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resumen ictus hemorragico, Monografías, Ensayos de Patología

Revision del tema de ictus hemorragico

Tipo: Monografías, Ensayos

2021/2022

Subido el 19/05/2022

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El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal
asociada a un infarto encefálico. Sus causas más frecuentes son (en orden
decreciente) la oclusión aterotrombótica de arterias grandes; la embolia cerebral
(infarto embólico); la oclusión no trombótica de las arterias cerebrales pequeñas y
profundas (infarto lacunar) y la estenosis arterial proximal con hipotensión que
disminuye el flujo sanguíneo cerebral en las zonas arteriales limítrofes (accidente
cerebrovascular hemodinámico).
Factores de riesgo
Etiología
aterotrombótica
Edad, HTA, dislipemia, tabaquismo, alcoholismo
Etiología
cardioembólica
FA, prótesis valvulares mecánicas, IAM con hipoquinesia
residual, endocarditis, defectos septales.
Infarto lacunar Microangiopatía (miocrateromatosis, lipohialinosis) HTA y
DBT
Hemorragia cerebral
intraparenquimatos
HTA, angiopatía amiloide, malformación arteriovenosa.
Fisiopatología
El flujo sanguíneo insuficiente en una sola arteria
cerebral a menudo puede compensarse con un eficiente
sistema de colaterales, sobre todo entre las arterias
carótida y vertebral a través de las anastomosis en el
polígono de Willis y, en menor grado, entre las arterias
mayores que irrigan los hemisferios cerebrales. Sin
embargo, las variaciones normales del polígono de
Willis y del calibre de los diversos vasos colaterales, la
ateroesclerosis y otras lesiones arteriales adquiridas
pueden interferir con el flujo colateral, lo que aumenta el
riesgo de que el bloqueo en una arteria provoque
isquemia cerebral.
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El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal asociada a un infarto encefálico. Sus causas más frecuentes son (en orden decreciente) la oclusión aterotrombótica de arterias grandes; la embolia cerebral (infarto embólico); la oclusión no trombótica de las arterias cerebrales pequeñas y profundas (infarto lacunar) y la estenosis arterial proximal con hipotensión que disminuye el flujo sanguíneo cerebral en las zonas arteriales limítrofes (accidente cerebrovascular hemodinámico). Factores de riesgo Etiología aterotrombótica Edad, HTA, dislipemia, tabaquismo, alcoholismo Etiología cardioembólica FA, prótesis valvulares mecánicas, IAM con hipoquinesia residual, endocarditis, defectos septales. Infarto lacunar Microangiopatía (miocrateromatosis, lipohialinosis) HTA y DBT Hemorragia cerebral intraparenquimatos HTA, angiopatía amiloide, malformación arteriovenosa. Fisiopatología El flujo sanguíneo insuficiente en una sola arteria cerebral a menudo puede compensarse con un eficiente sistema de colaterales, sobre todo entre las arterias carótida y vertebral a través de las anastomosis en el polígono de Willis y, en menor grado, entre las arterias mayores que irrigan los hemisferios cerebrales. Sin embargo, las variaciones normales del polígono de Willis y del calibre de los diversos vasos colaterales, la ateroesclerosis y otras lesiones arteriales adquiridas pueden interferir con el flujo colateral, lo que aumenta el riesgo de que el bloqueo en una arteria provoque isquemia cerebral.

Algunas neuronas mueren cuando la perfusión es < 5% de la normal durante > 5 min; sin embargo, la extensión del daño depende de la gravedad de la isquemia. Si es leve, el daño aparece lentamente; por lo tanto, aun cuando la perfusión sea de un 40% de la normal, pueden transcurrir 3 a 6 h antes de que se pierda completamente el tejido encefálico. No obstante, cuando la isquemia grave persiste durante > 15 a 30 min, todo el tejido afectado muere (infarto). El daño ocurre más rápidamente durante la hipertermia y más lentamente durante la hipotermia. Cuando los tejidos están isquémicos pero no tienen aún un daño irreversible, el rápido restablecimiento del flujo sanguíneo puede reducir o revertir la lesión. Por ejemplo, la intervención puede salvar las áreas moderadamente isquémicas (en penumbra) que a menudo rodean las áreas de isquemia grave; existen penumbras debido al flujo colateral. Los mecanismos de lesión isquémica incluyen  Edema  Trombosis microvascular  Muerte celular programada (apoptosis)  Infarto con necrosis celular Los mediadores inflamatorios (p. ej., la interleucina-1B, el factor de necrosis tumoral- alfa) contribuyen al edema y a la trombosis microvascular. El edema, si es grave o extenso, puede aumentar la presión intracraneana. Signos y síntomas Los signos y síntomas del accidente cerebrovascular isquémico dependen de la parte del cerebro afectada. Aunque los patrones de déficit neurológico suelen hacer pensar en la arteria afectada: Síndrome Signos y síntomas Arteria cerebral anterior (infrecuente) Hemiparesia contralateral (máxima en la pierna), incontinencia urinaria, apatía, confusión, juicio disminuido, mutismo, reflejo de prensión, apraxia de la marcha Arteria cerebral media (frecuente) Hemiparesia contralateral (peor en el brazo y el rostro contralateral que en la pierna), disartria,

 Parálisis posictal (de Todd) (un déficit neurológico transitorio, habitualmente debilidad, de la extremidad contralateral al foco epiléptico)  Accidente cerebrovascular hemorrágico  Raramente, migraña La cefalea, el coma o el estupor y los vómitos son más probables con el accidente cerebrovascular hemorrágico. Establecer un diagnostico topográfico de la lesión. Evaluar realización de métodos complementarios. Los métodos complementarios que deben realizarse entodos los pacientes en la fase aguda:TC: descarta le hemorragia cerebral. Puede tratarse de un infarto cerebral en su primera etapa (se visualizará luego como una zona hipodensa), por lo que debe repetirse a las 48-72 hs si la clínica es compatible. Tener en cuenta que la fosa posterior puede visualizarse inadecuadamente. Los infartos lacunares suelen dar TAC normal. Ictus isquémico se ve recién a las 24-48 horas (la hemorragia se ve de inmediato) Los signos precoces (3-6hs) ISQUEMIA son: -BORRAMIENTO DE LA CÁPSULA INTERNA. -PÉRDIDA DE NITIDEZ EN EL NÚCLEO LENTIFORME. -FALTA DE DIFERENCIACIÓN ENTRE LA SUSTANCIA GRIS CORTICAL Y LA BLANCA SUBCORTICAL. -LEVE ASIMETRÍA DE SURCOS CORTICALES. Estos hallazgos se observan en el 80% de los pacientes con oclusión de un vaso mayor en las primeras 6 horas posteriores al evento TratamientoTratamientos generales del accidente cerebrovascular

Terapia antihipertensiva inmediata sólo en ciertas circunstanciasTerapia antiplaquetariaPara el tratamiento agudo, a veces reperfusión con activador del plasminógeno tisular recombinante (IV o trombólisis in situ) y/o trombectomía mecánicaA veces, anticoagulaciónControl a largo plazo de los factores de riesgoA veces, endarterectomía carotídea o colocación de una endoprótesis Referencia

  1. Tsivgoulis G, Zand R, Katsanos AH, et al: Safety of intravenous thrombolysis in stroke mimics: prospective 5-year study and comprehensive meta-analysis. Stroke 46 (5):1281–1287, 2015. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009012.
  2. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al: 2018 Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 49 (3):e46–e110, 2018. doi: 10.1161/STR.0000000000000158. Epub 2018 Jan 24.
  3. Berkhemer OA, Fransen PSS, Beumer D, et al: A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 372:11–20, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1411587.
  4. Campbell BCV, Mitchell PJ, Kleinig TJ, et al: Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl J Med 372:1009–1018, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1414792.
  5. Albers GW, Lansberg MG, Kemp S, et al: A multicenter randomized controlled trial of endovascular therapy following imaging evaluation for ischemic stroke (DEFUSE 3). Int J Stroke 12 (8):896–905, 2017. doi: 10.1177/1747493017701147. Epub 2017 Mar 24.
  6. Nogueira RG, Jadhav AP, Haussen DC, et al: Thrombectomy 6 to 24 hours after stroke with a mismatch between deficit and infarct. N Engl J Med 378 (1):11–21, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1706442. Epub 2017 Nov 11.
  7. Zheng-Ming C, CAST (Chinese Acute Stroke Trial) Collaborative Group: CAST: Randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20,000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 349 (9065):1641–1649, 1997.
  8. Hao Q, Tampi M, O'Donnell M, et al: Clopidogrel plus aspirin versus aspirin alone for acute minor ischaemic stroke or high risk transient ischaemic attack: Systematic review and meta-analysis. BMJ 2018 363:k5108, 2018. doi: 10.1136/bmj.k5108.