (35%)
Si consumo de alcohol > 100 g/día x 5 años. a) Degradación de alcohol en el páncreas → metabolismo no oxidativo → formación de ácidos grasos ésteres de alcohol.  Edema pancreático.  Activación de tripsina intracelular por los ácidos grasos ésteres de alcohol.  Inducción de factores de transcripción proinflamatorios. b) Precipitación de proteínas insolubles que obstruyen el conducto pancreático. c) Espasmo del esfínter de Odi. d) Activación de proteasas pancreáticas.  Post-CPRE: (2%)

Intubación traumática de la ampolla puede genera espasmo del esfínter de Odi.
Aumento excesivo de la presión hidrostática al inyectar el contraste, pude generar injuria al parénquima y al conducto pancreáctico.  Medicamentosa: (2%)

Reacción de hipersensibilidad (Azatioprina, Metronidazol, Tetraciclina).
Metabolismo tóxico (Pentamidina, Ác. Valproico).

Hipertrigliceridemia inducida (Tiazidas, Tamoxifeno).
Reacción por sobredosis (Acetaminofem, Eritromicina).  Hipertrigliceridemia: (2%)
Si triglicéridos > 200 mg/dL.
Ácidos grasos producidos por el metabolismo de los triglicéridos son pancreatotóxicos.  Otras causas:
Obstructivas: páncreas divisum, estenosis del esfínter de Odi, neoplasias periampulares, áscaris lumbricoides.
Autoinmune: LES, Sd. de Sjogren.
Trauma.
Infecciones: Coxsackie B, v. parotiditis, SIDA (infecciones oportunistas). 2. Fisiopatología:
Activación y liberación de enzimas pancreáticas en el parénquima → autodigestión pancreática.  Proteasas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa).  Amilasa.  Nucleasa.  Lipasas (hidrolasa, fosfolipasa). 3. Cuadro clínico:
Dolor abdominal agudo en hemiabdomen superior persistente.
Irradiación en banda y a región lumbar.
Náuseas / vómitos.
Sx. de Grey Turner → equimosis en flancos.
Sx. de Cullen → equimosis periumbilical. 4. Diagnóstico:
Presencia de 2 de 3 de los siguientes: 1. Cuadro clínico compatible con pancreatitis aguda. 2. Aumento de 3 veces el valor de referencia de amilasa o lipasa.
Amilasa:  Se eleva de 6 – 12h posteriores al inicio.  Vida media: 10h.  Persiste elevada de 3 – 5 d.  Diagnósticos diferenciales de hiperamilasemia: falla renal, parotiditis, post-CPRE, embarazo.
Lipasa:  Sensibilidad 85 – 100%.  Elevación más temprana.