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HIPOGLICEMIA NEONATAL
Se considera hipoglicemia neonatal cuando la cifra de glicemia sanguínea es inferior a 40 mg/ dl en las primeras 72 horas y menor de 45 mg/ dl después de 72 horas, independiente de la edad gestacional del recién nacido.
EPIDEMIOLOGÍA
Es uno de los trastornos metabólicos más frecuentes en la neonatología. Se da más en los prematuros, recién nacido con bajo peso al nacer e hijos de madres diabéticas. Se da más en RN hombres.
FACTORES DE RIESGO
Prematuro (menor de 37 semanas) RN menor de 2500 grs. De peso al nacer RN PEG (< p 10) RN con Depresión perinatal (Apgar <7 a los 5 min.) Hijo de madre diabética RN GEG (> p 90) RN con Hipotermia (T < de 36,5 ºC post estabilización) RN con poliglobulia (Hto > 65%) Antecedente de madre tratada con terbutalina, beta bloqueadores, hipoglicemiantes orales o administración de glucosa e.v. con concentración de glucosa > al 5% o sol. glucosado en bolo durante el trabajo de parto y parto.
FISIOPATOLOGÍA
Al momento de nacer, los niveles de glicemia en sangre de cordón, corresponde entre el 60% y 80% de la concentración de glucosa materna, estos niveles bajan durante las primeras dos horas y luego se incrementan nuevamente gracias a la liberación hepática de glucosa. Sin embargo no siempre los mecanismos de regulación actúan adecuadamente ya que al nacer mucho de sus componentes no se han desarrollado completamente. En el caso de los prematuros, el glucógeno hepático y el tejido adiposo se almacenan en el tercer trimestre gestacional. La actividad de las enzimas para la gluconeogénesis permanecen bajas hasta después del parto. La capacidad hepática para producir cuerpos cetónicos no maduran hasta 12 horas después del nacimiento. La suma de lo anterior trae como consecuencia que los recién nacidos en especial los con factores de riesgo estén limitados al glucógeno y por consiguiente a una hipoglicemia.
Al momento de nacer los niveles de glucosa corresponden a glucosa materna, estos bajan las primeras dos horas y luego se incrementan, sin embargo no siempre los
mecanismos de regulación actúan adecuadamente ya que aún no se han desarrollado completamente. El glucógeno hepático y tejido adiposo se almacenan en el 3trimestre (prematuros) Actividad de enzimas para gluconeogénesis son bajas después del parto Capacidad hepática para producir cuerpos cetónicos inmaduras (12 hrs post parto) Todo esto + algún factor de riesgo los RN están limitados a glucógeno >> hipoglicemia
SINTOMATOLOGÍA
Temblor Llanto anormal Apatía falta de fuerza Hipotermia Apneas Hipotonía Insuficiencia cardiaca Hiporeflexia Convulsiones Letargo estado de cansancio y somnolencia profunda Cianosis Taquipnea
DIAGNÓSTICO
HGT
GLICEMIA > TUBO PLOMO > FLUORURO
TRATAMIENTO
2 ml/kg de Suero Glucosado al 10% EN BOLO Infusión continua de suero glucosado al 10%
DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA
Alteración metabólica R/C reservas hepáticas bajas de glicógeno (prematuros y PEG. R/C estrés periodo perinatal (estados de shock, septicemia, hipotermia). R/C inmadurez de los mecanismos contrareguladores (hijos de madre diabética). R/C cese brusco del suministro de glucosa al momento del parto.
Metabolismo glucosa Obtener energía >> Glucolisis Regular >> Gluconeogénesis Glucogénesis Glucogenólisis PROCESO INVERSO A LA glucogenogenesis La glucosa para ingresar a la celula y obtener energía (ATP) necesita a la insulina >> Glucolisis 2ATP 2 PIRUVATO Y 2 NADH
FISIOPATOLOGÍA
Durante la etapa fetal, la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por la madre. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y el metabolismo debe ser asumido por los órganos y sistemas del RN, que para hacerlo en forma eficiente requieren de un periodo de maduración y adaptación. Si a esto se suma la presencia de factores que favorecen la destrucción de los GR (como incompatibilidad de grupos sanguíneos, ABO y/o Rh) o factores que dificulten su eliminación (como la hipoalimentación) el resultado será un aumento de la bilirrubina en sangre.
- La producción de bilirrubina está aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del RN y a que la vida media del glóbulo rojo es más corta (90 días). *BILIRRUBINA DIRECTA O CONJUGADA (VALOR NORMAL 0-0,2 mg/dl) BILIRRUBINA INDIRECTA O NO CONJUGADA (VALOR NORMAL 0,2-0,9 mg/dl) BILIRRUBINA TOTAL (VALOR NORMAL 0,4-1 mg/dl)
SINTOMATOLOGÍA
La presencia de la coloración ictérica de la piel puede ser único signo clínico
DIAGNÓSTICO
TOMA DE EXAMENES > BILIRRUBINA > TUBO ROJO O AMARILLO > SIN ADITIVO
TRATAMIENTO
FOTOTERAPIA
Consiste en el uso de luz con un espectro semejante al de la bilirrubina que la descompone en productos no tóxicos.
EXANGUINEOTRANSFUSION
Es un procedimiento usado fundamentalmente en el tratamiento de la eritroblastosis grave (incompatibilidad de grupo-Rh), con el fin de corregir la anemia,
Mayor a 12 mg/dl para prevenir o corregir la hiperbilirrubinemia que puede llevar a secuelas neurológicas y eliminar los anticuerpos anti Rh. La recomendación de exanguinotransfusión, para el RN aparentemente normal con una ictericia no hemolítica, es realizarla en todo niño que a las 24 horas tiene 20mg/dl y que después de las 48 horas tiene sobre 25mg/dl. CUIDADOS ENFERMERÍA Distancia es de 40 a 60 cm. Colocar solo con pañal al RN. Control signos vitales énfasis Temperatura Cubrir los ojos (evitar daños en la retina y prevenir conjuntivitis). Aseo y confort cada 4 horas (evitar alteraciones en la piel) Girar al niño cada 4 horas (para actuar sobre toda la superficie corporal). Monitorizar condición hidroeléctrica (peso- balance hídrico-diuresis) Provocan alteración en la frecuencia de las deposiciones, se hacen más liquidas. Aseo ocular cada 4 horas.
CUIDADOS ENFERMERÍA
Verificar régimen 0 (3 horas previas). Verificar consentimiento de los padres para el procedimiento. Coordinar con el banco de sangre Poner al RN en una cuna radiante Instalar monitorización (Controlar signos vitales) Verificar que la sangre a ser transfundida corresponda al paciente (nombre, grupo) Sangre a t° ambiente (evitar enfriamiento) Inmovilizar al paciente Idealmente debe ser con catéter central (instalación medica) o periférica pero con catéter grueso. El recambio debe suspenderse en caso de: Desaturación, alteración hemodinámica, dificultad respiratoria, apnea, cianosis, alteración en la perfusión periférica.
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA
SEGURIDAD Ictericia neonatal R/C dificultad en la transición a la vida extrauterina REPOSO Y SUEÑO Trastorno del patrón del sueño R/C cambios en la exposición a la luz diurna y la oscuridad ALIMENTACIÓN Interrupción de la lactancia materna R/C patología del niño TEMPERATURA Riesgo de desequilibrio de temperatura R/C exposición a fuente de calor
REFLUJO GASTROESOFAGICO
PUEDE SER FISIOLOGICO
Reflujo gastroesofágico (RGE): paso del contenido gástrico hacia el esófago. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) o RGE patológico: conjunto de síntomas o complicaciones que se presentan como consecuencia de RGE u orofaríngeo
HERNIAS
Una hernia es la salida o protrusión de una porción de un órgano o tejido a través de una debilidad en la pared abdominal.
- Ambas operaciones se realizan con anestesia general y como cirugías ambulatorias (se operan y 4-6 hrs. después se pueden ir a su casa). Ocasionalmente requieren quedarse una noche hospitalizados. Los niños menores de 46 semanas corregidas (semanas de embarazo + semanas de vida desde nacimiento) deben siempre hospitalizarse una noche.
HERNIA INGUINAL
SE PRESENTAN EN LA REGIÓN GENITAL
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia entre el 1 y 3% de los niños nacidos. Son más frecuentes en los prematuros Más frecuentes en niños que en niñas. Relación 9:1. Mayor frecuencia en zona derecha que izquierda (descenso más tardío del testículo derecho).
FACTORES DE RIESGO
Sexo (M) Prematuridad Anomalías genitourinarias Alteraciones de incremento de la presión intraabdominal
FISIOPATOLOGÍA
La hernia inguinal se debe al fallo de los mecanismos normales del desarrollo del feto. A medida que un feto varón crece y madura durante el embarazo, los testículos se desarrollan en el abdomen y después comienza a descender hacia el escroto a través de una zona llamada conducto inguinal (se produce una digitación del peritoneo, que acompaña al testículo en el descenso). Poco después del nacimiento del RN, el conducto inguinal se oblitera (cierra), impidiendo que los testículos regresen de nuevo al abdomen. Si esta zona no se cierra completamente, un tramo del intestino puede moverse al interior del conducto inguinal a través de la zona debilitada de la pared abdominal inferior, causando una hernia. Aunque las niñas no tienen testículos, tienen conducto inguinal, así que también pueden desarrollarse hernias en esta zona.
SINTOMATOLOGÍA
Asintomática Aumento del volumen, reductible o no. Masa solida palpable Dolor en abdomen, que empeora al toser, llorar, estornudar.
DIAGNÓSTICO
ES CLINICO
SE APOYA CON UNA ECOTOMOGRAFIA DE REGIONES INGUINALES O INGUINO ESCROTAL
(ES OPCIONAL SI SE DISPONE DE ESTE EXAMEN Y HAY DUDAS DIAGNOSTICAS)
TRATAMIENTO
Cirugía al momento del diagnóstico.
- En los RN PREMATUROS esperar a los 2kg para la cirugía.
HERNIA UMBILICAL
SE PRESENTAN EN LA ZONA PERIUMBILICAL. Es un defecto en el cierre de la pared abdominal en la zona umbilical, que permite la protrusión o salida del contenido intestinal.
EPIDEMIOLOGIA
Mayor incidencia en prematuros La mayoría cierra en el primer año de vida y algunas a los 5 años de edad. Se da más en mujeres que en hombres. Niños de origen africano.
FACTORES DE RIESGO
Síndrome de Down Hipotiroidismo Presión abdominal elevada (ascitis o diálisis peritoneal) Sexo femenino Trisomía 18
FISIOPATOLOGÍA
En el desarrollo embrionario normalmente hay una herniación del contenido intestinal por la zona del ombligo. A partir de la décima semana del desarrollo intrauterino esto empieza a regresar y al nacimiento esta zona esta solamente ocupada por los vasos umbilicales. Después de cicatrizar el cordón umbilical hay una fusión de la pared abdominal (cicatrizando piel, aponeurosis y peritoneo), existe la posibilidad de que se cierre alrededor de los 4-5 años. Por esta zona potencialmente débil puede aparecer un saco herniario posteriormente.
SINTOMATOLOGÍA
La mayoría de los casos son asintomáticos. Masa que protruye a través del ombligo (esfuerzo, llanto) y se reduce cuando el niño esta relajado. Dolor local.
Derivación para intervención quirúrgica por especialidad: Fimosis en mayor de 4 años. Fimosis en menor de 4 años con antecedentes de infección urinaria, balanopostitis (inflamación o infección del glande) o abalonamiento del prepucio al orinar. CIRUGÍA Los exámenes de rutina preoperatorios son: o Hemograma Hemoglobina 10,9 a 14,3 g/dl Hematocrito 32 a 42% VCM (volumen corpuscular medio) 73 a 92 microgr/m Leucocitos 5.500-15.500 leucos/mm Plaquetas 150.000-400.000 /mm o Grupo y Rh o TTPK o TTPA 33,6 a 43,7 segundos o TP 12,1 a 15,1 segundos. Se requiere de consentimiento informado. La cirugía es con hospitalización abreviada en UCMA (Unidad de Cirugía Mayor Ambulatoria). Importante es el reposo absoluto durante las 1as 48 horas por la posibilidad de traumatismo y sangrado secundario , ya que el pene tienen una rica vascularización Con posterioridad debe mantener reposo sin ejercicios por 3 semanas Control al 7° día y al mes de operado en Policlínico de Cirugía Infantil
CRIPTORQUIDEA
La criptorquidia es la falta de descenso testicular permanente desde el retroperitoneo al escroto en su trayecto de descenso normal.
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de criptorquidia en recién nacido de pretérmino es del 30% y en los de término es del 3,4%.
FACTORES DE RIESGO
Edad materna avanzada Obesidad materna Historia familiar de criptorquidismo Nacimiento prematuro
FISIOPATOLOGIA
El testículo se desarrolla a partir de la gónada indiferenciada a partir de la sexta semana de gestación. Estos de desarrollan en el abdomen y antes del nacimiento bajen por la ingle hasta el escroto.
Pueden quedar detenidos dentro del abdomen o en la parte alta, media o baja de la ingle, e incluso, llegar hasta la parte alta del escroto y detenerse porque alguna membrana o ligamento lo impide- o altera su trayectoria.
SINTOMATOLOGIA
No se puede encontrar el testículo en el escroto (lo que se puede describir como un escroto vacío).
DIAGNÓSTICO
Es clínico, mediante un examen físico en adecuadas condiciones de tranquilidad y temperatura.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la corrección quirúrgica y ya que las alteraciones en la línea germinativa en una criptorquidia comienzan después del segundo año de vida y existe un descenso espontáneo durante los primeros meses, la edad actual de la indicación quirúrgica es entre los 12 y 18 meses. Al estar fuera de la bolsa escrotal, en un lugar donde la temperatura es mayor, disminuye el índice de fertilidad, especialmente si ambos testículos están comprometidos. Las razones detrás de la decisión de intervenir son básicamente de fertilidad, psicológicas y cosméticas, pero también buscan hacer accesible el testículo para el autoexamen, algo fundamental en la pesquisa precoz de tumores malignos en la vida adulta. La criptorquidia aumenta de 8 a 35 veces la incidencia del cáncer testicular.
DIARREA
La eliminación de heces líquidas o semilíquidas en un número de 3 o más en 12 horas, o bien sólo una con moco, sangre o pus (disentería) durante un máximo de dos semanas. Clasificación: Duración o Aguda: menor a 14 días o En vías de prolongación entre 15 días y 4 semanas o Crónica: mayor a 4 semanas Hidratación: o Con deshidratación o Sin deshidratación
EPIDEMIOLOGIA
Rotavirus es el agente etiológico más frecuente en las diarreas infantiles en Chile. 2,7 episodios de diarrea en Chile por niño en los primeros 2 años.
DIAGNOSTICO
Clínica ROTAVIRUS Muestra de deposición La muestra deber ser de deposición obtenida en frasco de boca ancha estéril limpio. No sirve la muestra de deposición tomada con torula. Debe ser procesada lo antes posible (2 horas), sino mantenerla refrigerada hasta su entrega al laboratorio.
TRATAMIENTO
Medicamentos según etiología Manejo de la deshidratación o Diarrea aguda sin deshidratación (Manejo ambulatorio y luego en casa) Líquidos en menores de 1 año 50 a 100 ml y en mayores de 1 año 100 a 200 ml después de cada evacuación liquida. Alimentación habitual tolerancia. Si el niño vomita, se debe esperar 10 minutos para volver a darle líquido. o Diarrea aguda con deshidratación moderada (Manejo ambulatorio hasta corregir la deshidratación) Rehidratación hasta corregir el déficit de líquidos y electrolitos Mantenimiento con sales de rehidratación oral (SRO) PESO EN KG X 75 PARA SACAR LOS ML A DAR DE SRO Administrar SRO por boca 50-100 ml/kg en 4 horas Si a las 4 horas no hay deshidratación se continua con líquidos (menores de 1 año 50 a 100 ml y en mayores de 1 año 100 a 200 ml después de cada evacuación liquida) y alimentación habitual según tolerancia; si a las 4 horas hay deshidratación clínica, se repite el mismo esquema con las SRO y si la deshidratación empeora se pasan líquidos EV. o Diarrea aguda con deshidratación grave Si el paciente está en shock se actúa con el ABCDE, luego terapia EV. Rehidratación endovenosa (después del fracaso con la terapia oral) La dosis es de 25 ml/kg/hr hasta que desaparezca la deshidratación que normalmente ocurre entre 2 a 4 horas, luego se mantiene el tratamiento de rehidratación oral y comidas normales según tolerancia En caso de hospitalización por ROTAVIRUS ASILAMIENTO POR CONTACTO Habitación individual o con otro paciente que tenga el mismo germen Lavado de manos Guantes y bata Materiales de control de uso individual
DESHIDRATACIÓN
Es la alteración de agua y sales minerales en el plasma del ser humano por déficit.
Clasificación Deshidratación isotónica Na+ sérico 130-150 mEq/L igual pérdida de agua y electrolitos Deshidratación hipertónica Na+ sérico mayor a 150 mEq/L mayor pérdida de agua que electrolitos Deshidratación hipotónica Na+ sérico menor a 130 mEq/L mayor pérdida de electrolíticos que de agua
EPIDEMIOLOGÍA
La primera causa de deshidratación en el mundo es por diarrea aguda. La gran mayoría de los casos se producen en menores de 18 meses. Otras causas de deshidratación son cetoacidosis diabética, diabetes insípida, estrés postquirúrgico y privación de agua.
FACTORES DE RIESGO
Diarreas Cetoacidosis diabética Estrés post quirúrgico
FISIOPATOLOGIA
La distribución de líquido en el cuerpo está determinada por la edad. En el recién nacido, el líquido corporal total es de 70 a 75%, pero va disminuyendo conforme avanza la edad hasta ser de 60% en el adulto. El líquido corporal total está distribuido a su vez en los espacios intracelular y extracelular; este último está conformado por el espacio intersticial y el espacio intravascular. La pérdida de líquidos produce diferentes déficits en los compartimentos de los espacios extracelular e intracelular. En la deshidratación aguda (menor de dos días), la pérdida de líquidos en su mayoría es a expensas del espacio extracelular (75%); mientras que en la deshidratación prolongada, la pérdida de líquidos es aproximadamente la misma en ambos espacios. INTRACELULAR (40%) Y EXTRACELULAR (INTESTICIAL Y EXTRAVASCULAR) (20%) DISMINUYE EL AGUA EN EL ESPACIO INTRACELULAR MIENTRA MENOR EDAD EL LIQUIDO CORPORAL TOTAL ES MÁS EXTRACELULAR MAS CON CENTRACION DE SODIO Y CLORURO EN EL INTRACELULAR MÁS CONCENTRACION DE POTASIO a) aumento de pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuaciones líquidas y por los vómitos, b) disminución de la ingesta y c) aumento de las pérdidas insensibles.
Deshidratación Alteración hidroelectrolítica R/C pérdida activa de volumen Desequilibrio hidroelectrolítico Temor Ansiedad Angustia
FIEBRE
Temperatura corporal mayor a 37,6°C tomada vía rectal o mayor a 37°C tomada vía axilar.
NORMAL >>> 36 – 37, SUB FEBRIL >>> 37,6 – 37, FEBRIL >>> 38
EPIDEMIOLOGÍA
Una de las causas más frecuentes de consultas en niños. Entre el nacimiento y los dos años de vida el 65% de los niños consultará por fiebre.
FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGÍA
Normalmente la temperatura es regulada por el hipotálamo, este es el encargado de mantener niveles normales de temperatura. Esta se mantiene por mecanismos de producción y pérdidas de calor generando un equilibrio ( producción: actividad muscular, secreción de orina, oxidación de alimentos, circulación, etc; perdidas: medio ambiente: radiación, convección, conducción y evaporación). Cuando ocurre la fiebre, hay una serie de eventos que ocurren, partiendo por la entrada de un pirógeno exógeno a la circulación sanguínea que puede ser una vacuna, virus, hongos, bacterias, los cuales llegan al sistema inmune activándolo y en una respuesta actúan los macrófagos para pirógenos endógenos especialmente citoquinas (IL-1, IL-6, entre otros), estos pirógenos endógenos entran en la red capilar del hipotálamo donde producen prostaglandinas E2, esta prostaglandina E2 se difunde a través de la BHE hasta el área pre óptica del hipotálamo (donde se encuentran las neuronas responsables de mantener el termostato normal) activando las neuronas responsables del control de la temperatura central, las cuales activan el mecanismo de termogénesis provocando la fiebre. (Regulación de la temperatura corporal a un nivel más alto de lo normal) Ingresa un pirógeno exógeno al organismo, estos son fagocitados por macrófagos y monocitos liberando citoquinas específicamente IL, las que a nivel de la red capilar del hipotálamo estimulan la secreción de PG E2, las PG E2 difunden a través de la BHE hasta el área pre óptico del hipotálamo, activando células responsables del control de la
temperatura central, las cuales activan el mecanismo de termogénesis provocando fiebre. Generalmente la fiebre es causada por un agente infeccioso, ya que esta se da como una respuesta natural a la entrada de un pirógeno exógeno al organismo.
SINTOMATOLOGÍA
Escalofrío Mialgia Cefalea Taquicardia Taquipnea (por cada 1°C adicional de lo normal aumentan 4 respiraciones) Rubor facial Lengua saburral Sed
DIAGNÓSTICO
Temperatura TERMOMETRO de mercurio, digitales, de frente y oídos mediante energía que emite el tímpano (infrarrojo),
TRATAMIENTO
No farmacológico o Medidas físicas antitérmicas Desabrigar, esperar 15 minutos Paños tibios en las zonas de arterias grueso calibre (ingle, bajo el brazo, cuello) esperar 15 minutos Baños de inmersión en agua tibia, esperar 30 minutos Farmacológico Antipiréticos como el PARACETAMOL Comprimidos, Jarabe, supositorios (se introduce por el lado plano, al contraerse el ano, succiona el supositorio. Si se quiere partir el supositorio, tiene que ser a lo largo para conseguir un reparto más homogéneo del principio activo) DOSIS MÁXIMA RN 60mg/kg y Neonatos 90 mg/kg EFECTO ADVERSO daño renal, hepático, nauseas, vómitos. EV-VO AINES IBUPROFENO Comprimidos, Jarabe, Supositorio. DOSIS MAXIMA 40mg/kg, mayores de 12 años 800-1600 mg. EFECTO ADVERSO gastrointestinales (RN prematuros trombocitopenia, neutropenia, oliguria, retención de líquidos). EV-IM-VO Mecanismo de acción: actúan sobre el mecanismo termorregulador hipotalámico, inhibiendo la ciclooxigenasa que es una enzima catalizadora de la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas E2, cuya disminución en el SNC provoca un ajuste en los mecanismos reguladores hipotalámicos de la temperatura corporal. (PG aumentan la temperatura, al cortar la síntesis de estas, se disminuye la fiebre)
Aislamiento de pacientes hospitalizados: Aéreo y de Contacto mientras existan lesiones vesiculares AÉREO Habitación individual Mascarilla N Guantes y bata Lavado de manos
CONTACTO
Habitación individual o compartida con otro paciente que tenga el mismo germen o cohorte Guantes y bata Uso individual de materiales. Lavado de manos
PAROTIDITIS
Enfermedad Viral, producida por el virus Mixovirus Parotiditis. Reservorio conocido es el humano. PARAMIXOVIRUS
EPIDEMIOLOGIA
Las altas tasas de incidencias en nuestro país presentaron un descenso importante a partir del año 1991 por la incorporación de la vacuna tres vírica. En la actualidad (2007) la tasa es de 9 por 100.000 hab. Afecta a niños de 5 a 9 años. No hay diferencia de sexos.
FACTORES DE RIESGO
No haber recibido la vacuna contra la parotiditis. Contacto con una persona que padezca parotiditis.
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo de transmisión es por contacto respiratorio (GOTITAS) desde una persona infectada. El virus inicialmente penetra y se multiplica en células respiratorias para luego ser transportado hacia los otros tejidos, con predilección por las glándulas salivales. Las personas infectadas contagian desde 2 días antes del aumento de volumen de las glándulas parótidas, hasta alrededor de 4 días después. El período de incubación es variable entre 2 y 4 semanas, siendo lo más habitual entre 16 y 18 días.
Mixovirus Parotiditis Virus RNA del genero paramyxovirus.
SINTOMATOLOGÍA
Síntomas iniciales: o Mialgias o Dolor de cabeza o Malestar general o Fiebre baja Aumento de volumen y dolor al tacto de una o más glándulas salivares, especialmente las parótidas. Transcurrida cerca de una semana, tanto la fiebre como la inflamación de las glándulas parótidas desaparecen. Alrededor de la 30% de los casos presentan síntomas inespecíficos o la infección es asintomática.
DIAGNOSTICO
Criterios diagnósticos Caso sospechoso: paciente que presenta un cuadro infeccioso de comienzo agudo con aumento de volumen uni o bilateral de la glándula parótida, generalmente auto limitada y que en ocasiones puede afectar a glándulas sublinguales o submaxilares, con una duración de 2 días o más y sin otra causa aparente. Caso confirmado: un caso confirmado por laboratorio o que cumple con la definición clínica de caso sospechoso y está epidemiológicamente relacionado con un caso confirmado. Definición de brote: la ocurrencia de dos o más casos de parotiditis relacionados entre sí y ocurridos en el mismo período y lugar.
Examen de apoyo diagnostico La confirmación diagnóstica puede realizarse mediante pruebas serológicas (detección de IgM y elevación de IgG entre dos muestras) y PCR para la detección de RNA en saliva u orina. Para ello, el tipo de muestra debe ser: suero, orina y/o saliva. Los mejores resultados en la pesquisa de IgM se obtienen en muestras tomadas dentro de 7 a 15 días del inicio de los síntomas.
TRATAMIENTO
aliviar los síntomas que se vayan presentando. o Aplicación de compresas de hielo en el cuello o Beber mucho líquido o Comer alimentos blandos Antipiréticos y/o Antiinlamatorios Alimentación debe ajustarse a la capacidad que tiene el niño de comer sin dificultad. Aislamiento de pacientes hospitalizados: GOTITAS
- Los pacientes deben ser colocados en habitaciones individuales o compartida con otro paciente que esté infectado por el mismo germen.
