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Tema #1 HELICOBACTER PILORY INTRODUCCION La infección se relaciona con el nivel socioeconómico, condiciones higiénicas deficientes y grado elevado de hacinamiento -50% de la población mundial esta colonizada A nivel mundial existen cepas de HP. que difieren en su virulencia Es una bacteria Gram negativa, espiralada y flagelada PATOGENIA La bacteria tiene la capacidad de vivir en medio acido como el jugo gástrico, la propia bacteria se encarga de crear un micro clima adecuado al hidrolizar urea , crear amoniaco y anhidrido carbónico para vivir. Catalasa: inhibe poder bactericida del los polimorfo nucleares neutrófilos Anida bajo la capa de mucus (gastropatía) TRANSMISION Puedes ser: Fecal- oral Oral- oral Iatrogénica: SNG. endoscopio, placa dentaria (reservorio del germen) Agua. Y alimentos Vive una semana a un año Epidemiologia
- Es la causa más importante de gastropatía crónica en el hombre la prevalencia se acrecienta con la edad, estado socioeconómico
- En Bolivia son afectados tanto jóvenes como ancianos , estudios muestran que el 80 al 90% de menores de 20 años se encuentran infectados DIAGNOSTICO METODOS INVASIVOS REQUIEREN EDA (endoscopia alta) y BIOPSIA - HISTOLOGIA.-.- Nos proporciona datos sobre la inflamación , metaplasia intestinal, atrofia glandular ,displasia o neoplasia ,brinda información sobre la presencia de PMN(poliformonucleares).
- CULTIVO .-Ventaja puede estudiar la sensibilidad antimicrobiana, Es el único método para obtener y conservar cepas para conocer los factores de virulencia( ventaja es q se el cultivo y el antibiograma nos determina si es sensible o resistente a los antibióticos)
- PRUEBA DE UREASA .- Determina la actividad de la enzima en una pequeña muestra de mucosa gástrica
Se realiza colocando la biopsia en un tubo con urea que contiene un indicador de Ph( se hidroliza la urea en anhídrido carbónico y a amoniaco- amarillo a rosa) CLO test Especificidad 100%sensibilidad 95%resultado en 60 minutos METODOS NO INVASIVOS PRUEBA DEL ALIENTO .- Se basa en la actividad de la ureasa del HP con urea marcada con C14, se forma anhidrido carbónico difunde a sangre es transportada a los pulmones .posteriormente exhalada a través del aliento La prueba indica infección actual ( negativo infección pasada) SEROLOGIA .- Se basa en la detección de anticuerpos séricos de clase Ig. G o Ig. A. contra antígenos específicos del HP. No diferencia entre infección activa y exposición previa al HP. provoca una respuesta inmune tanto local como sistémica Prueba de sangre completa : No se recomienda actualmente Detección de anticuerpos en orina .- Se necesitan mas investigaciones Detección de anticuerpos en saliva y placa dental .- No se consideran confiables los resultados Antígeno en Heces : - Diagnóstico inicial y confirmación de erradicación (4 a 6 semanas) Prueba se ve afectada en caso de diarrea (antígenos muy diluidos) y obstrucción intestinal Útil en niños TRATAMIENTO Su efectividad a sido reducida debido al surgimiento de cepas resistentes, así como un mal seguimiento del tratamiento por el paciente TERAPIA TRIPLE ESTANDAR ( en áreas con baja resistencia a claritromicina) Omeprazol 20 mg. 1 cap. cada 12 horas (1ro) el resto después Claritromicina 500mg cada 12 horas Amoxicilina 1 gramo cada 12 horas Duración de la terapia 10 a 14 días o al menos 10 días mínimamente y después de 4 semanas hacer otra prueba de control Dx si sigue con eso puede q sea resiste a uno de los antibióticos. (En pacientes q no recibieron tratamiento y no se sospecha resistencia) Tema 2 GASTRITIS AGUDAS Y CRONICAS
- Lesiones agudas por estrés
- Gastropatía por AINES OTRAS GASTRITIS Y GASTROPATÍAS AGUDAS GA. Vírica
- CMVCMCMVCMV
- Herpes virus GA. Bacteriana Mycobacterium TBC. Sífilis CA. Fúngicas
- Cándida
- Histoplasma capsulatum GA. Parasitaria Áscaris, Strongyloides stercoralis Gastropatías : Reflujo biliar,Gastrpatia hipertensiva,SNG. Ulceras de Cameron, Isquemia, GASTRITIS CRONICA
- Gastritis crónica por HP.
- Gastritis crónica activa
- Gastritis crónica atrófica multifocal
- Gastritis atrófica corporal difusa GASTRITIS CRONICA INFRECUENTES Gastritis granulo matosas
- Enfermedad de Crohn
- Sacoidosis Enf.Wipple ,
- Gastritis eusinofilica Gastritis hipertróficas Enfermedad de menetrier Sind. de Zollinger Ellison GASTRITIS AGUDA Caracterizado por infiltrado inflamatorio predominantemente neutrofilo Ulcera de camerón (gastropatía) erosiones o ulceras longitudinales en el dorso de pliegues gástricos localizados en hernia hiatal GASTRITIS CRONICA Característica infiltrado inflamatorio con linfocitos ,células plasmáticas o ambas si tiene polimorfonucleres se denomina gastritis crónica activa Cuando el infiltrado compromete la zona superficial del lamina propia hasta lo cuellos glandulares sin compromiso de las glándulas : GC. Superficial
En su evolución alteración de las células epiteliales con reducción de cantidad de glándulas ,aéreas de atrofia glandular: GC. Atrófica En la metaplasia intestinal el epitelio de las glándulas gástricas atróficas es reemplazado por células columnares abortivas y células caliciformes semejantes al intestino, se las conoce como metaplasia completa , patrón colonico metaplasia incompleta , esta ultima considera lesión pre -maligna Clasificación de Sydney basada en hallazgos endoscópicos , histológicos , etiológicos, topográficos y grado de daño
- Este sistema requiere , para su correlación tomar por lo menos 5 biopsias del estomago .Aunque el sistema es util para propósitos de investigación , su aplicabilidad en la clínica es limitada
- Gastritis antral no atrófica asociada a HP , denominada también Gastritis tipo B
- Gastritis atrófica multifocal antral y corporal asociada a HP.
- Gastritis atrófica corporal difusa denominada también gastritis autoinmune o Gastritis tipo A se asocia anemia perniciosa; asociada a anticuerpos anti células parietales u oxinticas , factor intrínseco ( deficiencia de Vitamina B12 ) Clasificación basada en criterios etológicos endoscópicos y patológicos GASTROPATÍAS O GASTRITIS EROSIVAS Y HEMORRÁGICAS Del grupo de las drogas son mas frecuentes los AINES La acción local o directa con alteración en la permeabilidad , retrodifucion de H+, cariolisis, necrosis, erosiones y hemorragias La acción sistémica :disminución de la síntesis de prostaglandinas por inhibición de las enzimas ciclooxigenasas( COX 1 y 2) Las gastropatías relacionadas al estrés. En situaciones clínicas medicas y quirúrgicas en pacientes severamente enfermos en las primeras 72 horas de su estado critico , con erosiones de la mucosa gástrica y hemorragia .Factores de riesgo: ventilación mecánica, cogulopatias, trauma. Quemaduras ,sepsis, ACV, IR ,IH,falla multiorganica La gastropatía hipertensiva :correlacionado con el grado de hipotensión portal y/o enf.hepatica GASTRITIS NO EROSIVAS O NO ESPESIFICAS Gastritis de tipo autoinmune Paciente con HP. Que desarrollan gastritis : un15 a 20% presentan ulcera péptica y menos 1% adenocarsinoma. Desempeña un papel importante en la génesis de cáncer gástrico y linfoma gástrico tipo MALT.
TEM 3 ULCERA PÉPTICA
es un término general para designar tanto a la ulcera duodenal como gástrica. En cuanto a concepto debemos tener en cuenta dos denominaciones que se utilizara en presencia de este tipo de pacientes y son los siguientes: Síndrome ulceroso péptico -. es aquel paciente que presentara la clásica sintomatología de ulcera péptica Enfermedad ulcerosa péptica -. es aquel paciente que ya tienen antecedentes ya sea de ulcera gástrica o duodenal por cualquier examen que ya se haya realizado, ya hay un antecedente de que ya tuvo ulcera en este caso se puede dar una recidiva. En este caso el paciente ya tiene el diagnostico de enfermedad de ulcera péptica. INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO Ulcera duodenal -. generalmente se diagnostica hacia los 40 años es más frecuente en varones Ulcera gástrica -. se diagnostica más tarde generalmente un término medio de 55 años afecta por igual a ambos sexos. Deducimos que la que se diagnostica a menor edad generalmente es la duodenal en cambio la úlcera gástrica se diagnostica en paciente de edad avanzada. La tasa de incidencia de ulcera péptica a descendido gradualmente en los últimas tres décadas esto gracias a los avances en la terapia de erradicación del H. pylori que es un elemento importante en la generación de ulcera péptica, en consecuencia, la incidencia de la enfermedad como ulcera péptica, en estas tres últimas décadas va disminuyendo ya que se avanzó mucho en la terapia de erradicación de H. pylori que es uno de los elementos más importante en la generación de ulcera péptica. Concepto -. es una enfermedad multifactorial, histológicamente es una lesión solitaria localizada en la mucosa del estómago o duodeno y que se extiende como mínimo hasta la muscularis mucosae o más allá de esta. Generalmente se dijo que la erosión aves es abarca hasta la muscularis mucosae en cambio la ulcera generalmente va mal allá de la musculares mucosae. En la imagen se observa una ulcera en una visión endoscópica donde observamos el bulbo duodenal, este es completamente liso en cambio cuando vamos ingresando más hacia la segunda porción ya encontramos los pliegues circulares característicos del intestino delgado es la segunda porción del duodeno en la primera porción del duodeno es donde se ve la ulcera péptica en este caso una ulcera duodenal. ETIOPATOGENIA Existen factores genéticos, estudios realizados en familias has demostrado que la ulcera péptica es dos a tres veces más frecuente en familias de primer grado generalmente, si los padres tuvieron ulcera péptica es muy probable que los hijos también la presenten
en cuanto a los gemelos dicigotos la incidencia es baja, en los monocigoticos es moderada, vemos que en ambos casos si bien se presenta la incidencia es de moderada a baja. Esto nos indica que no es la única causa. Además de la herencia genética requiere la influencia de otros factores, los factores ambientales Si bien existe los factores genéticos no es suficiente sobre ese factor genético tiene que haber influencia de factores ambientales. FACTORES AMBIENTALES H. pylori -. como primer elemento entre los factores ambientales esta la infección por H. pylori se puede asegurar que es el factor fundamental, aunque no el único como ya vimos como el genético, por ejemplo. Son importantes en la patogenia ósea en la generación de ulcera péptica. El cambio radical en la historia de la enfermedad es la desaparición de las recidivas y las complicaciones si se consiguió la curación de la infección. La evolución favorable de la ulcera péptica tiene mucho que ver con la erradicación de H. pylori Aspirina y todos los otros aines, los antinflamatorios no esteroideos -. muchos estudios confirman la relación entre el consumo de AINES y ulcera péptica tanto duodenal como gástrica. Antiinflamatorios -. Otros de los electos importantes en ulcera péptica es el consumo excesivo de antinflamatorios, son fármacos ampliamente utilizados recordemos que se utiliza los antinflamatorios para todo y para nada como analgésico como antinflamatorio muchas veces. Recordemos que los aines inhiben las isoenzimas de la ciclooxigenasa (la cox1 y cox2). la cox1 es responsable de la producción de prostaglandinas, función que suele ser protectora de la mucosa gástrica recordemos que dentro de las secreciones que se producen a nivel de las glándulas gástricas están las prostaglandinas, a nivel de estas glándulas lógicamente se produce prostaglandina que tiene el efecto de disminuir la acción del ácido clorhídrico sobre la mucosa del estómago entonces tiene una acción protectora de la mucosa gástrica. En cambio, los cox2 están más relacionados con el proceso inflamatorio principalmente con el dolor. En cuanto al tipo de aines el piroxican, ketopronefeno, ketorolaco (aunque tienen más acción analgésica que antiinflamatoria) y la indometacina se asocia mayor riego que el ibuprofeno entonces vemos que si comparamos antiinflamatorios, vemos que el piroxican, ketoprofeno, ketoroloco y la indometacina se asocian a mayor riesgo que el ibuprofeno Síndrome de zollinger ellison -. Entre otros factores podemos citar como etiopatogenia de ulcera péptica está el síndrome de zollinger ellison que es un tumor
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Síntomas -. entre los síntomas que el paciente presentara en una ulcera péptica esta principalmente el dolor, el dolor es una característica importante que nos sirven mucho en el diagnóstico. El dolor es característicamente de tipo urente , llamamos tipo urente a aquel que el paciente refiere como algo que le quema, arde a nivel generalmente del epigástrico, sensación que algunas veces no siempre puede ser urente también pude ser sensación de vacío o de hambre localizado generalmente a nivel del epigastrio. Características de la ulcera péptica, obedece a un patrón característico de las enfermedades orgánicas que puede despertar dolor en el paciente por la noche esto nos permite diferenciar, patología funcional de una orgánica vemos que en patología orgánica generalmente la sintomatología se presenta durante la noche en cambio en la patología funcional presenta sintomatología durante el día cuando está despierto. Cuando la patología es orgánica generalmente puede presentarse aun durante el sueño. En el caso de la ulcera péptica el paciente puede despertar durante la noche a causa del dolor esto nos indica que es una patología orgánica y este patrón obedece a una lesión. Otra característica del dolor de ulcera péptica es que es un dolor se alivia ya sea con alcalinos ósea antiácidos o con una nueva ingesta, el paciente siente dolor y come, observa que el dolor le disminuye por eso el paciente suele comer múltiples veces al día para aliviar su dolor eso ocurre principalmente porque el alimento neutraliza la secreción acida péptica del estómago mientras el alimento este en el estómago el paciente puede sentir alivio del dolor una vez que se vacié el estómago nuevamente aparece el dolor, entonces vemos que el ritmo en que se presenta el dolor es generalmente interprandial es decir el dolor aparece entre el desayuno y el almuerzo, entre el almuerzo y la cena es decir entre las comidas característica que nos puede guiar el en diagnóstico clínico de ulcera péptica. Otra de las características del dolor de la ulcera péptica es que tiene periodicidad quiere decir que hay periodos de actividad y de calma espontanea generalmente el dolor y síntomas que ya indicamos pueden aparecer en un tiempo. El paciente puede automedicarse o corregir la diete un sinfín de cosas y el dolor probablemente puede desaparecer, posteriormente nuevamente vuelve aparecer entonces puede tener este tipo de evolución periódico, ósea periodos de actividad y periodos de calma espontanea. Del 15 a 20 % de los paciente con ulcera péptica puede no tener síntomas ósea pacientes que evolucionan en forma asintomática, otra característica de la ulcera péptica es que el 20% de estos pacientes puede debutar con una hemorragia digestiva alta antes siendo asintomáticos previamente es decir el primer síntoma que presenta el paciente es hemorragia digestiva alta antes de esto el paciente no tenía ninguna sintomatología, una de las formas de presentarse ulcera péptica puede ser hemorragia digestiva alta la primera vez.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Endoscopia digestiva alta -. Lógicamente el primer examen que se nos ocurrirá ante un paciente con sospecha de úlcera péptica es endoscopia digestiva alta, la endoscopia tiene las siguientes ventajas: Nos permite detectar más del 95% de ulceras pépticas ya sea gástrica o duodenales pueden ser diagnosticadas por endoscopia. Nos permites tener muestras para biopsia buscando por una parte la h. pylori que es el agente etiológico y la histología lo cual nos permite hacer diagnóstico diferencial con cáncer gástrico, entonces vemos que la endoscopia nos permite por una parte hacer el diagnostico de úlcera péptica y por otra nos permitir conocer la etiología, la infección, pero también nos permite hacer diagnóstico diferencial sobre todo con ulcera maligna ósea ulcera que obedece a una neoplasia en el estómago. En las historias clínicas muchos tienen informes de endoscopia alta, muchos hablan de diferentes estadios de evolución de ulcera péptica por esta razón es importante los estadios evolutivos de la ulcera péptica según SAKITA. Radiología -. Se pude demostrar a través de la radiología, sobre todo, hablamos de la radiografía contrastada que llamamos serie gastro duodenal podemos demostrar a través de un 80 90% los nichos ulcerosos con la técnica de doble contraste, llamamos doble contraste ya que por una parte se le dará para que ingiera al paciente el contraste y por otra le ingeriremos aire a través de un efervescente para distender el estómago. ESTADIOS EVOLUTIVOS DE U.P (SAKITA) Estadio a1 nicho ulceroso está rodeado de haloinflamatorio contorno regular esta ulcera es de carácter benigno, los bordes irregulares nos indican una lesión maligna. El nicho generalmente blanco con o sin estigmas de sangrado en este caso en la imagen no se observaba sangrado un verdadero pozo. Estadio a2 halo peri ulceroso y el edema de congestión ya han aparecido se está aplanado prácticamente el pozo observamos como hacia la cicatrización la ulcera. Estadio h1 el halo peri ulceroso a desaparecido, hay un esbozo de pliegue convergente ya vemos que es completamente plano. Estadio h2 la ulcera es lineal se está cerrando prácticamente como una cicatriz vemos que, aunque la ulcera pudo haber sido redondeada u ovalada, pero en este caso se está volviendo lineal con algunos pliegues definidos en forma radial vemos que la ulcera va cicatrizando.
En la imagen observamos una ulcera con signos de sangrado vemos un coagulo adherido el nicho ulceroso y por debajo del coagulo observamos que sigue saliendo sangre ese paciente ya sea a complicado. Es la complicación más frecuente es la que se observa con más frecuencia de las complicaciones por ulcera péptica. Penetración y/o fistulización -. Es otras de las complicaciones estas solo se pueden reconocer quirúrgicamente o en las necropsias generalmente estos no suelen dar mucha sintomatología muchas veces pueden darnos síntomas que no siempre se padecen al de la ulcera péptica, en el 25% de las ulceras duodenales y en 15% en las ulceras gástricas pueden darse penetración o fistulización generalmente la penetración se da a los órganos vecinos como ser el hígado el colon generalmente el transverso que es el que está en relación con la curvatura mayor del estómago, o el páncreas que está en la cara posterior o la curvatura menor o el duodeno que está en relación principalmente con el hígado, entonces diremos que los órganos que están rodeando prácticamente al estómago son los órganos en los cuales se puede penetrar o fistulizar la ulcera ya sea gástrica o duodenal. La ulcera no se habré hacia la cavidad abdominal sino se habré directamente hacia un órgano, hacia una comunicación con un órgano. Perforación -. Es otra de las complicaciones al cual el paciente está sometido, es la perforación supone la penetración de todas las capas del estómago o del duodeno hablamos de perforación cuando la ulcera ha penetrado todas las paredes del estómago: mucosa, submucosa muscular y serosa, ha penetrado prácticamente toda la pared del estómago o del duodeno en consecuencia la clínica clásica de este tipo de pacientes es la contractura muscular, reacción peritoneal generalizada en consecuencia contractura muscular voluntaria e involuntaria en estos pacientes a la auscultación presentan, silencio abdominal no hay ruidos hidroaereos por la peritonitis generalizada el intestino se paraliza. Se produce un íleo paralitico en consecuencia el intestino no se mueve por ende no auscultamos ruidos hidroaereos a nivel del abdomen y lo clásico además como consecuencia de la irritación peritoneal que está produciendo en el paciente a consecuencia del vaciado del contenido del estómago hacia la cavidad abdominal vamos a presentar al examen físico un blumberg positivo es decir dolor a la descompresión característicos de los problemas inflamatorios agudos del peritoneo, en este caso por una peritonitis química como consecuencia del vaciamiento del contenido gástrica hacia la cavidad abdominal. El 90% de las perforaciones se localizan en la cara anterior del bulbo duodenal, en como consecuencia de ulcera péptica generalmente están a nivel del bulbo duodenal es decir las ulceras duodenales son las que con mayor frecuencia se perforan el diagnostico debe ser clínico por que el dolor es importante, un dolor de aparición brusca importante, de dolor abdominal generalizado entonces la clásica clínica del paciente, lo cual no debe retardar la cirugía, es la cirugía de emergencia de perforación de una ulcera péptica que es la clásica cirugía de abdomen agudo quirúrgico, paciente que debe ser intervenido en los próximos minutos u hora, para solucionar el problema.
la mortalidad por perforación de ulcera péptica esta entre el 10 a 40% lógicamente si tenemos duda a que en relación a la causa del dolor abdominal y la peritonitis generalizada en este paciente es consecuencia de perforación de ulcera péptica, podemos hacer un examen rápido de abdomen llevándole al paciente a la sala de rayos X, y hacerle una radiografía simple de abdomen en la cual vamos a encontrar el clásico neumoperitoneo. Estenosis piloroduodenal -. Es otra complicación importante, es secundaria generalmente a proceso de cicatrización y retracción en las ulceras pilóricas o duodenales, entonces vemos que esta vendría a ser una complicación tardía en el paciente porque es consecuente en la cicatrización o retracción. Una ulcera que este evolucionando favorablemente siempre cicatriza la ulcera pero al cicatrizar cierra practicante parte del duodeno o el píloro entonces produce una estenosis píloroduodenal generalmente las manifestaciones en este tipo de pacientes suele ser semanas o meses después de la cicatrización de la ulcera, el paciente empieza a manifestar plenitud postprandial ósea sensación de pesadez después de comer, en muchos casos causas y los vómitos tardíos generalmente dos horas después de haber comido y generalmente retentivos es decir vómitos abundantes con alimentos prácticamente no digeridos o Parcialmente digeridos estos son los clásicos vómitos retentivos que son consecuencia de que el alimento ya no puede pasar hacia el duodeno Como tratamiento lo que se puede hacer es una dilatación endoscópica, a través del endoscopio colocamos el dilatador a través de endoscopio, el dilatador es como un pequeño globo que se debe insuflar cuando está prácticamente en la estenosis lo que nos permite abrir el píloro La estenosis piloroduodenal suele ser de tratamiento quirúrgico puede ser a través de la endoscopia como ya lo describimos y en caso de que no se puede se tiene que recurrir a la cirugía. TRATAMIENTO MEDICO El tratamiento se da en úlcera péptica ya diagnosticada. Alimentación -. la alimentación puede ser libre, hay algo que ya desde hace tiempo siempre se ha tratado de que el paciente tenga una dieta especial, pero se ve que en la practica el paciente se va aburriendo a la larga y finalmente lo deja. Tampoco se observa grandes diferentes cambios en la evolución de la ulcera péptica ya sea con una dieta estricta o una normal es por eso que la alimentación puede ser gran parte libre, mientras el paciente este con ulcera activa y vemos que está haciendo el tratamiento y que prácticamente ha cicatrizado la ulcera, el paciente pude volver a una dieta normal no hay fundamentos científicos para imponer una dieta. Lo que si le podemos aconsejar al paciente es restringir los alimentos que según el paciente le producen repetidamente síntomas, le decimos que de preferencia no los
consecuencia del omeprazol, entonces decimos que el omeprazol es el fármaco de elección en el tratamiento de ulcera péptica por aines en estos pacientes que van a consumir antinflamatorios de aquí para adelante de preferencia debemos utilizar omeprazol, no usar bloqueadores h2 no nos va servir de mucho o casi nada. La ulcera péptica asociada a h pylori el omeprazol más combinaciones de antibióticos proporcionas las mejores tazas de curación y estos regímenes se utilizan entre 10 a 14 días. La ulcera péptica ya sea gástrica o duodenal generalmente la duodenal se dice que en un 98% está asociada a h. pylori y en un 80 95% de pacientes con ulcera gástrica está asociada a infección por h pylori en consecuencia la utilización de omeprazol más los dos antibióticos que se citaron en el tema de gastritis también se lo usa en la ulcera tratamiento por 10 a 14 días. Se hará el control 30 a 40 días después de haber terminado el tratamiento, comenzamos a hacer un control en materia fecal para ver si se ha erradicado el h. pylori y de acuerdo a eso vemos que conductas seguir. Antiácidos -. Su utilización en el tratamiento de ulcera péptica actualmente solo se utiliza como medida de apoyo para controlar la sintomatología, muchos pacientes a los cuales se les prescribe omeprazol suelen tener algunas molestias algún tipo de dolor leve en estos pacientes se les puede asociar un antiácido más el cual debe estar lejos de la administración del omeprazol generalmente una a dos horas después del omeprazol o antes del omeprazol. Los antiácidos entonces nos sirven como apoyo para controlar la sintomatología. Otros fármacos -. Análogos de las prostaglandinas como el misoprostol que tenemos en nuestro medio, solo resultan eficaces a dosis anti secretoras, dosis en la que aparecen efectos adversos como diarreas en el 13% es eficaz en la prevención de ulcera péptica en pacientes que toman aines disminuye el riesgo de complicaciones, entonces si valoramos en la balanza a un apaciente que va seguir tomando antiinflamatorios después de haber tenido una ulcera péptica entonces ponemos en la balanza y si el paciente dispone de los medios económicos podemos usar misoprostol, que es una prostaglandina recordemos que es un similar o análogo de la prostaglandina, recordemos que las prostaglandinas que secretamos de manera normal a nivel de nuestro estomago tienen la acción de inhibir o disminuir la acción del ac. clorhídrico del estómago sobre la mucosa gástrica lo que estamos los que estamos añadiendo al paciente es una prostaglandina más además de la prostaglandina endógena le estamos dando prostaglandina en comprimidos, es muy eficaz este tipo de tratamiento en pacientes que van a seguir tomando aines porque disminuye el riesgo de complicaciones como la hemorragia digestiva alta. Tiene una dificultad el mizoprostol, cuando lo tenemos que utilizar a dosis anti secretoras, precisamente esta es la dosis en la que el paciente presenta efectos adversos generalmente diarrea en un 13%, entonces cuando queremos usar 200 mg cada 12 horas como efecto secundario presentara diarrea, este es un factor limitante
que nos puede obligar a disminuir la dosis o de ultima no administrarla, pero resulta ser un tratamiento ideal en aquellos que van a seguir tomando antiinflamatorios. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En la actualidad hay muy pocas indicaciones para tratamiento quirúrgico en ulcera péptica la aparición de todos los bloqueadores h2 y últimamente los IBP, nos permiten controlar casi al 95% de los pacientes muy raro es el paciente que va llegar a la cirugía. Entre las indicaciones del tratamiento quirúrgico en paciente con ulcera péptica esta:
- Hemorragia digestiva : Endoscopia terapéutica (infiltración con adrenalina 1/10.000)
- Cirugía: en caso de fracasar dos intentos de endoscopia terapéutica cuando la hemorragia cesa tratamiento anti secretor a largo plazo
- Perforación. - Tratamiento de emergencia
- Penetración o fistulización y Estenosis píloro-duodenal : Cirugía programada
TEMA 4 HEMORRAGIA DIGESTIVA
HDA AGUDA HDA CRONICA Sintomas Melena hematemesis Shock Síndrome anemico Presentación Abrupta, en horas En el momento Largada días o semanas Descenso de Hb (Hemoglobina ) Puede ser normal primeras horas Hb baja al diagnostico (Hemoglobina baja generalmente nos Va hacer el diagnóstico Paciente va tener una anemia) Repercusión hemodinamica Frecuente Generalmente la repercusión es frecuente Va depender de cuanta angre está perdiendo Pero la repercusión hemodinamica esta presente La alteración de sus signos Vitales No presente No existe Por que su sistema cardiovascular se acostumbra prácticamente a la pérdida sanguínea En escasa cantidad pero por tiempo prolongado Volumen corpuscular(índice hematemeticos) Normal El tamaño del glóbulo rojo que es el volumen cospuscular medio Bajo Por debajo del valor normal quiere decir que el glóbulo rojo es generalmente pequeño que lo llamaremos una anemia microcitica Característica de Anemias cronicas
Un tercer mecanismo es la “explosión” del vaso cuando la presión sanguínea del vaso supera la capacidad de resistencia de su pared ( ej. HP) Finalmente el mecanismo es la explosión del vaso cuando la presión de la cual hablamos, la presión hidrostatica es decir la presión sanguínea del vaso supera la capacidad de resistencia esto ocurre principalmente en aquellos pacientes en los casos de Síndrome de Hipertensión Portal, en la cual la presión hidrostatica a nivel del vaso está aumentado en consecuencia al aumentarse la presión hidrostatica Supera la capacidad de resistencia de las paredes del vaso y produce el estallido prácticamente de vaso La Tendencia a la recidiva Por que generalmente vamos a hablar Que el paciente tiene tendencia recidival osea es decir sangra controlamos el sangrado pero el paciente Dentro de las 72 hrs próximas puede volver a sangrar a que se debe, esta La tendencia a la recidiva de la HDA. La acción del ácido gástrico tiene acción del etérea sobre el cuagulo que dificulta su estabilidad Lo que nos estamos refiriendo que una vez que forme el cuagulo a nivel del nicho ulceroso este tiene que tener una estabilidad importante osea tiene que ver vaso constricción en el vaso agregación plaqueta ría y todos los otros mecanismos que producen la cuagulacion todo este mecanismo de cuagulacion cuando un vaso se rompe se interfieren por la acción de ácido gástrico Vemos cual importante es tratamiento controlar el problema de la acidez a nivel del estómago, vemos que tiene que ver mucho con la estabilidad del cuagulo. Cuanto más ácido haya eN el estómago estabilidad del cuagulo se ve comprometido ETIOLOGIA Cuando tenemos un paciente con HDA lo escrito en rojo es lo que debemos pensar frente a un paciente que venga a la consulta o emergencia con Hemorragia digestiva Alta Sobre todo en Úlcera peptica ✔ Úlcera peptica Compromete el 50 a 70% De las hemorragias digestivas ✔ Erosiones gastroduodenales Hablamos de la gastritis erosiva Hemorragia O dela duodenitis erosiva Hemorragia osea dos lesiones las Erosiones tanto a Nivel de estómago como del duodeno segunda causa importante en cual debemos pensar en un paciente con HDA ✔ Esofagitis o úlcera esofagica Que el proceso inflamatorio del esófago comprometida muchas veces o complicada con una úlcera esofagica que puede ser causa de HDA ✔ Varices esofagicas Vamos a ver en pacientes con Hipertensión Portal ✔ Mallory weiss Menos frecuente es un desgarro a nivel de la Mucosa esófago gástrica generalmente en un paciente con antecedentes de vómito incohersibles como ocurre con los pacientes alcohólicos o en las mujeres con Hiperhemesis gravidica en el cual el vómito es importante puede producirse un desgarro de la mucosa esofagico gástrica en la unión del esófago y el estómago puede dar lugar a una HDA
✔ Neoplasias Ya sean Neoplasias de estómago esófago o duodeno que en algún momento se pueden úlcerar en consecuencia pueden provocar HDA ✔ Angiodisplasia Son malformaciones vasculares ya sean arterial plexo venosas que se producen a nivel de la mucosa ya sea esófago,estómago, duodeno que en determinado momento pueden llegar a sangrar en consecuencia pueden ser éstas malformaciones vasculares causa de Hemorragia digestiva alta ANAMNESIS Frente a un paciente que venga con HDA siempre se debe Priorizar las medidas de reanimación sobre cualquier otro punto Si el paciente está en estado de shock o Estado de pre shock o está tendiendo A la inconcienciaprimero tenemos que tratar el problema de su estado hemodinamico en este momento no nos interesa Mucho la causa Cuando la situación clínica del paciente es óptima, Aquí si debemos realizar ANAMNESIS Indagar datos de hepatopatia subyacente (enolismo, HVB o C) Es importante saber si el paciente no tiene Antecedentes de alguna hepatopatia subyacente como ocurre por ejemplo Que el paciente sea Un alcohólico Crónico o que el paciente haya pasado una hepatitis viral Cronica de tipo B o C estos trastornos Como los vamos a ver cuando veamos hepatitis cRonica algunas De las hepatitis crónicas Pueden evolucionar A la cirrosis y la cirrosis puede evolucionar hacia una Hipertensión Portal con formación de Varices esofagicas Este antecedente es importante Por que nos permite presumir de que probablemente El paciente tiene estos antecedentes la causa puDiera ser las Varices esofagicas Como causa de hemorragia Ingesta de fármacos AINES , anticuagulantes, antiagregantes plaquetarios Un paciente que consume constantemente antiflamatorios es un indicio de que pudiera estar sangrando a nivel de estomago O duodeno la presencia de anticuagulantes puede ser una causa muy importante una excesiva cantidad paciente puede sangrar no solamente el aparato digestivo si no también a nivel de otras regiones de igual manera los antiagregantes plaquetarios Ciertas sustancias alteran el color de las heces pueden simular melenas, El paciente puede indicar que tubo deposiciones negras o negruscas pero al examen físico el paciente no tiene ningún signo de Descompensación Entonces tenemos que hacer diagnóstico diferencial con la presencia de algunos elementos como los fármacos (sulfato ferroso, bismuto) Estos farmacos tiñen las heces de color negro no obedece a una hemorragía si no a consumo deL fármaco en caso de duda aspirado por SNG (Sonda nasogastrica) o tacto rectal Y Si no es negruscas o es en escasa cantidad la materia fecal Podemos poner en esa materia fecal agua oxigenada (prueba del agua oxigenada) El desprendimiento de espuma en la materia fecal nos está comprobando que es tamos observando es sangre o e en el laboratorio podemos encontrar elevación urea plasmática Lo que nos aria pensar un paciente con problema renal y esto solamente se debe a la reabsorcion de la sangre a nivel intestinal Recordemos principalmente Los detritus o el metabolismo principalmente De las proteínas De la sangre a nivel del intestino pueden producir grandes cantidades de derivados de proteínas en
