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resumen del streptococus, Apuntes de Enfermería

resumen del streptococus pyogenes

Tipo: Apuntes

2022/2023

Subido el 27/03/2023

MelinaVergara
MelinaVergara 🇲🇽

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Las bacterias se reproducen en los restos humanos y de otros animales , hierbas y
arboles prosperan sobre los nutrientes que liberan la actividad de las bacterias todos son
parte del ciclo de la vida. Manteniendo un equilibrio adecuado, estos viven una existencia
regulada por la naturelaza
Masanobu fukuka
Sin tratamiento oportuno, las lesiones cutáneas por Streptococcus pueden poner en
peligro la vida de una persona. En el caso de México hay factores para que se den estas
infecciones por el incremento en el número de enfermos con diabetes mellitus tipo 2, que
produce un estado de inmunosupresión en el organismo. Las vías de entrada para la
bacteria pueden ser desde una tiña de los pies, un mal rasurado, hasta traumatismos
graves. En el caso de S. pyogenes puede manifestarse desde una erisipela o una celulitis
hasta una fascitis necrotizante o síndrome de shock tóxico estreptocóccico. Estas lesiones
están relacionadas con los factores de virulencia de la bacteria que le permiten adherirse
a la epidemis
Streptococcus pyogenes es una bacteria gram +, con presencia de una capa de
peptidoglucanos alrededor de su membrana citoplasmática.1)Entre sus principales
características se encuentran la forma de coco esférico, de 1 a 2 μm de diámetro,
está ordenado en cadenas cortas, no es móvil, no produce esporas, es anaerobio
facultativo, catalasa negativa y produce beta hemólisis, es decir, provoca la lisis
completa de los eritrocitos dando un color amarillo en la placa de agar sangre.)2
S. pyogenes se encuentra en el grupo A de la clasificación de Lancefield; es
decir, anclada a su capa de peptidoglucanos, tiene cadenas de N-
acetilglucosamina y ramnosa, constituyendo del 40% al 60 % de la pared de la
bacteria.)
(α-hemolíticas (hemólisis parcial), β-hemolíticas (hemólisis completa) y γ-
hemolíticas (sin hemólisis). La pertenencia a un grupo u otro radica en sus
hemolisinas, capaces de lisar los hematíes dejando un halo transparente alrededor
de cada colonia en el caso de β-hemólisis y verde en el caso de la α-hemólisis.
De forma natural, esta bacteria se encuentra como flora transitoria en la piel y
las mucosas evitando la respuesta inmune gracias a sus factores de virulencia y
en personas con un sistema inmune competitivo no genera patogenia.4
Las personas que se encuentran mayormente afectadas son aquellas que se
encuentran inmunocomprometidas (diabetes mellitus, VIH/Sida, asplenia, entre
otros), así como las que tienen alguna vía de entrada por trauma, quemadura y
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¡Descarga resumen del streptococus y más Apuntes en PDF de Enfermería solo en Docsity!

Las bacterias se reproducen en los restos humanos y de otros animales , hierbas y arboles prosperan sobre los nutrientes que liberan la actividad de las bacterias todos son parte del ciclo de la vida. Manteniendo un equilibrio adecuado, estos viven una existencia regulada por la naturelaza Masanobu fukuka Sin tratamiento oportuno, las lesiones cutáneas por Streptococcus pueden poner en peligro la vida de una persona. En el caso de México hay factores para que se den estas infecciones por el incremento en el número de enfermos con diabetes mellitus tipo 2, que produce un estado de inmunosupresión en el organismo. Las vías de entrada para la bacteria pueden ser desde una tiña de los pies, un mal rasurado, hasta traumatismos graves. En el caso de S. pyogenes puede manifestarse desde una erisipela o una celulitis hasta una fascitis necrotizante o síndrome de shock tóxico estreptocóccico. Estas lesiones están relacionadas con los factores de virulencia de la bacteria que le permiten adherirse a la epidemis Streptococcus pyogenes es una bacteria gram +, con presencia de una capa de peptidoglucanos alrededor de su membrana citoplasmática.^1 Entre sus principales características se encuentran la forma de coco esférico, de 1 a 2 μm de diámetro, está ordenado en cadenas cortas, no es móvil, no produce esporas, es anaerobio facultativo, catalasa negativa y produce beta hemólisis, es decir, provoca la lisis completa de los eritrocitos dando un color amarillo en la placa de agar sangre. 2 S. pyogenes se encuentra en el grupo A de la clasificación de Lancefield; es decir, anclada a su capa de peptidoglucanos, tiene cadenas de N- acetilglucosamina y ramnosa, constituyendo del 40% al 60 % de la pared de la bacteria. (α-hemolíticas (hemólisis parcial), β-hemolíticas (hemólisis completa) y γ- hemolíticas (sin hemólisis). La pertenencia a un grupo u otro radica en sus hemolisinas, capaces de lisar los hematíes dejando un halo transparente alrededor de cada colonia en el caso de β-hemólisis y verde en el caso de la α-hemólisis. De forma natural, esta bacteria se encuentra como flora transitoria en la piel y las mucosas evitando la respuesta inmune gracias a sus factores de virulencia y en personas con un sistema inmune competitivo no genera patogenia.^4 Las personas que se encuentran mayormente afectadas son aquellas que se encuentran inmunocomprometidas (diabetes mellitus, VIH/Sida, asplenia, entre otros), así como las que tienen alguna vía de entrada por trauma, quemadura y

que se encuentran en edades en rangos menores de 5 años y/o mayores de 60 años. Cultivo Streptococcus pyogenes es una bacteria gram +, con presencia de una capa de peptidoglucanos alrededor de su membrana citoplasmática.^1 Entre sus principales características se encuentran la forma de coco esférico, de 1 a 2 μm de diámetro, está ordenado en cadenas cortas, no es móvil, no produce esporas, es anaerobio facultativo, catalasa negativa y produce beta hemólisis, es decir, provoca la lisis completa de los eritrocitos dando un color amarillo en la placa de agar sangre. 2 S. pyogenes se encuentra en el grupo A de la clasificación de Lancefield; es decir, anclada a su capa de peptidoglucanos, tiene cadenas de N- acetilglucosamina y ramnosa, constituyendo del 40% al 60 % de la pared de la bacteria. 3 De forma natural, esta bacteria se encuentra como flora transitoria en la piel y las mucosas evitando la respuesta inmune gracias a sus factores de virulencia y en personas con un sistema inmune competitivo no genera patogenia.^4 Las personas que se encuentran mayormente afectadas son aquellas que se encuentran inmunocomprometidas (diabetes mellitus, VIH/Sida, asplenia, entre otros), así como las que tienen alguna vía de entrada por trauma, quemadura y que se encuentran en edades en rangos menores de 5 años y/o mayores de 60 años.

ACIDO LIPOTEICOCO La adhesión a las células epiteliales es un proceso que consta de dos etapas. Un primer paso donde el ácido lipoteicoico establece interacciones hidrofóbicas débiles entre su porción lipídica y receptores de la superficie de las células humanas, permitiendo así superar la repulsión electrostática que se crea entre estas. Concretamente, se ha visto que el ácido lipoteicoico se une a la fibronectina presente en la matriz extracelular de las células humanas.23 Y una segunda fase que se caracteriza por uniones fuertes de alta afinidad que proporcionan especificidad tisular. CAPSULA DE ACIDO HILURONICO implicada en la adherencia de la bacteria a las células epiteliales, promoviendo enlaces más estrechos y de mayor afinidad que el ácido lipoteicoico Hay evidencias que indican que la cápsula de ácido hialurónico interacciona con el receptor de ácido hialurónico CD44 presente en la superficie de las células epiteliales humanas.19,20,22 Además, las cepas altamente encapsuladas tienen la capacidad de romper barreras epiteliales haciendo posible la propagación de la bacteria en los tejidos blandos más profundos del huésped Sin embargo, la principal función de la cápsula es la de proteger a la bacteria contra los mecanismos de fagocitosis que pone en marcha el sistema inmunitario del huésped. Estructuralmente, la cápsula es idéntica al ácido hialurónico presente en la superficie de las células humanas, lo que permite que S. pyogenes pueda pasar desapercibido por el sistema inmunitario del huésped. Además, la cápsula bloquea el acceso de los anticuerpos a los epítopos superficiales, inhibe la deposición del complemento y mejora la supervivencia frente a los neutrófilos. C5 PEPTIDASA , es una enzima proteolítica que se localiza en la superficie celular de todas las cepas de S. pyogenes.1 Viene codificada por el gen scpA que da como producto una serina- proteasa de 125-130kDa que tiene la función de escindir de manera específica al factor C5a de su sitio de unión a los polimorfonucleares. De esta manera, se inhibe la función de C5a y se impide el reclutamiento de los neutrófilos al lugar de la infección y por ello, se evita la fagocitosis de S. pyogenes.2, PROTEINA M La proteína M es la principal proteína de superficie en S. pyogenes y su principal factor de virulencia. Está implicada tanto en la adhesión y colonización de la bacteria como en la permanencia de la bacteria en los tejidos infectados, ya que capacita a la bacteria para resistir a la fagocitosis Esta protagonista se ancla a la membrana citoplasmática atrevasando la pared

Bloquea el sistema del complemento Impide la maduración de los macrofragos para la fagocitosis e impide que las opsinonas se unen Permite la penetración del epitelio Las plaquetas son activadas para formar complejos de neutrófilos y monocitos dando lugar a una respuesta inflamatoria ANTIGENOS DEL S PYOGENES Exotoxina pirogenica Actividad pirogenica Manifestaciones cutáneas Fiebre SpeA, SpeB, SpeC y SpeD. Todas ellas actúan como superantígenos y son responsables de la actividad pirogénica.19 Las exotoxinas pirogénicas son responsables de al menos algunas de las manifestaciones del Síndrome shock-tóxico estreptocócico, de la fascitis necrotizante, de la fiebre y de las manifestaciones cutáneas de la escarlatina. ESTREPTOLISINAS SLO altera la integridad de la membrana de las células epiteliales, de los neutrófilos y macrófagos del huésped mediante la formación de poros. Así, se permite la internalización de la bacteria y la muerte de las células del sistema inmunitario. Y propagación en tejidos blandos ESTREPTOQUINASA La plasmina también juega un papel clave en la coagulación, su desregulación puede representar un mecanismo de virulencia adicional para la estreptoquinasa. La coagulopatía es un rasgo clínico común de las infecciones humanas invasoras, y se cree que la hipoxia debida a la trombosis promueve el daño tisular en la fascitis necrotizante Destrucción de la barrera de los tejidos lo que permite la transición y de lugar a la infección TRATAMIENTO universalmente sensible a la penicilina, aunque clínicamente también se utilizan antibióticos como las cefalosporinas, los macrólidos y la clindamicina. La penicilina se une específicamente al peptidoglicano e inactiva varias enzimas que intervienen en la síntesis de la pared celular r, la exposición de penicilina en estas bacterias en crecimiento genera la lisis celular y su muerte

Al igual que la erisipela, la celulitis puede manifestar síntomas generales antes de que se den las lesiones cutáneas. También puede aparecer en cualquier parte del cuerpo con predominio en piernas y cara, el área afectada se manifiesta como una zona eritemato-edematosa, dolorosa y caliente; el área de la lesión no tiene límites definidos y no posee un aspecto circular de la lesión

  1. Fascitis necrotizante La fascitis necrotizante suele ser, en mayor medida, una infección polimicrobiana, pero también puede darse el caso de una infección monomicrobiana, resaltando entre las bacterias involucradas a S. pyogenes. La lesión se caracteriza por una rápida necrosis del tejido subcutáneo y la fascia, con una mortalidad que varía desde el 20% hasta el 60%, siendo la DM el principal factor de mortalidad (figura 7 y 9).^38 La lesión comienza con una zona eritematosa con hiperalgesia cutánea, pudiéndose confundir con una celulitis infecciosa; sin embargo, el dolor de la fascitis necrotizante es desproporcional con la herida en cuestión siendo el motivo principal por el que las personas acuden a recibir atención médica. 40 Posteriormente comienzan a aparecer de forma progresiva ampollas/bullas, las cuales en su interior tendrán un fluido seroso y, tardíamente, el fluido será hemorrágico. Es importante diferenciar que los microorganismos anaerobios generarían gas en las ampollas/bullas.^40 En este punto ya no sólo tendrán predominio las manifestaciones cutáneas si no se recibe un tratamiento adecuado: la persona puede desarrollar un estado de shock séptico o el síndrome del shock tóxico caracterizado por hipotensión, hipoxemia y falla orgánica múltiple.