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Esófago. Anatomía: 25 cm de longitud. Va desde unión faringoesofágica (punto más estrecho del esófago), hasta unión esofagogástrica. Zonas anatómicas: cervical, torácica (mediastino posterior, detrás de la tráquea, por detrás del cayado aórtico y grandes vasos, diámetro 2-3 cm), abdominal (2-3 cm de longitud, porción más pequeña, unión con el estómago forma ángulo de His). Estrechamientos fisiológicos: -Cricoideo: cartílago cricoides y esfínter esofágico sup.) -aórtico: cruce arco aórtico. -Bronquial: cruce bronquio principal izq. -Diafragmático: hiato diafragmático. Vascularización: -Arterial: tercio sup: art. Tiroidea inferior. Tercio medio: ramas aorta torácica descendente + arterias bronquiales. Tercio inferior: art. Frénica inferior izq. + gástrica izq. (coronario estomáquica). *2-3 últimos cm poco vascularizados (mayor riesgo de enfermedad ulcerosa). -Venosa: tercio sup: cava superior por tiroidea inferior. Tercio medio: ácigos, hemiácigos y bronquiales. Tercio inferior: porta por coronarias gástricas. *sistema de comunicación Aorto-Cava: esófago sup. y medio: vena Cava. Esófago inferior: vena Porta. Inervación: simpática y parasimpática (sup: recurrente izq. Y der. – a nivel de hiato Vago izq. Y der.) Histología: mucosa, submucosa, muscular (carece de serosa). -Mucosa: epitelio escamoso estratificado. Unión con mucosa gástrica se denomina línea Z. -Submucosa: plexo de Meissner (secreción y flujo sanguíneo) -Muscular: plexo de Auerbach (movilidad). Dos capas musculares. Externa: longitudinal, interna: circular. *en tercio proximal: músculo estriado. En dos tercios distales: musculo liso. Fisiología: transporte e impedir el reflujo. *zona con menor masa muscular: triangulo de Laimer. Ondas peristálticas: -Primarias: propulsan el bolo. -Secundarias: dos tercios inferiores. Lava el reflujo y evacua contenido alimenticio no vaciado. -Terciarias: (no propulsivas). Espontáneas. Suelen ser patológicas. Disfagia: dificultad para el paso del alimento a través de la boca, faringe o esófago. Clasificación: -Orofaríngea (disfagia alta): motora (80%): alt. SNC, SNP, placas motoras, alt. musculares. Mecánica: lesiones estructurales, compresión extrínseca. -Clínica: disfagia al inicio de la deglución (1-2 cm), peor para líquidos, regurgitación nasal y tos, sitofobia, pérdida de peso. -Esofágica (disfagia baja): más de 3 seg. Después de la deglución, sin síntomas ORL o respiratorios. -Mecánica (obstructiva): inicia para sólidos, constante y progresiva. Por alt. De la luz esofágica, pared, o compresiones extrínsecas. -Motora (neuromuscular): sólidos y líquidos, ocasional e intermitente. Alteraciones de musculo estriado o liso. Acalasia: trastorno motor esofágico primario -Falta de relajación de EEI. -Pérdida de peristalsis primaria. Fisiopatología: EEI hipertónico, no relaja con deglución. Contracciones anómalas en cuerpo esofágico (< clásica, > vigorosa). Patogenia: -Denervación de músculo liso por destrucción del plexo mientérico de Auerbach. -Disminución de neuronas en núcleo motor dorsal del Vago. -Idiopática (más frecuente) -Secundaria: Ca cardias, linfoma, Chagas, gastroenteritis eosinofílica, virus. Epidemiología: 1:100.000 habitantes/año, H:M igual, cualquier edad (25-60 más frecuente). Clínica:
-Disfagia: precoz, para sólidos y líquidos, empeora con tensión emocional, líquidos fríos, comidas rápidas. Mejora con Valsalva. -Regurgitación: (no reflujo), puede dar complicaciones pulmonares. -Aspiración. -Dolor torácico: opresivo, asfixiante (simula dolor coronario), se conoce como acalasia vigorosa. -Otros: pérdida de peso, anemia, malnutrición, esofagitis irritativa o infecciosa (cándidas). Dx: -Rx: ausencia de cámara gástrica, nivel hidroaéreo en mediastino, mediastino ensanchado. Megaesófago, “cola de ratón” o “pico de pájaro”. Dilatación (esófago sigmoideo). -Endoscopia: descarta causas secundarias (más frecuente Ca cardias) -Manometría: Más sensible y específica. Si normal excluye el diagnóstico. Ausencia de peristaltismo en cuerpo esofágico, falta de relajación de EEI, presión intraesofágica superior a atmosférica, aumento de presión en reposo. Tto: -Fármacos: en estados iniciales: nifedipina, nitratos, sildenafilo, anticolinérgicos. -Endoscópico: tto no quirúrgico más eficaz. Dilatadores neumáticos o metálicos. (mayor incidencia de perforaciones). Máximo 3. -Otros: toxina botulínica (bloquea liberación de Acetil Colina). Eficaz por corto tiempo. Se usa en ancianos o mal estado general. -Cx: miotomía extramucosa de Heller del EEI. Tto más efectivo y seguro a largo plazo. Laparoscópica + técnica antirreflujo es técnica de elección. Mayor incidencia de RGE y estenosis. Espasmo esofágico difuso: trastorno primario de motilidad esofágica. Aparición de ondas no propulsivas (terciarias). Fisiopatología: contracciones terciarias. Patogenia: denervación parcheada en prolongaciones nerviosas. Epidemiología: H:M igual, >50 años. Clínica: disfagia, regurgitación (no RGE), aspiración, dolor torácico, puede progresar a acalasia. Dx: Rx baritado: esófago en “sacacorchos”. Endoscopia: descartas causas secundarias. manometría: puede ser normal, coexisten ondas primarias con terciarias, ondas simultaneas en más del 10% de las degluciones. Tto: fármacos (limitado): nitratos, nifedipina, anticolinérgicos, benzodiacepinas. Endoscópico. Cx: miotomía longitudinal ampliada + técnica antirreflujo. Esclerodermia: trastorno esofágico secundario (75% ptes.). Hipotensión (incompetencia) de EEI (RGE) + hipomotilidad de 2/3 inferiores (músculo liso). Patogenia: atrofia de músculo liso, fibrosis. Clínica: disfagia, regurgitación + RGE, aspiración, dolor torácico. Dx: Rx baritada (imagen en tubo rígido). Manometría: normal o disminución de ondas 2/3 inf. Tto: fármacos anti RGE y Cx anti RGE. *protocolo Dx de trastornos motores esofágicos: -HC Rx contrastada (Bario) endoscopia manometría pH-metría pruebas de provocación (edrofonio, Bernstein) (si dolor torácico es ppal. síntoma) ERGE: manifestaciones clínicas y/o esofagitis por RGE. Etiopatogenia: incompetencia de EEI (causa primaria o secundaria: esclerodermia, embarazo, tabaco). -Esfínter hipotenso (presión de reposo < 8 mmHg). -Esfínter corto (< 2 cm). -Esfínter intratorácico. -Alteración de aclaramiento esofágico: (gravedad, saliva, act. Motora normal) -Hernia hiatal: hipotonía de EEI, relajación anómala, mal aclaramiento. (puede haber RGE sin hernia y hernia sin RGE) -Gástrico: hipersecreción ácida, vaciamiento lento, aumento presión intraabdominal. Aumento del volumen gástrico (estenosis pilórica) *causa más frecuente: relajaciones espontaneas sin relación con deglución. -Fx ambientales: obesidad, tabaquismo, decúbito, genética, grasas, tabaco, alcohol, fármacos: antagonistas canales de calcio, anticolinérgicos, benzodiacepinas. Clínica: Pirosis, ardor retroesternal (en oleada, aumenta en decúbito y al agacharse, alivia con antiácidos), regurgitación (puede producir laringitis, traqueítis, ronquera, aspiración pulmonar, fibrosis pulmonar, neumonía, asma: micro
-A largo plazo: Ca epidermoide de esófago, retracción longitudinal esofágica (hernia hiatal por desplazamiento + RGE). Dx: Rx de tórax (valorar lesión pulmonar, posible perforación de esófago), tránsito de bario después de 3 semanas (contraindicado en fase aguda) valora estenosis (largas y rígidas). Endoscopia: primeras 12 horas (contraindicada en quemadura de faringe o laringe). *Grados de lesión: -I: hiperemia orofaríngea y esofágica. (estenosis <25%) -II: ulcera. (25-75%) -III: necrosis. (80-100%) -IV: perforación. Tto: dieta absoluta, fluidoterapia, analgesia, sedación. Cx si perforación, fistulas (esofagectomía) *no inducir el vómito, no lavados gástricos. Tto estenosis: conservador: dilataciones endoscópicas. Agresivo: esofagectomía + plastia. (estenosis completa, estenosis marcadamente irregular, reacción periesofágica severa, mediastinitis, fistulas, fracaso manejo conservador). Esofagitis eosinofílica: enfermedad inflamatoria inmunoalérgica crónica del esófago. Anatomía patológica: >15 eosinófilos por campo de gran aumento. Clínica: disfagia, episodios de impactación alimentaria, síntomas sugestivos de ERGE, puede complicarse con estenosis. Dx: clínico e histológico. Endoscopia: anillos mucosos (traquelización esofágica, esófago felino). Tto: una vez descartada ERGE (tras ensayo terapéutico con IBP), el tto indicado son glucocorticoides tópicos orales (fluticasona, budesónida), restricción dietética de algunos alimentos (alergénicos). Si estenosis: dilatación endoscópica. Tumores de esófago. Benignos: Leiomioma: más frecuente, deriva de músculo liso (tumor estromal gastrointestinal). Es submucoso. 80% localizado tercio distal. Clínica: 50% asintomáticos. -disfagia: si > 5cm. -Dolor retroesternal. Dx: -tránsito de bario: defecto de represión cóncavo con mucosa intacta con bordes bien delimitados. Puede haber calcificaciones. -Endoscopia: compresión extrínseca. No biopsiar (puede complicar Cx posterior) Tto: enucleación extramucosa por toracotomía. Indicada si es sintomático (disfagia intensa). -Si son asintomáticos: control por radiología (potencial maligno). Malignos: más frecuente: adenocarcinoma y epidermoide. Distribución: -tercio sup: 10% epidermoide. -tercio med: 35% epidermoide. -tercio inf: 55% (90% adenocarcinoma sobre Barret, 10% epidermoide). Adenocarcinoma: lesión premaligna es el esófago de Barret. Comportamiento biológico como Ca gástrico. *Ca epidermoide y adenocarcinoma no se pueden diferencia por Rx o endoscopia. Necesita histología. Carcinoma epidermoide: usualmente localizado en tercio medio. Etiología: alcohol y tabaco (80-90%), acalasia crónica, divertículos, esofagitis caustica, Sx de Plummer-Vinson o Patterson-Kelly (10%), tilosis palmo/plantar (hiperqueratosis congénita autosómico dominante) (60%), enf celiaca. Anatomía patológica: fungoso, polipoideo o vegetante (más frecuente), ulcerado, infiltrante (menos frecuente). Diseminación : por continuidad (a órganos vecinos, más sencilla al no tener serosa el esófago), linfática (ganglio de Virchow), hematógena (menos frecuente, hígado, pulmón, riñón, hueso). -Ca esofágico precoz: no supera submucosa, N0. Pronostico: supervivencia 85% en 5 años tras Cx. Clínica: disfagia progresiva (aparece cuando afecta 60% de circunferencia), mal pronóstico. Odinofagia, regurgitación, dolor torácico (mal pronóstico), perdida de peso, fistulas aórticas, síntomas respiratorios, fistula esófago-traqueal, disfonía, Sx de Bernard-Horner, hipersecreción de PTH-like (hipercalcemia sin metástasis ósea), ACTH, gonadotropina. Diagnostico: -Rx baritada: alteraciones ulcerosas con infiltración. -Endoscopia + biopsia y citología. Obligada la visualización de fundus gástrico.
-De extensión: Rx tórax, Eco abd, TAC toraco-abdominal, RMN, PET, broncoscopia (descarta afectación traqueobronquial y confirma resecabilidad del tumor). Tto:
- estadio precoz: Cx con intención curativa (esofagectomía). *en todas se realiza anastomosis esófago-gástrica (torácica o cervical). Al realizar la esofagectomía se secciona el Vago, lo que produce espasmo pilórico. Es necesario realizar drenaje por piloroplastia. *anastomosis esófago-gástrica – colgajo yeyunal – plastia de colon. -estadio localmente avanzado: quimio + radio + Cx. -estadios avanzados: paliativo: dilatación esofágica endoscópica, esofagectomía paliativa, gastrostomías/yeyunostomías. *pronostico desfavorable: supervivencia de 5% en 5 años. Estómago generalidades: Anatomía: estómago y primera porción duodenal tienen origen embriológico común: intestino ant. Tres zonas: fundus, cuerpo y antro. *incisura angular: punto de la curvatura menor que tiende a la horizontalización. Vascularización e inervación: Arterial: tronco celiaco: arteria esplénica, A. gástrica izq, A. hepática común. A. Esplénica: A. gastroepiploica izq (parte sup de curvatura mayor), Vasos gástricos cortos (fundus). -A. gástrica izq o coronario estomáquica: porción inf de esófago y parte sup derecha de estómago. -A. hepática común: Hepática propia gástrica derecha (pilórica), gastroduodenal (duodeno) rama gastroepiploica derecha (zona inf). Inervación: -simpática: Plexo celiaco. -parasimpática: nervios Vagos (tronco ant y post). Vago izq (tronco ant): a nivel de cardias se divide en: Hepático (hígado y vías biliares) y gástrico anterior (nervio ant de Latarjet) son ramas secretoras de fundus y cuerpo. En antro está la “pata de gallo” con fibras motoras para antro-píloro. Vago der (tronco post): a nivel de cardias se divide en: Rama para Plexo celíaco (la más gruesa, inerva intestino delgado y colon hasta ángulo esplénico) y Gástrico posterior (ramas secretoras para fundus, cuerpo. Inervación motora mediante “pata de gallo”. Histología: mucosa (epitelio glandular), submucosa, muscular (fibras longitudinales, circulares y oblicuas de adentro hacia afuera), serosa (en curvaturas se refleja formando epiplón mayor y menor). Secreción gástrica: HCL : secretado por célula parietal (oxíntica). Secreción basal sigue ritmo circadiano (Mayor en la noche). Funciones: disgrega alimentos, facilita hidrolisis de proteína (pH < 3.5), barrera contra infección. Mecanismo de secreción: CO2 y H2O se convierten en H+ y HCO3 por acción de anhidrasa carbónica. bomba de protones: ATPasa, intercambio H+ del citosol por K+. el HCO3 pasa a la célula intercambiándose por CL. Pasa a circulación venosa aumentando pH sanguíneo (marea alcalina) se segrega a secreciones pancreáticas para neutralizar H+ en intestino delgado. *en vómitos el H+ no llega a intestino delgado, por lo que no se estimula la secreción pancreática de HCO3 lo que vuelve la sangre arterial alcalina (alcalosis metabólica). *la secreción gástrica de H+ es estimulada por: ach, gastrina, histamina, prostaglandinas, estimulación Vagal. Células G: ubicadas en antro y duodeno. producen gastrina. Mastocitos y células entero-cromafines (mucosa): secretan histamina, activación de receptores H2. AMPc segundo mensajero. -Fase cefálica: visión, olor, gusto. Mediada por el Vago. -Fase gástrica: inducida por alimentos y distensión gástrica. Estimula secreción de gastrina. -Fase intestinal: alimentos. -Secreción basal Inter digestiva: ciclo circadiano. Inhibición de la secreción gástrica: -somatostatina (disminuye AMPc, inhibe secreción de gastrina e histamina) -prostaglandinas: disminuyen AMPc. Pepsina: pepsinógeno ppal proteína segregada en mucosa gástrica. Actividad proteolítica. Carece de actividad con pH mayor a 4. Se desnaturaliza con pH >7.
-sin evidencia de enfermedad orgánica que explique los síntomas. Los síntomas deben estar presentes por mínimo 3 meses durante los últimos 6 meses. *a diferencia del sx de intestino irritable los síntomas no mejoran con deposición, no se asocia a cambios en frecuencia o consistencia de heces. *no se relaciona con H. pylori. Variantes clínicas: sx de dolor epigástrico (sin relación con ingesta), sx de distrés o malestar postprandial (inducido por ingesta). Manejo clínico: estrategia “test and treat” Tto: en general poco efectivo. Elevada respuesta al placebo. IBP a dosis estándar, procinéticos, antidepresivos, medidas dietéticas. .Gastritis: inflamación de mucosa gástrica con infiltración de neutrófilos. Indispensable el estudio histológico para dx. *gastropatía: daño mucoso secundario a agentes físicos o químicos sin inflamación. Clasificación: Agudas: -infección aguda por H. pylori. -gastropatía por AINEs. -lesiones agudas de la mucosa por estrés. -otras: vírica, bacteriana, fúngica, gastropatías (alcohol, cocaína, cáusticos, de la HTP, radiación, trauma). Crónicas: -por H. pylori: crónica activa (tipo B), crónica atrófica multifocal, corporal difusa (tipo A). -infrecuentes: granulomatosa (Crohn, sarcoidosis), eosinofílica, colágena, linfocítica. Hipertróficas: enf de Menetrier, hipertrófica secretora (sx de Stiempen), gastrinoma (Zollinger-Ellison). .Gastropatía por AINEs: usualmente estómago y duodeno, pero también en esófago e intestino delgado. Nauseas y dispepsia en 60%, sin correlación clínica-endoscópica. 15-30% desarrollan ulceras. Estrecha relación con perforaciones. Mecanismo de lesión: -tópico directo sobre epitelio: efecto del atrapamiento iónico de AINE. -sistémica: inhibición de prostaglandinas (efecto más importante). (Cox-1: constitutiva, mantiene integridad de barrera mucosa, función renal y agregación plaquetaria. Cox-2: inducible, situaciones de inflamación). *inhibidores selectivos de Cox-2 (coxib), disminuye efecto GI, pero aumenta riesgo CV. Fx de riesgo: > 60 años, HC de ulcera o complicaciones, altas dosis de AINEs, asociación con corticoides, asociación de varios AINEs, asociación con anticoagulantes, infección por H. pylori. Profilaxis: sólo si fx de riesgo asociado. Primera medida retirar AINE si es posible, y manejo con IBP. Erradicación de H pylori si está indicada. .Lesiones agudas de la mucosa por estrés: sin inflamación en histología (gastropatía). Fx de riesgo: coagulopatía y ventilación mecánica. Etiología: shock, sepsis, traumatismo grave, quemaduras masivas (úlcera de Curlin), TCE (úlcera de Cushing) *en ambas hay aumento de HCl. Tto: dosis altas de IBP IV. Terapia endoscópica de ser necesaria. .Gastritis crónicas: infiltrado a base de linfocitos y células plasmáticas con escaso número de neutrófilos. Tipos: gastritis crónica activa (tipo B), crónica atrófica multifocal (ambas relacionadas con H. pylori), atrófica corporal difusa (tipo A, presunto origen autoinmune). Clasificación histológica: -gastritis superficial: inflamación de la lámina propia, respeta glándulas. -gastritis atrófica: incluye destrucción glandular. -atrofia gástrica: mayor destrucción glandular con metaplasia intestinal y pseudopilórica. *H. pylori y años de evolución como ppal fx para progresión hacia atrofia gástrica. Gastritis atrófica corporal difusa (tipo A). <5% de todas las gastritis. Destrucción por mecanismos autoinmunes de las glándulas de cuerpo y fundus. Hipoclorhidria/aclorhidria, anemia perniciosa (déficit de vitamina B12 por abolición de fx intrínseco), Ac anti-célula parietal, Ac anti-fx intrínseco, se puede asociar a otras enf autoinmunes (Hashimoto, Addison, DM), hiperplasia de células entero-cromafines (aumenta el riesgo de desarrollar carcinoide gástrico). Dx: déficit de B12, anemia macrocítica, hipergastrinemia, Ac específicos. Endoscopia: atrofia glandular.
riesgo de desarrollar Ca es 2-3 veces mayor. Tto: B12 parenteral mensual. Enfermedad de Menetrier: gastropatía por perdida de proteínas e hipoclorhidria.* Hiperplasia foveolar masiva de las células de la superficie y de las mucosas glandulares que reemplazan a las células principales y parietales. Pliegues gástricos engrosados. Clínica: hiposecreción ácida e hipoalbuminemia, epigastralgia, perdida de peso, edemas, vómitos, anorexia, dispepsia o HVDA, tendencia a infecciones respiratorias o fenómenos tromboembólicos. Dx: endoscopia + biopsia. Tto: sintomático: antisecretores, octreótico, anticolinérgicos, corticoides. Erradicación de H pylori. En casos graves, Cx. Gastrinoma (Sx de Zollinger-Ellison): tumor productor de gastrina (gastrinoma), usualmente de origen pancreático, que provoca hipersecreción ácida y enf ulcerosa. Localización: 80% localizados en un triángulo anatómico (unión cístico-colédoco, unión 2ª y 3ª porción duodenal, unión cabeza y cuerpo de páncreas). -páncreas: tumor de células no B (más frecuente), usualmente en cabeza, pequeños y multifocales. -Células G duodenales: localización extra pancreática más frecuente. Pequeños, de crecimiento lento, producen menos MT. -otros: estómago, huesos, ovarios, corazón, hígado, ganglios linfáticos. Malignidad: 60%, MT 50%, hígado es la localización más frecuente. Asociaciones: 80% no asociados a MEN-I (esporádicos). 20-25% asociados a MEN-I (T en paratiroides, hipófisis y páncreas). *MEN-I: herencia autosómica dominante, cromosoma 11, más frecuentemente se presenta con hiperparatiroidismo. Mayor incidencia con Ca gástrico. Usualmente gastrinoma pequeños. Múltiples, asociados a duodeno. Clínica: -úlcera péptica grave: penar en aquellas ulceras post-bulbares, refractarias, recidivantes y complicadas. El síntoma más frecuente es dolor abdominal + diarrea + RGE. -diarrea: por hipersecreción de HCl. Esteatorrea por inactivación de lipasa pancreática y sales biliares por el ácido. Dx: Sospecha: múltiples úlceras, localizaciones insólitas, úlcera péptica refractaria, rápida recurrencia postquirúrgica, úlcera asociada a esofagitis leve, diarrea secretora, hipertrofia de pliegues gástricos e hipersecreción, evidencia de otro tumor endocrino que forme pare de MEN-I, hipercalcemia, hiperclorhidria basal. Dx del Sx: gastrinemia basal > 1000 pg./ml. (suspender antisecretores una semana antes del examen) Si gastrinemia 200-1000 se puede realizar prueba de estimulación con secretina IV. (aumento de gastrinemia > 200 pg./ ml es Dx). *un pH >3 descarta prácticamente el Dx. Tto: si tumor localizado: resección Qx (30%). ***** todo paciente con gastrinoma esporádico (sin asociación a MEN-I) deben someterse a tto Qx si no hay contraindicaciones. En los que se asocia a MEN-I tienen alta probabilidad de recidiva. MT: quimio, interferón alfa. Tto de Sx funcional: sx ulceroso: IBP, hiperparatiroidismo: su corrección aumenta la sensibilidad de IBP, Sx diarreico: somatostatina/octreótico. Úlcera gastroduodenal: pérdida de la sustancia mucosa gástrica o duodenal que alcanza o sobrepasa muscular. *más frecuente duodenal que gástrica. Etiología: H. pylori, AINEs, hipersecreción gástrica (Sx de Zollinger-Ellison), enfermedad propia de la mucosa, ulceras por estrés (quemaduras masivas, politrauma, shock, sepsis). -duodenales: 90% son bulbares (primera porción), < 2cm generalmente, las postbulbares usualmente están asociadas a estados hiper secretores. *ulceras simultaneas de cara anterior y posterior: ulceras de Kissing. -gástricas: indistinguible de un adenocarcinoma. Usualmente única, redondeada, < 3 cm, 50% en curvatura menor, incisura angularis. Ubicación en antro en relación con AINEs. Fundus: raro, descartar malignidad. Clasificación: -Erosiones: lesiones superficiales y redondeadas, < 5mm, no sobrepasan muscular de la mucosa. Suelen ser múltiples.
-denervando mucosa secretora de cuerpo-fundus: Vagotomía -extirpando antro y parte de mucosa secretora. Vagotomías: sección de troncos vagales ant y post, a nivel de hiato esofágico (provoca denervación de área pilórica: inhibición de motilidad y dificultad para vaciamiento gástrico (se suele asociar piloroplastia), denervación de hígado, vías biliares, páncreas, intestino delgado y parte del grueso. Vagotomía selectiva: sección Vagal distalmente al origen de ramas hepáticas (vago ant) y celiaco (vago post). Se desnerva selectivamente el estómago. Se debe asocial piloroplastia. Vagotomía supra selectiva de fundus y cuerpo (secretora de HCl) respetando zonas antrales motoras (pata de gallo). No es necesario asociar piloroplastia. (menos riesgo quirúrgico, más conservadora pero mayor dificultad técnica y mayor riesgo de recidiva. Ulceras gástricas: las localizadas en región pilórica o asociadas a duodenales cursan con secreción ácida normal o aumentada por lo que se deben tratar igual que las duodenales. Las localizadas en curvatura menor cursan con secreción ácida normal o baja por lo que su tto quirúrgico es gastrectomía distal. Tipos de reconstrucción post-gastrectomías: -Gastroduodenostomía o Billroth I: anastomosar muñón gástrico con duodeno. (es la más fisiológica). -Gastro yeyunostomía o Billroth II: cierre de muñón duodenal + Pólya (anastomosis de muñón gástrico a primera asa yeyunal) o Hoffmeister (solo se anastomosa una parte del muñón a la primera asa del yeyuno). *tiene el inconveniente de la mezcla de las secreciones y crea un asa ciega (aferente). -Gastro yeyunostomía en Y de Roux: se cierra el muñón duodenal y el yeyuno se corta a 20 cm de Treitz, el extremo distal se cierra y se sube de forma isoperistáltica hasta el remanente gástrico para anastomosarlo de forma lateroterminal. A 40-60 cm de la gastro-yeyunostomía se anastomosa de forma termino-lateral el extremo proximal del corte (duodeno y trozo de yeyuno proximal al Treitz). *se considera operación ulcerógena por contacto del contenido gástrico con una mucosa yeyunal con escasa defensa, por lo que se debe asociar con vagotomía. Complicaciones: -recidivas: más frecuente en varones y en úlcera duodenal. Descartar H. pylori. La causa más frecuente es vagotomía incompleta o Sx de antro retenido (resección incompleta). Causas menos frecuentes: gastrinoma, hiperplasia de células G. tto: etiológico. Reintervención sólo en complicaciones. -Sx de asa eferente: (en gastrectomías tipo Billroth II), obstrucción parcial del asa que llega al estómago + distensión por retención de secreciones biliares y pancreáticas. Clínica: dolor, distensión abdominal postprandial y vómitos biliosos que calman el dolor. Tto: Qx: Y de Roux. -Sx de Dumping: (Sx de vaciamiento rápido), mecanismo antro-pilórico destruido o cortocircuito en el mismo. Precoz: 15-30 minutos postprandial. Es el más frecuente, provoca vaciamiento brusco, distensión intestinal y provoca un reflejo que estimula la motilidad intestinal. Síntomas vasomotores (taquicardia, palpitaciones, mareo, sudoración). Tto: higiénico-dietético, antidiarreicos, anticolinérgicos, Cx: reintervención o conversión a Y de Roux. Tardío: 2-3 horas postprandial. Síntomas hipoglucémicos por sobrecarga brusca de hidratos de carbono de absorción rápida con hipoglucemias secundaria a hiperinsulinismo. Tto igual. -Malabsorción/mal digestión: en gastrectomizados. Clínica: esteatorrea (post vaciamiento gástrico rápido y reducción de las secreciones de bilis), anemia por déficit de B12, hierro y ácido fólico, osteoporosis/osteomalacia por malabsorción de calcio y Vit D. -diarrea post vagotomía: generalmente 1-2 horas, de mayor a menor en troncal – selectiva – selectiva. Usualmente secundario a trastorno de motilidad. Tto: colestiramina, hidróxido de aluminio e inhibidores del peristaltismo. Cx: interposición de un asa de yeyuno invertida a 70-90 cm del ángulo de Treitz. -gastritis y esofagitis por RGE: lesión de la mucosa gástrica por la presencia de contenido pancreatobiliar en luz gástrica. Usualmente en gastro enteroanastomosis, Billroth I y II, piloroplastia. (no se produce en vagotomía supra selectiva). Clínica: dolor epigástrico que no cede a antiácidos y aumenta con ingesta. Vómitos biliosos, perdida de peso, anemia. Dx: endoscopia + biopsia. Tto: anti H2, antiácidos con aluminio (fija las sales biliares), metoclopramida, cisaprida, sucralfato. Qx: conversión a Y de Roux.
- Ca gástrico: tras gastrectomías parciales (Ca de muñón gástrico), sobre todo Billroth II. Histología: adenocarcinoma. Usualmente 15-20 años después de la intervención Qx. El screening endoscópico de Ca de muñón gástrico no está indicado. Tumores de estómago: Benignos: pólipos.
-hiperplásicos: (80%), predominan en antro. Malignización infrecuente. Usualmente asintomáticos. Se suele presentar como HVD. Lo de glándulas fúndicas se asocian con mayor frecuencia a poliposis colónica familiar. Tto: resección endoscópica. -adenomatosos: predominan en antro. Son verdaderas neoplasias, su Malignización depende de su tamaño. Puede estar asociado a sx de poliposis familiar y sx de Gardner. -hamartomatosos: infrecuentes. No son verdaderas neoplasias. Pueden aparecer en sx de poliposis GI (Peutz, Jeghers, poliposis familiar juvenil). Leiomiomas: submucoso. Puede crecer hacia la luz (60%) o hacia la serosa (40%). Usualmente cursa con HVD por erosión de la mucosa. Más frecuentes en el cuerpo. A menudo están en el músculo liso de la pared. Malignos: -adenocarcinoma gástrico: 85-90% de los Ca de estómago. Usualmente hombres > 65 años. Riesgo más elevado en bajos niveles socioeconómicos. Condiciones premalignas: hiperclorhidria, gastritis crónica atrófica difusa (tipo A), gastrectomía previa (Billroth II), reflujo duodeno gástrico, pólipos adenomatosos (> 2 cm), metaplasia intestinal, enfermedad de Menetier, H. pylori (a través de gastritis crónica atrófica multifocal), inmunodeficiencia común variable. Esófago de Barrett (cardias). Anatomía patológica: Ca gástrico precoz: mucosa y submucosa sin sobrepasarla, independientemente de la afectación ganglionar. Puede ser polipoide, superficial (más frecuente) y excavado. Usualmente asintomáticos. Tasa de supervivencia post Cx de 95% en 5 años. *correlación directa entre la profundidad de la invasión del tumor y la tasa de supervivencia. Tipo 1: polipoide/vegetante Tipo 2: ulcerado “circunscrito” Tipo 3: ulcerado infiltrante. Tipo 4 : infiltrante. Diseminación: continuidad “extensión local por pared gástrica”, atraviesa serosa (páncreas, colon, bazo e hígado). Linfática: ganglios perigástricos, regionales. A distancia: G de Virchow (supraclavicular izq), M.ª José (umbilical), Irish (axilar). Hematógena: hígado. Siembra peritoneal: ovarios (tumor de Krukemberg), fondo de saco de Douglas, (anaquel de Blumer) epiplón mayor, mesenterio. *la complicación más frecuente es la estenosis pilórica o cardial. Dx: Rx con doble contraste (primera exploración), endoscopia + biopsia y citología, marcadores tumorales (poco valor, Ca 72.4), analítica: anemia ferropénica con aumento de VSG (ulceración y sangrado tumoral), TAC y eco como estudios de extensión. Tto: resección del tumor + linfadenectomía extendida. -enfermedad local (I): Cx + seguimiento. -enfermedad localmente avanzada (II-III): coadyuvantes (radio y quimio) + Cx. -enfermedad diseminada: quimio + paliativas (se manejan complicaciones como obstrucción o HVD). Pronóstico: resecables: supervivencia en 5 años 25% si distal, <10% si proximal )no se aconseja segunda intervención sobre recidiva). Fx mal pronóstico: TNM, imposibilidad de resección completa, invasión vascular, aneuploidía, localización proximal, marcadores tumorales altos, linitis plástica, tipo difuso de Lauren. Seguimiento endoscópico: ulcera gástrica, alteraciones de la biopsia (lesiones precancerosas), dispepsia o dolor epigástrico persistente en >45 años. Linfoma gástrico: más frecuente el tipo MALT. Representa < 50% de los linfomas primarios GI. Usualmente hombres > 60 años. Se relaciona con infección por H. pylori. Anatomía patológica: tipo no-Hodking de células B del grupo MALT. Clínica: similar a adenocarcinoma gástrico. (dolor epigástrico, perdida de peso, vómitos, hemorragia digestiva).
3a: atrofia parcial. 3b: atrofia subtotal. 3c: atrofia total. Tipo 4 hipoplásica: mucosa plana que no responde a dieta sin gluten. (puede desarrollar complicaciones neoplásicas). Clínica: formas clínicas: -enf celíaca clásica: síntomas graves de malabsorción, Ac séricos positivos, atrofia grave de vellosidades. Excepcional en la vida adulta. -enf Pauci o Mono sintomática: forma más frecuente tanto en adultos como pediátricos. Síntomas intestinales y extraintestinales. El espectro histológico y os Ac son variables. -enf celíaca silente: sin manifestaciones clínicas, pero con lesiones histológicas características. -enf celíaca latente: mucosa duodeno yeyunal normal, con o sin Ac positivos, en algún momento de la vida ha presentado o presentará características de la enf. -enf celíaca potencial: sin manifestaciones histológicas, pero con características genéticas (HLA DQ2 - DQ8). Presentación clínica: *los pacientes sintomáticos representan la punta del iceberg. -Niño pequeño: intervalo libre de síntomas entre la introducción del gluten a la dieta y la aparición de síntomas. La infección por lambias puede dar un cuadro similar: diarrea crónica, hiporexia, náuseas, vómitos, retraso pondero- estatural, dolor abd recurrente, irritabilidad, apatía. Signos: malnutrición, distensión abd, hipotrofia muscular, anemia ferropénica e hipoproteinemia. Puede cursar con estreñimiento. *el mecanismo fundamental de la diarrea es la lesión mucosa de causa inmunológica, con alteración de la permeabilidad celular. -niño mayor, adolescente, adulto: anemia ferropénica rebelde a tto oral, menarquia atrasada, irregularidades menstruales, cefalea, artralgias, talla baja, debilidad muscular, artritis, osteopenia, queratosis folicular, anorexia, perdida de peso, abortos recurrentes, infertilidad, irritabilidad, astenia, ansiedad, depresión. *síntoma digestivo característico es la distensión abd. Dermatitis herpetiforme: expresión cutánea de la enf celíaca. Se observan depósitos cutáneos de IgA en papilas dérmicas. Respuesta a dieta sin gluten y Dapsona. Grupos de riesgo: familiares de primer grado diagnosticados, enfermedades autoinmunes (DM1, tiroiditis autoinmune, déficit selectivo de IgA, EII, etc.) Dx: histológico(biopsia duodeno-yeyunales). Remisión clínica con la instauración de dieta sin gluten. Desaparición de Ac séricos. Ac: IgG e IgA anti-gliadina, antirreticulina, anti-transglutaminasa, anti-endomisio. Dx genético: alelos que codifican HLA-DQ2-DQ8 (cromosoma 6) (estudio genético con elevado valor predictivo negativo). Tto: dieta sin gluten, reposición vitamínica. Celiaca refractaria se trata con corticoides, azatioprina o infliximab. *alimentos sin gluten: arroz, maíz, soja, verduras… *alimentos con gluten: trigo, cebada, avena, centeno. Seguimiento: determinación de anti-TG2. Screening: mediante serología en grupos de alto riesgo. Familiares de primer grado determinar halotipos. Complicaciones: linfoma intestinal de células T, mayor riesgo de carcinoma de esófago, cavum, faringe e intestino delgado, esprúe colágeno (depósitos de colágenos densos debajo de la membrana basal), yeyunoileitis crónica inflamatoria no granulomatosa (histología indistinguible), dermatitis herpetiforme, hiposecreción pancreática exocrina, litiasis biliar. Enfermedad de Whipple: Tropheryma Whippelii: actinobacteria gran-positiva. Mayor frecuencia en HLA B27 o déficit de producción de IL 12 o interferón gamma. Usualmente varones > 50 años. Clínica: triada: diarrea (más frecuente), artritis (no deformante, migratoria), fiebre (menos constante), poli adenopatías. Dolor abd, parestesias (neuropatía periférica), tetania (hipocalcemia), púrpura (coagulopatía), enteropatía pierde proteínas (obstrucción linfática), queilitis angular, glositis. Dedos en palillo de tambor. Afectación endocárdica, valvular, miocarditis, poliserositis, alteración SNC (demencia, oftalmoplejía, mioclonías), alteración talámica (insomnio, hiperfagia, polidipsia), afectación ocular (uveítis, coriorretinitis), hiperpigmentación, hipotensión, ascitis y edemas. Dx: Sx de malabsorción. Rx: engrosamiento de pliegues (más en duodeno-yeyuno prox), Biopsia: es diagnóstica: macrófagos con gránulos PAS positivos en tejidos afectos, cuerpos baciliformes intracelulares en microscopía electrónica. *Micobacterium Avium-intracellulae puede producir cuadro histológico similar. PCR para RNAR 16S.
Tto: inducción 14 días con meropenem o ceftriaxona IV, continuar con Trimetropin/sulfa durante un año. (alternativa: cloranfenicol). *la presencia de vacilo fuera de los macrófagos indica persistencia de infección o es un signo precoz de recaída. *macrófagos PAS positivos pueden persistir después del tto. Tumores de intestino delgado: *Sx de Koenig: accidente paroxístico doloroso abdominal que cede bruscamente después de unos minutos seguidos de ruidos hidroaéreos y despeño diarreico. Benignos: más frecuentes en parte distal. Usualmente asintomáticos. Si causan síntomas serían derivados de complicaciones: obstrucción intestinal, invaginación, HVD, anemia crónica. Los adenomatosos, leiomiomas y lipomas son los más frecuentes. Adenomas: -glándulas de Brunner: más frecuentes, son formas localizadas de hiperplasia que secretan moco. no son verdaderas neoplasias. -adenomas de células insulares: desarrollo heterotópico de tumores pancreáticos. -adenomas papilares-polipoides: verdaderas neoplasias. Asociados a sx de poliposis GI familiar son múltiples y se localizan en todo el duodeno. -leiomiomas: cualquier localización. Segundos más frecuentes. -lipomas: predominantemente en íleon. Malignos: Adenocarcinoma: el más frecuente. Usualmente duodeno distal y yeyuno prox. Varones > 60 años. Relacionado con antecedentes de enteritis regional, poliposis colónica familiar, Sx de Gardner, Sx de Peutz-Jeghers, enf celiaca. Clínica: obstrucción y hemorragia. Dx: endoscopia + biopsia. Tto: extirpación tumoral y ganglionar + duodeno pancreatectomía cefálica (duodeno), hemicolectomía derecha (íleon). Linfoma: no Hodking, predomina en varones. Localizado en íleon, yeyuno, duodeno (en orden de frecuencia). Mayor incidencia en Crohn, enf celiaca, SIDA y otras inmunodeficiencias. *primario: ausencia de ganglios palpables, ausencia de linfadenopatías mediastínica, afectación exclusiva intestinal y ganglios regionales, hígado y bazo no afectados, extendido de sangre periférica normal. Clínica: masa focal, dolor abd, pérdida de peso, anemia. (si es difuso puede cursar con malabsorción). Dx: biopsia quirúrgica de pared intestinal. Tto: extirpación quirúrgica y poliquimioterapia – radioterapia. Tumor carcinoide: tumor endocrino GI más frecuente. Origen: criptas de Lieberkühn en células enterocromafines, las células derivan en células madre pluripotenciales de la mucosa. Localización: íleon > recto > apéndice. (30% multicéntrico). *más frecuente en pulmón/bronquios como órgano aislado. metástasis casi 100% si > 2 cm. Metástasis hepático es el fx pronóstico aislado más importante. Clínica: usualmente asintomáticos (crecimiento lento), dolor abd, hemorragia, obstrucción. Los carcinoides de delgado producen reacción fibrosa que puede causar obstrucción intestinal. -Sx carcinoide: por sustancia vasoactivas que alcanzan la circulación general (usualmente en metástasis hepáticas). Rubefacción facial, diarrea (usualmente secretora, puede haber esteatorrea), cardiopatía valvular derecha (relacionada con serotonina). Dx: endoscopia, radiología baritada, TAC, gammagrafía con Octreótido marcado, marcador tumoral: cromogranina A. Intestino grueso, generalidades. *Ciego (sitio más frecuente de rotura por obstrucción distal). Vascularización: Arterial:
- Mesentérica sup: íleo-cólica (ciego), cólica derecha (colon ascendente), cólica media (colon transverso). -Mesentérica inf: cólica izq (colon descendente y parte distal del transverso), rama sigmoide (sigma), rama rectal sup (recto sup). *las arcadas de la íleo-cólica y cólica derecha, media e izquierda se unen por anastomosis que se denominan arteria marginal de Drummond. *el arco Riolano (arteria tortuosa) entre cólica derecha sup y cólica izq sup.
-colitis extensa: rebasa ángulo esplénico. Complicaciones: megacolon tóxico (dilatación no obstructiva del colon de > 5.5 cm, total o segmentaria asociada a toxicidad sistémica). Se puede desencadenar por hipopotasemia, enema opaco, colonoscopia en brote agudo de enf. Cursa con dolor abd, íleo, distensión, signos de peritonismo y afectación sistémica. Tto: NPT, dosis altas de corticoides IV, antibióticos. Monitorización estrecha. Si no hay respuesta en 24-48 horas se realiza Cx urgente: colectomía total con ileostomía terminal. Enfermedad de Crohn: síntomas más heterogéneos: diarrea > 6 sem. Dolor abd, pérdida de peso. Si tiene localización ileal se presenta con diarrea de mayor volumen, sin sangre, ni sx rectal. Dolor en fosa iliaca derecha y síntomas sistémicos. Si la localización el colónica la clínica es similar a colitis ulcerosa. presentación clínica EC: -inflamatorio: predomina diarrea y dolor abd. -estenosante: normalmente a nivel ileocecal; provoca clínica pseudoobstructiva. -fistulizante: fistulas entero-genitales, entero-cutáneas. Absceso (usualmente en FID). (enfermedad perianal). Tto: Corticoides en tto de brotes. -corticoides sistémicos: prednisona oral, metilprednisolona IV. -corticoides orales de acción tópica: budesónida oral (EC ileocecal), beclometasona diprionato (colónico) se usa en colitis ulcerativa. Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacino: enf perianal, EC fistulizante, EII con fiebre, megacolon tóxico. Inmunomoduladores: -azatioprina: primera línea como tto de mantenimiento de forma indefinida en: CU y EC cortico dependiente, CU y EC con brote previo corticorrefractario, EC fistulizante, enfermedad perianal. -ciclosporina A: brotes de CU corticorrefractarios. (nefrotóxico, HTA, hiperplasia gingival). -metotrexato: mantenimiento en EC de segunda línea. Complicaciones: enf perianal: 35% pacientes con EC. No todos los ptes con fistulas perianales presentan signos endoscópicos de enf de Crohn (fistulas anales, absceso perianal). En CU las lesiones perianales son raras. Megacolon tóxico : dilatación segmentaria o total del colon (>6 cm) (> 9 cm en ciego). Desencadenantes: estudios baritados, colonoscopia, opiáceos, anticolinérgicos, hipopotasemia. Fisiopatología: parálisis de la musculatura del colon. Clínica: disminución en número de deposiciones, fiebre, dolor abd, distención abd, ausencia de peristalsis. Labs: leucocitosis con desviación a la izq. Aumento VSG, anemia, hipoalbuminemia, trastornos hidroelectrolíticos. Dx: Rx simple de abd: dilatación de transverso, luminograma patológico. *primer signo de perforación inminente es la neumatosis lineal. Tto: corticoides IV, antb, ciclosporina, colectomía total con ileostomía si no mejora en 24 horas. Perforación aguda: complicación más grave. Sospecha en todo paciente en fase de brote con rápido empeoramiento de estado general. *los síntomas pueden estar enmascarados por los corticoides. Dx: Rx tórax o abdomen en bipedestación. Estenosis intestinal: característica en Crohn. Síntomas de suboclución que pueden evolucionar a oclusión. Hemorragia masiva: más frecuente en CU. Fistulas y abscesos: propias de Crohn. Entero entéricas, entero vesicales, entero vaginales, recto vaginales, entero cutáneas.
Neoplasia de colon: alto riesgo si hay afectación pancolónica, inicio en infancia o adolescencia, curso de tipo crónico- continuo, duración > 10 años, historia familiar de Ca de colon, colangitis estenosante primaria, estenosis de colon, pseudopólipos. Complicaciones extraintestinales: -artritis periférica: complicación extraintestinal más frecuente. Predomina en EC del colon. Seronegativa, migratoria, grandes articulaciones, no deformante, asimétrica. La actividad de la artritis depende de la actividad de la enfermedad intestinal. Puede presentarse artralgias o artritis. -espondilitis anquilopoyetica: más frecuente en EC, colitis independiente, relacionada con HLA B27, no remite con corticoides ni colectomía. Se usa infliximab. -sacrolitis: simétrica, colitis independiente, no siempre progresa a espondilitis. -hipocratismo digital: EC de intestino delgado. Dermatológicas: -Eritema nodoso: lesión cutánea más frecuente. Suelen ser nódulos subcutáneos rojo violáceos calientes, doloroso, de localización peri tibial. Más frecuente en EC, colitis dependiente. Se caracteriza por paniculitis septal. -aftas bucales: EC, colitis dependientes, suelen ser indoloras. -pioderma gangrenoso: lesión dermatológica más grave. Lesión pustulosa de bordes necróticos que evoluciona a ulcera. Puede cursar con gran dolor. Tiene escasa relación con la actividad de la enfermedad. Tto: antb, corticoides, dapsona, talidomida. Tumores de intestino grueso: protrusión macroscópica de la pared intestinal. Pueden clasificarse en neoplásicos (adenomas) y no neoplásicos (hiperplásicos, hartomatosos e inflamatorios). Adenomas: neoplásicos. -malignizados: carcinoma in situ (intramucoso), carcinoma invasivo (submucosa, vascular, linfático). *la Malignización de un pólipo viene determinada por la invasión de células cancerosas a la capa muscular de la mucosa.
- benignos: usualmente en recto-sigma y edad avanzada. Adenomas tubulares: más frecuentes, < 1 cm, menor potencial de Malignización. Adenomas mixtos: tamaño intermedio, potencial intermedio. Adenomas vellosos: menos frecuentes, mayor Tamayo y potencial de Malignización. *el potencial de Malignización depende de: histología (adenoma velloso), tamaño (> 2 cm), grado de displasia (severa). Clínica: asintomáticos usualmente, < 1% se malignizan. Anemia por pérdida crónica de sangre, sangre oculta en heces. Adenoma velloso: diarrea pierde-potasio, rica en moco, tendencia a hipopotasemia y alcalosis metabólica. Dx: colonoscopia + biopsia. Tto : polipectomía + seguimiento endoscópico. *los adenomatosos necesitan > 5 años para crecimiento. No se recomienda colono antes de 3 años. *adenoma avanzado se recomienda colono a los 3 años. Si son no avanzados se recomienda entre 5 a 10 años. Cx: malignizados invasivos, sésiles. Pólipos no neoplásicos: sin potencial de Malignización. -hiperplásicos o metaplásico: muy frecuentes. pólipos serrados (sx d poliposis hiperplásica) pueden degenerar a poliposis hiperplásica asociado a Ca colorrectal. *poliposis serrada o sx de poliposis hiperplásica: presencia de > 5 pólipos hiperplásicos proximales a colon sigmoide, dos de ellos > 1 cm o > 20 pólipos serrados de cualquier tamaño en todo el colon o pólipos hiperplásicos proximales a sigma en pte con ant familiar de primer frado afecto de poliposis hiperplásica. -inflamatorios o pseudopólipos: regenerativos tras agresión de la mucosa. Se ven en EII, amebiasis. -hartomatosos o juveniles: forman parte de los sx de poliposis GI. Tto: polipectomía endoscópica, no precisan seguimiento. Ca colorrectal: usualmente > 50 años. La mayoría deriva de pólipos adenomatosos. -lesiones premalignas: adenomas colorrectales (sobre todo vellosos y mayores de 2 cm), sx de poliposis adenomatosa hereditaria (Gardner y Turcot), EII, Sx de Lynch (sx de Ca de colon hereditario sin poliposis). *sx de Lynch: autosómico dominante, relacionado con cromosoma 2 (gen Hmsh2) y cromosoma 3 (gen HMLH1). Criterios de Ámsterdam II: -tres o más familiares afectados por una neoplasia asociada a sx de Lynch ( CCR, Ca de endometrio, intestino delgado, uréter o pelvis renal), uno de ellos familiar de primer grado. -dos o más generaciones sucesivas afectadas. Uno o mas familiares afectos de CCR dx antes de los 50 años.
TAC, ecodoppler: de utilidad en formas oclusivas. Angiografía por TAC o RMN. Arteriografía en forma trombótica es la base de dx. Gold standar: Cx. Tto: medidas de soporte, reanimación hidroelectrolítica, antibiótico de amplio espectro, estreptoquinasas en ancianos o pte no apto para Cx. Anticoagulantes (en trombosis venosa), angioplastia. Cx: embolectomía, trombectomía o Bypass arterial. + resección de intestino no viable. *mortalidad puede ser del 95% en pte con trombosis art, 50% en embolia arterial, 67% en isquemia mesentérica no oclusiva, 30% trombosis venosa. Isquemia intestinal crónica: “angina intestinal”. Generalmente por aterosclerosis. *dolor ante situaciones que aumentan demanda de flujo sanguíneo esplácnico. Clínica: dolor postprandial (15-30 min tras comidas y dura 1-2 horas), pérdida de peso por temor a comer (dolor, malabsorción). Puede ser asintomático. Puede evolucionar a isquemia intestinal aguda. Dx: sospecha: > 50 años con dolor típico de angina, pérdida de peso no explicada y exclusión de otras enfermedades GI. Estudios radiológicos, endoscópicos y labs suelen ser normales. Ecodoppler identifica trastornos en flujo arterial. Confirmación: arteriografía. Tto: Cx si: estenosis en dos o más de las 3 arterias mayores (tronco celiaco, AMS, AMI). Angiodisplasia, endoprótesis. Colitis isquémica: aguda fulminante, subaguda (más frecuente). Usualmente en edad avanzada con arteriosclerosis generalizada. Afecta normalmente ángulo esplénico, colon descendente y sigma. Clínica: aguda: dolor abd agudo bajo, rectorragia e hipotensión. Casos graves: perforación + peritonitis. Crónica: evolución a estenosis postisquémica con clínica de suboclusión. Dx: leucocitosis y acidosis. Rx simple: en fase tardías gas en pared intestinal y luz vascular. Colonoscopia: de elección. Ulceraciones, friabilidad y engrosamiento por hemorragias submucosas. Enema opaco: contraindicado en variante fulminante por riesgo de perforación. Signo de huellas dactilares. Arteriografía no es útil ya que no hay obstrucción. Tto: la mayoría ceden en menos de un mes con tto conservador. Indicaciones de Cx: necrosis extensa en variante fulminante. Complicaciones evolutivas postisquémica. Alteraciones de la motilidad intestinal. Diverticulosis o enf diverticular del colon: falsos divertículos: herniación de la capa mucosa a través de las capas musculares en zonas donde penetran las arterias nutricias (vasa recta). Más frecuentes en sigma. Incidencia aumenta con edad. Predominan en colon izquierdo. Triada de Saint: hernia hiatal, colelitiasis, divertículos de colon. Etiopatogenia: relacionado con escaso aporte de fibra vegetal a la dieta. La diverticulosis simple no existe trastornos demostrables de motilidad o hipertrofia de capas musculares. En la espástica se ha visto hiperactividad motora y herniación mucosa secundaria. Clínica: usualmente asintomática. La espástica cursa con hipertrofia en capa muscular y aumento de presiones intraluminales. (estreñimiento y dolor). Diverticulosis complicada: diverticulitis aguda (apendicitis izquierda). Complicación más frecuente, usualmente en hombres. *las personas más jóvenes tienen formas más agresivas de la enfermedad, precisando con más frecuencia Cx. Es producida por retención de residuos (fecalitos) que alteran la irrigación sanguínea facilitando la invasión bacteriana del colon. *siempre existe perforación (macro o micro). Más frecuente en colon izq. Si hay perdida sanguínea suele ser microscópica. Clínica: dolor en fosa iliaca izq, fiebre, escalofríos, cambio de ritmo intestinal, signos locales de peritonismo. *complicaciones a distancia: pioderma gangrenoso, artritis. Complicaciones: absceso peri diverticular (fiebre en agujas + masa dolorosa en FII). Fistulas: usualmente colovesical (IVU recurrente y fecaluria), colonoentéricas, colovaginales, colocutáneas. Obstrucción intestinal (por inflamación peri diverticular). Perforación: libre (peritonitis fecaloidea), cubierta (absceso), a otros órganos (fistulas). HVDB: usualmente colon derecho. Indolora, sin clínica de diverticulitis, suele remitir sola. Puede cursar con rectorragia franca 10-30%. (es la causa más frecuente de hematoquecia en mayores de 60 años. *causa más frecuente de fistulas por encima de EC y Ca. Dx: enema opaco (más exacto) o colonoscopia (contraindicados en fase aguda de diverticulitis).
*debe repetirse 6 semanas después para descartar neoplasia. TAC: (mejor opción). Divertículos de colon sigmoide, engrosamiento de pared, inflamación grasa peri cólica, acumulación de contraste líquido. *si hemorragia masiva: angiografía. Tto: -diverticulosis no complicada: dieta rica en fibra, analgésicos y/o espasmódicos, rifaximina asociada a fibra disminuye el número de episodios. Probióticos. -diverticulitis aguda: dieta absoluta: antb IV (cubrir gram negativos, anaerobios: trimetoprima/sulfa, pip/tazo, cefalosporinas, quinolonas, clindamicina, metronidazol). Estadificación de diverticulosis complicada de Hinchey Tto: Estadio I y II: drenaje percutáneo con TAC o ecografía. (si > 5 cm, si es menor suele resolver con antb) + resección y anastomosis a las 6 semanas. Estadio III: resección. Hartman o anastomosis primaria y derivación proximal. Estadio IV: resección. No se realiza anastomosis. HVDB: la mayoría son autolimitadas. Colonoscopia terapéutica (tto hemostático), embolización, vasopresina intraarterial. Indicaciones de Cx para HVDB por divertículos: inestabilidad hemodinámica, pérdida de 3 lts de sangre en 24 horas. Indicaciones Cx electiva: diverticulitis en jóvenes, ataques recurrentes, fístula, oclusión parcial sintomática, si se plantea dx diferencial con Ca. Sx de intestino irritable: motivo de consulta GI más frecuente. Usualmente < 45 años, mujeres jóvenes. Etiopatogenia: alt de función motora y sensitiva GI. Fx infecciosos: desarrollo después de gastroenteritis por Campilobacter, Salmonella, Shigella. Alt psicológicas: ansiedad, rasgos obsesivo-compulsivos, depresión, histeria. Estrés psicológico como fx desencadenante inespecífico. Clínica: variantes clínicas: -dolor abd con alt del habito intestinal > 80%. Dolor hipogástrico, que alivia con la defecación o expulsión de gases, suele respetar el sueño. Asociado a estrés, comidas, fase premenstrual. Diarrea y estreñimientos alternativos, eliminación de moco junto con la defecación (colitis mucosa), estreñimiento y dolor abd (colitis espasmódica). -diarrea indolora < 20%. -otros: síntomas digestivos sup: dispepsia, pirosis, náuseas, vómitos, dismenorrea, dispareunia, palpitaciones, rubor, cefaleas, cancerofobia. *no suele estar presente diarrea nocturna, hemorragia rectal, malabsorción, perdida de peso, fiebre (obliga a descartar enf orgánica).
