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CAPITULO 10 - Excitación rítmica del corazón
El corazón humano tiene un sistema especial para la autoexcitación rítmica y la contracción repetitiva.
genera impulsos eléctricos rítmicos para iniciar la contracción rítmica del músculo cardíaco y conduce estos estímulos rápidamente por todo el corazón
Este sistema también es importante porque permite que todas las porciones de los ventrículos se contraigan casi simultáneamente, lo que es esencial para una generación de presión más eficaz en las cavidades ventriculares.
el nódulo sinusal (también denominado nódulo sinoauricular o SA), en el que se genera el impulso rítmico normal
las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que todos los potenciales de acción que comienzan en el nódulo sinusal se propagan inmediatamente hacia la pared del músculo auricular.
Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de autoexcitación, que es un proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas
potencial de membrana en reposo» de la fibra del nódulo sinusal tiene una negatividad de aproximadamente –55 a –60 mV, en comparación con –85 a –90 mV para la fibra muscular ventricular. La causa de esta menor negatividad es que las membranas celulares de las fibras sinusales son permeables naturalmente a los iones sodio y calcio, y las cargas positivas de los iones sodio y calcio que entran neutralizan parte de la negatividad intracelular.
La apertura de los canales rápidos de sodio durante algunas diezmilésimas de segundo es
responsable de la rápida espiga ascendente del potencial de acción que se observa en el músculo ventricular, debido a la entrada rápida de iones sodio positivos hacia el interior de la fibra.
Después, la «meseta» del potencial de acción ventricular está producida principalmente por la apertura más lenta de los canales lentos de sodio- calcio, que dura aproximadamente 0,3 s. Finalmente , la apertura de los canales de potasio permite la difusión de grandes cantidades de iones potasio positivos hacia el exterior a través de la membrana de la fibra y devuelve el potencial de
en la fibra del nódulo el potencial «de reposo» es mucho menos negativo (de solo –55 mV en la fibra nodular, en lugar de los –90 mV de la fibra muscular ventricular). A este nivel de –55 mV, los canales rápidos de sodio principalmente ya se han «inactivado»,
La causa de esto es que siempre que el potencial de membrana es menos negativo de aproximadamente –55 mV durante más de algunos milisegundos, las compuertas de inactivación del interior de la membrana celular que cierran los canales rápidos de sodio se cierran y permanecen de esta manera. Por tanto, solo se pueden abrir los canales lentos de sodio- calcio (es decir, se pueden «activar») y, por tanto, pueden producir el potencial de acción.
el potencial de acción del nódulo auricular se produce más lentamente que el potencial de acción del músculo ventricular , después de la producción del potencial de acción, el regreso del potencial a su estado negativo también se produce lentamente, en lugar del regreso súbito que se produce en la fibra ventricular.
entre los latidos cardíacos , la entrada de iones sodio de carga positiva produce una elevación lenta del potencial de membrana en reposo en dirección positiva. El potencial «en reposo» aumenta gradualmente y se hace menos negativo entre cada dos latidos sucesivos.
Cuando el potencial alcanza un voltaje umbral de aproximadamente –40 mV , los canales de calcio de tipo L se «activan», produciendo de esta manera el potencial de acción. Por tanto, básicamente, la permeabilidad inherente de las fibras del nódulo sinusal a los iones sodio y calcio produce su autoexcitación.
En las fibras del nódulo sinusal durante el transcurso del potencial de acción se producen dos fenómenos que impiden dicho estado de despolarización constante :
os canales de calcio de tipo L se inactivan (es decir, se cierran) en un plazo de aproximadamente 100 a 150 ms después de su apertura y aproximadamente al mismo tiempo se abren números muy elevados de canales de potasio
se interrumpe el flujo de entrada de iones positivos calcio y sodio a través de los canales de calcio de tipo L, mientras que al mismo tiempo grandes cantidades de iones positivos de potasio difunden hacia el exterior de la fibra.
membrana a su nivel de reposo.
Estos dos efectos reducen el potencial intracelular hasta devolverlo a su nivel de reposo negativo y, por tanto, ponen fin al potencial de acción
los canales de potasio permanecen abiertos durante algunas décimas de segundo más, manteniendo transitoriamente el movimiento de cargas positivas hacia el exterior de la célula, con el consiguiente exceso de negatividad en el interior de la fibra; este proceso se denomina hiperpolarización
El estado de hiperpolarización inicialmente desplaza el potencial de membrana «en reposo» hacia abajo hasta aproximadamente –55 o –60 mV al final del potencial de acción.
estado de hiperpolarización no se mantiene indefinidamente al final del potencial de acción se cierran cada vez más canales de potasio. Los iones sodio y calcio que fluyen hacia el interior una vez más compensan el flujo de salida de iones potasio, lo que lleva a que el potencial «de reposo» e se , alcanza finalmente el nivel liminal de aproximadamente –40 mV.
Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las fibras musculares
auriculares circundantes. Por tanto, los potenciales de acción que se originan en el nódulo sinusal viajan hacia estas fibras musculares auriculares. De esta manera, el potencial de acción se propaga por toda la masa muscular auricular y, finalmente, llega hasta el nódulo AV.
El retraso de la transmisión hacia los ventrículos se produce principalmente en el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes.
La conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes del haz AV está producida principalmente por la disminución del número de uniones en hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción, de modo que hay una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la siguiente. Por tanto, es fácil ver por qué se tarda en excitar células sucesivas.
la rápida transmisión de los potenciales de acción por las fibras de Purkinje está
producida por un gran aumento del nivel de
Por tanto, los iones pasan fácilmente de una célula a la siguiente, aumentando de esta manera la velocidad de la transmisión. Las fibras de Purkinje también tienen muy pocas miofibrillas, lo que significa que se contraen poco o nada durante la transmisión de los impulsos
Una característica especial del haz AV es la imposibilidad , de que los potenciales de acción viajen retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurículas. Esta característica impide la reentrada de los impulsos cardíacos
permitiendo solo la contracción anterógrada desde las aurículas hacia los ventrículos. todas las localizaciones excepto en el haz AV el músculo auricular está separado del músculo ventricular por una barrera fibrosa continua
una vez que el impulso cardíaco ha entrado en elsistema de conducción ventricular de Purkinje , se propaga casi inmediatamente a toda la masa del músculo ventricular.
Otras partes del corazón pueden presentar también una excitación rítmica intrínseca de la misma forma que lo hacen las fibras del nódulo sinusal ; esta capacidad es particularmente cierto en el caso de las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje. Las fibras del nódulo AV, cuando no son estimuladas por alguna fuente externa, descargan a una
frecuencia rítmica intrínseca de 40 a 60 veces por minuto, y las fibras de Purkinje lo hacen a una frecuencia de entre 15 y 40 veces por minuto. Estas frecuencias son distintas a la frecuencia normal del nódulo sinusal, de 70 a 80 veces por minuto.
el nódulo sinusal, que controla
la ritmicidad del corazón. la frecuencia de descarga del nódulo sinusal es considerablemente mayor que la frecuencia de descarga autoexcitadora natural de las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje. Cada vez que se produce una descarga en el nódulo sinusal su impulso se conduce hacia el nódulo AV y hacia las fibras de Purkinje, produciendo también la descarga de sus membranas. Sin embargo, el nódulo sinusal produce una nueva descarga antes de que las fibras del nódulo AV o las fibras de Purkinje puedan alcanzar sus propios umbrales de autoexcitación. Por tanto, el nuevo impulso procedente del nódulo sinusal descarga
través del nódulo AV.