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CAPITULO 9 - Músculo cardíaco: el corazón como bomba y la función de las válvulas cardíacas
ritmicidad cardíaca : transmite potenciales de acción por todo el músculo cardíaco y determina su latido rítmico.
El corazón está formado por tres tipos principales de músculo cardíaco: músculo auricular, músculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de conducción.
La duracíon de la contraccíon en los musculos cardiacos es mayor que la de los musculos esqueléticos.
las fibras especializadas de excitación y de conducción del corazón : se contraen débilmente porque contienen pocas fibrillas contráctiles.
presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los potenciales de acción por todo el corazón, formam un sistema excitador que controla el latido rítmico cardíaco.
el músculo cardíaco es estriado, tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de miosina
discos intercalados: membranas celulares que separan las células musculares cardíacas individuales entre sí. las fibras musculares cardíacas están formadas por muchas células individuales conectadas entre sí en serie y en paralelo.
En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan entre sí para formar
uniones «comunicantes» (en hendidura) permeables que permiten una rápida difusión.
los potenciales no se conducen del sincitio auricular hacia el sincitio ventricular directamente a través de este tejido fibroso.
solo son conducidos por medio de un sistema de conducción especializado (haz AV )
Esta división del músculo del corazón en dos sincitios funcionales permite que las aurículas secontraigan un pequeño intervalo antes de la contracción ventricular, lo que es importante para la eficacia del bombeo del corazón.
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El potencial de acción que se registra en una fibra muscular ventricular, es en promedio de aproximadamente 105 mV.
el potencial intracelular aumenta de aproximadamente –85 mV, entre los latidos hasta aproximadamente + mV, durante cada latido
Después de la espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta, seguida al final de la meseta de una repolarización súbita.
La presencia de esta meseta del potencial de acción hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que en el músculo esquelético.
--- el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de
canales:
canales rápidos de sodio activados por el voltaje
canales de calcio de tipo L (canales lentos de calcio o canales de calcio-sodio)
los canales de tipo L se abren con mayor lentitud y, lo que es incluso más importante, permanecen abiertos
el músculo cardíaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas en el que las células están tan interconectadas entre sí. cuando una célula se excita el potencial de acción se propaga rápidamente a todas.
El corazón realmente está formado por dos sincitios: sincitio auricular forma las paredes ( aurículas) sincitio ventricular, forma las paredes (ventrículos)
separados por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas auriculoventriculares (AV)
durante varias décimas de segundo.
gran cantidad de iones tanto calcio como sodio atraviesan estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardíaca.
Esta actividad mantiene un período prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de acción.
los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil del músculo.
D espués del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces
la disminución de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de acción y, por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo.
los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio.
también aumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana a los iones potasio; esta rápida pérdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando de esta manera el potencial de acción.
Fase 0 (despolarización) :canales de sodio rápidos se abren. Cuando la célula cardíaca es
estimulada y se despolariza, el potencial de membrana se hace más positivo. Los canales de sodio activados por el voltaje (canales de sodio rápidos) se abren y a celula se despolariza. El potencial de membrana alcanza +20 mV
Fase 3 (repolarización rápida) los canales de calcio se cierran y los canales de potasio lentos se
abren.
El cierre de los canales iónicos de calcio y el aumento de la permeabilidad a los iones potasio, que permiten que los iones potasio salgan rápidamente de la célula, pone fin a la meseta y devuelve el potencial de membrana de la célula a su nivel de reposo.
Fase 4 (potencial de membrana de reposo) con valor medio aproximado de −90 mV
La velocidad de la conducción de la señal del potencial de acción excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de unos 0,3 a 0,5 m/s
el sistema especializado de conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s en la mayoría de las partes del sistema, lo que permite una conducción razonablemente rápida de la señal excitadora hacia las diferentes partes del corazón.
--- período refractario del corazón es el intervalo de tiempo, durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco
canales de liberación de calcio ( canales de receptor de rianodina) , en la membrana del retículo sarcoplásmico, para activar la liberación de calcio en el sarcoplasma.
La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende en gran medida de la concentración de
iones calcio en los líquidos extracelulares.
la cantidad de iones calcio en el sistema de los túbulos T (es decir, la disponibilidad de iones calcio para producir la contracción del músculo cardíaco) depende en gran medida de la concentración de iones calcio en el líquido extracelular.
la duración de la contracción del músculo cardíaco depende principalmente de la duración del potencial de acción, incluyendo la meseta, aproximadamente 0,2 s en el músculo auricular y 0, s en el músculo ventricular.
Ciclo cardiaco - fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente
es iniciado por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal.
hay un retraso de más de 0,1 s durante el paso del impulso cardíaco desde las aurículas a los ventrículos. Esto permite que las aurículas se contraigan antes de la contracción ventricular, bombeando de esta manera sangre hacia los ventrículos antes de que comience la intensa contracción ventricular.
aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. Sin embargo, el corazón puede seguir funcionando en la mayor parte de las condiciones incluso sin esta eficacia de un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el 400% más de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo.
En la curva de presión auricular de se muestran tres pequeñas elevaciones de presión (curvas de presión auricular a, c y v.)
La onda a está producida por la contracción auricular
La onda c se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse
la onda v se produce hacia el final de la contracción ventricular
período de contracción isovolumétrica o isométrica, se produce aumento de la tensión en el músculo cardíaco, pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares.
Aproximadamente el 60% de la sangre del ventrículo al final de la diástole es expulsada durante la sístole; en torno al 70% de esta porción es expulsado durante el primer tercio del período de eyección y el 30% restante del vaciado se produce durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina período de eyección rápida y los dos tercios finales período de eyección lenta
período de relajación isovolumétrica o isométrica el músculo cardíaco sigue relajándose, aun cuando no se modifica el volumen ventricular .las presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos. despues se abre las valvulas AV y inicia un nuevo ciclo
Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120 ml. Este volumen se denomina volumen telediastólico.
La curva de presión diastólica se determina llenando el corazón con volúmenes de sangre
progresivamente mayores y midiendo la presión
a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70 ml, lo que se denomina volumen sistólico.
El volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50 ml, se denomina volumen telesistólico.
fracción del volumen telediastólico que es propulsada se denomina fracción de eyección, que habitualmente es igual a 0,6 (o el 60%) aproximadamente.
La entrada de sangre en las arterias durante la sístole hace que sus paredes se distiendan y que la
presión aumente hasta aproximadamente 120 mmHg. Al final de la sístole, después de que el ventrículo izquierdo haya dejado de impulsar sangre y se haya cerrado la válvula aórtica, las paredes elásticas de las arterias mantienen una presión elevada en las arterias, incluso durante la diástole.
Después de que se haya cerrado la válvula aórtica, la presión en el interior de la aorta disminuye
Lentamente. Antes de que se contraiga de nuevo el ventrículo, la presión aórtica habitualmente ha disminuido hasta aproximadamente 80 mmHg (presión diastólica), que es dos tercios de la presión máxima de 120 mmHg (presión sistólica) que se produce en la aorta durante la contracción ventricular.
trabajo sistólico es la cantidad de energía que el corazón convierte en trabajo durante cada latido cardíaco mientras bombea sangre hacia las arterias
diastólica inmediatamente antes de que se produzca la contracción ventricular, que es la presión telediastólica del ventrículo.
La curva de presión sistólica se determina registrando la presión sistólica que se alcanza durante la contracción ventricular a cada volumen de llenado.
Hasta que el volumen del ventrículo que no se está contrayendo no aumenta por encima de
aproximadamente 150 ml, la presión «diastólica» no aumenta mucho. Por tanto, hasta este volumen la sangre puede fluir con facilidad hacia el ventrículo desde la aurícula
-Durante la contracción ventricular, la presión «sistólica» aumenta incluso a volúmenes ventriculares bajos y alcanza un máximo a un volumen ventricular de 150 a 170 ml.
Cuando se evalúan las propiedades contráctiles del músculo es importante especificar el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse, que se denomina precarga, y especificar la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, que se denomina poscarga. –
retorno venoso - velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas.
Mecanismo de Frank-Starling
Capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de
entrada
cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.
La eficacia de la función de bomba del corazón
habitualmente «escapa» y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos/min mientras continúe la estimulación parasimpática. a estimulación vagal intensa puede reducir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco en un 20-30%
El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca. Grandes cantidades de potasio también pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV. La elevación de la concentración de potasio hasta solo 8 a 12 mEq/l (dos a tres veces el valor normal) puede producir una profunda debilidad del corazón, una alteración del ritmo e incluso la muerte.
Un exceso de iones calcio produce efectos casi exactamente contrarios a los de los iones potasio, haciendo que el corazón progrese hacia una contracción espástica. Este efecto está producido por el efecto directo de los iones calcio en el inicio del proceso contráctil cardíaco
incrementa transitoriamente cuando hay un
aumento moderado de la temperatura, como ocurre durante el ejercicio corporal, aunque una elevación prolongada de la temperatura agota los sistemas metabólicos del corazón y finalmente produce debilidad. Por tanto, la función óptima del corazón depende mucho del control adecuado de la temperatura corporal
