Resumen del capitulo 30 Guyton | Apuntes de Salud Pública

REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN Y CONCENTRACION DE POTASIO EN EL

LIQUIDO EXTRACELULAR

La concentración de potasio en el líquido extracelular está regulada normalmente

en unos 4,2 mEq/I, y raramente aumenta o disminuye más de ±0,3 mEq/1. Una

dificultad especial en la regulación de la concentración de potasio en el líquido

extracelular es el hecho de que más del 98% del potasio total corporal está dentro

de las células y que solo el 2% está en el líquido extracelular. No eliminar

rápidamente el potasio ingerido del líquido extracelular podría provocar una

hiperpotasemia (aumento de la concentración plasmática de potasio). Además,

una pequeña pérdida de potasio del líquido extracelular podría provocar una

hipopotasemia grave en ausencia de respuestas compensadoras rápidas y

adecuadas.

La distribución interna de potasio está regulada. Tras una ingesta copiosa, la

concentración de potasio en el líquido extracelular aumentaría hasta un valor

mortal si el potasio ingerido no se moviera rápidamente hacia el interior de las

células. Por ejemplo, la absorción de 40 mmol de potasio (la cantidad contenida en

una comida rica en verduras y frutas) en un volumen de líquido extracelular de 141

aumentaría la concentración plasmática de potasio unos 2,9 mrnol/l si todo el

potasio permaneciera en el compartimiento extracelular. Afortunadamente, la

mayor parte del potasio ingerido pasa rápidamente al interior de las células hasta

que los riñones pueden eliminar el exceso. La tabla 30-1 resume algunos de los

factores que pueden influir en la distribución del potasio entre los compartimientos

intracelular y extracelular.

La hormona más importante que aumenta la captación de potasio por las células

tras una comida es la insulina. En las personas con una deficiencia de insulina

debida a diabetes mellitus, el aumento de la concentración plasmática de potasio

tras ingerir una comida es mucho mayor de lo normal. La mayor ingestión de

potasio también estimula la secreción de aldosterona, lo que aumenta la captación

de potasio. El exceso de secreción de aldosterona (síndrome de Conn) se asocia

casi invariablemente a hipopotasemia, debido, en parte, al movimiento del potasio

extracelular al interior de las células. Por el contrario, los pacientes con una

producción

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REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN Y CONCENTRACION DE POTASIO EN EL

LIQUIDO EXTRACELULAR

La concentración de potasio en el líquido extracelular está regulada normalmente en unos 4,2 mEq/I, y raramente aumenta o disminuye más de ±0,3 mEq/1. Una dificultad especial en la regulación de la concentración de potasio en el líquido extracelular es el hecho de que más del 98% del potasio total corporal está dentro de las células y que solo el 2% está en el líquido extracelular. No eliminar rápidamente el potasio ingerido del líquido extracelular podría provocar una hiperpotasemia (aumento de la concentración plasmática de potasio). Además, una pequeña pérdida de potasio del líquido extracelular podría provocar una hipopotasemia grave en ausencia de respuestas compensadoras rápidas y adecuadas. La distribución interna de potasio está regulada. Tras una ingesta copiosa, la concentración de potasio en el líquido extracelular aumentaría hasta un valor mortal si el potasio ingerido no se moviera rápidamente hacia el interior de las células. Por ejemplo, la absorción de 40 mmol de potasio (la cantidad contenida en una comida rica en verduras y frutas) en un volumen de líquido extracelular de 141 aumentaría la concentración plasmática de potasio unos 2,9 mrnol/l si todo el potasio permaneciera en el compartimiento extracelular. Afortunadamente, la mayor parte del potasio ingerido pasa rápidamente al interior de las células hasta que los riñones pueden eliminar el exceso. La tabla 30-1 resume algunos de los factores que pueden influir en la distribución del potasio entre los compartimientos intracelular y extracelular. La hormona más importante que aumenta la captación de potasio por las células tras una comida es la insulina. En las personas con una deficiencia de insulina debida a diabetes mellitus, el aumento de la concentración plasmática de potasio tras ingerir una comida es mucho mayor de lo normal. La mayor ingestión de potasio también estimula la secreción de aldosterona, lo que aumenta la captación de potasio. El exceso de secreción de aldosterona (síndrome de Conn) se asocia casi invariablemente a hipopotasemia, debido, en parte, al movimiento del potasio extracelular al interior de las células. Por el contrario, los pacientes con una producción

deficiente de aldosterona (enfermedad de Addison) tienen a menudo hiperpotasemia debido a la acumulación de potasio en el espacio extracelular, así como a la retención renal de potasio. La acidosis metabólica aumenta la concentración extracelular de potasio, en parte por la salida de potasio de las células, mientras que la alcalosis metabólica reduce la concentración de potasio en el líquido extracelular. La lisis celular puede provocar que grandes cantidades de potasio contenidas en las células se liberen al compartimiento extracelular. Esto puede producir una hiperpotasemia acentuada si se destruyen grandes cantidades de tejido, como ocurre en la lesión muscular grave o en la lisis de eritrocitos. El ejercicio extenuante puede provocar una hiperpotasemia al liberar potasio del músculo esquelético El aumento de la osmolaridad del líquido extracelular provoca la deshidratación celular que, a su vez, aumenta la concentración intracelular de potasio y favorece la difusión de potasio hacia el líquido extracelular. Las variaciones diarias en la excreción de potasio se deben, principalmente a cambios en la secreción de potasio en los túbulos distal y colector. El mantenimiento del equilibrio entre la captación y el gasto del potasio depende, principalmente, de la excreción renal, porque la excreción fecal es solo del 5-10% de la ingestión de potasio. La excreción de potasio renal está determinada por la suma de tres procesos renales:

la filtración de potasio (filtración glomerular FG multiplicada por la concentración plasmática de potasio);
la reabsorción tubular de potasio, y
la secreción tubular de potasio. Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Otro 25-30% del potasio filtrado se reabsorbe en el asa de Henle. La variación cotidiana de la expresión de potasio está regulada, principalmente, por la secreción en los túbulos distal y colector más que por los cambios de la filtración glomerular o la reabsorción tubular. En ocasiones, el potasio se reabsorbe en esos segmentos tubulares (p. ej., durante la depleción de potasio) y en otras ocasiones se secreta en grandes cantidades, dependiendo de las necesidades corporales. Con la ingestión alta de potasio, la necesaria excreción extra de potasio se consigue aumentando su secreción en los tú bulos distales y colectores. La secreción de potasio tiene lugar en las células principales de la porción final del túbulo distal y del túbulo colector cortical. La secreción de potasio desde el capilar peritubular hacia la luz de los tú bulos distal y colector es un proceso de tres pasos, que implica: 1) la difusión pasiva de potasio desde la sangre hacia el intersticio renal; 2) el transporte activo de potasio desde el intersticio hacia las células tubulares por la bomba adenosina trifosfatasa (ATPasa) sodio-potasio en la membrana basolateral, y 3) la difusión pasiva del potasio desde el interior de la célula hacia el líquido tubular. Los factores principales que controlan la secreción de potasio por las células principales son los siguientes:  Aumento de la concentración extracelular de potasio, lo que aumenta la secreción de potasio. Los mecanismos para este efecto comprenden la

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