TORCH PEDIATRIA Y TODAS LAS PATOLOGIAS QUE LA LLEVAN, Diapositivas de Pediatría

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PARASITOSIS

INTESTINAL

AMEBIASIS

GIARDIASIS

BAL ANTIDIASIS

ASCARIASIS

IRM. RICARDO MORALES

AMEBIAS

IS

I N F E C C I Ó N D EL I N T E S T I N A L

P R O D U C I D O P O R EN TA M O EB A

H I S T O LY T I C A

Puede ocasionar desde infecciones asintomáticas hasta cuadros graves como absceso hepático. TIENE PREFERENCIA EN LAS REGIONES CECO ASCENDENTE Y RECTOSIGMOIDEA INVADEN PARED INTESTINAL Y LA LUZ DEL COLON PARED INESTINAL SE MULTIPLICAN POR SIMPLE DIVISIÓN BINARIA En 1925 Emile Brumpt sugirió que había dos especies: una capaz de causar enfermedad invasora, Entamoeba histolytica, y otra que nunca causa la enfermedad, a la que llamó Entamoeba dispar

Morfología:

F O R M A A C T I VA : C O N S TA N T E M E N T E E S TA M U LT I P L I C Á N D O S E Y A L I M E N TA N D O S E

TROFOZOITO

(FORMA

VEGETATIVA)

Entamoeba histolytica. PATÓGENA INVADE TEJIDOS MIDE: 20 A 30 MICRAS Entamoeba dispar: NO PATÓGENA VIVE EN LA LUZ INTESTINAL SE ALIMENTA DE DETRITOS NO INVADE TEJIDOS MIDE: 10 A 20 MICRAS PREQUISTE: ESTADIO INTERMEDIO ENTRE LA FORMA VEGETATIVA Y LA FORMA QUISTICA FORMA MAS O MENOS REDONDEADO MEMBRANA GRUESA CITOPLASMA: CARECE DE RESIDUOSA Y VACUOLAS ALIMENTICIAS NÚCLEO: DE IGUAL TAMAÑO QUE EL TROFOZOITO QUISTES INMADUROS QUISTE MADURO: MEMBRANA REFRIGENTE CITOPLASMA CON INCLUSIONES, VACUOLAS DE GLUCÓGENO, CUERPOS CROMATOIDALES EN FORMA DE BARRA 1- 3 NÚCLEO: 1 A 2 MIDE: 10 A 20 MICRAS

MECANISMOS DE

TRANSMISIÓN

 Contacto directo.

• (^) Persona a persona por trofozoito.  Fomites
• (^) Objetos: Juguetes, ropa sucia, sanitarios,

monedas, transportes públicos, etc.

• (^) Agua.
• (^) Alimentos contaminados.  Participación de transmisores biológicos en el arrastre mecánico de quistes.

PATOGENIA La mayoría de los pacientes infectados no desarrollan enfermedad. La edad, el sexo, estado nutricional o estados de inmunodepresión predisponen a la enfermedad La invasión amebiana inicia con la adhesión del trofozoito a la mucosa del colon Inicia la destrucción de la barrera intestinal por proteasas,. Poca respuesta inflamatoria del colon Puede producirse ulceración e invasión del parásito Pueden llegar al hígado por vía porta Por continuidad a órganos vecinos o por vía hemática diseminación a distancia.

CLINICA a. Amebiasis asintomática: representa el 90% del total. b. Amebiasis intestinal invasora aguda o colitis amebiana disentérica: gran número de deposiciones con contenido mucoso y hemático, tenesmo franco, dolor abdominal, tipo cólico. c. Amebiasis intestinal invasora crónica o colitis amebiana no disentérica: dolor abdominal tipo cólico con cambio del ritmo intestinal, intercalando periodos de estreñimiento con deposiciones diarreicas, tenesmo leve, sensación de plenitud posprandial, náuseas,

Amebiasis extraintestinal: Mediante mecanismos moleculares aún no bien caracterizados, los trofozoítos pueden atravesar la mucosa intestinal invadiendo los vasos sanguíneos de los tejidos más próximos y son capaces de diseminarse hacia diferentes órganos causando abscesos, sobre todo en hígado.

I. Amebiasis extra intestinal (según localización)

Hepática

Pulmonar

Cerebral

Mucocutánea

Otras

AMEBIASIS HEPÁTICA ◦Fiebre ◦Hepatomegalia ◦Hipo ventilación basal derecha, ◦Hipocinesis hemidiafragma derecho, ◦Tumoración visible o palpable ◦Deformación del borde hepático inferior.

• (^) En niños es mas frecuente la tumoración
• (^) La lesión hepática puede invadir pleura, pulmón, pericardio, peritoneo, etc.

método de elección en heces liquidas es el examen en fresco de materia fecal recién emitida. Útil para abscesos hepáticos o pulmonares La hemaglutinacion indirecta es la prueba mas sensible, incluso da + luego de años de remisión Radiología Proctoscopia Endoscopia Permite determinar los títulos de anticuerpos para E. histolytica DIAGNÓSTICO La clave para el diagnóstico de la colitis amebiana es la demostración de los trofozoítos o de quistes en heces o en los tejidos. MÉTODOS INMUNOLÓGICOS: ELISA

Alteraciones de diarrea y estreñimiento, presencia de moco Heces con abundantes leucocitos Formación de una masa, por proliferación exuberante de tejido de granulación, situada a menudo en el ciego que puede llegar a producir un cuadro de suboclusión intestinal.

GIARDIASIS

ES U N A I N F E C C I Ó N I N T E S T I N A L

C A U S A DA P O R E L P R O T O Z OA R I O

G I A R D I A L A M B L I A ( TA M B I É N C O N O C I DA

C O M O G I A R D I A I N T E S T I N A L I S O

G I A R D I A D U O D E N A L I S ).

Epidemiología

• (^) Prevalencia más alta en niños de 1 a 5 años.
• (^) Sus implicaciones clínicas principalmente

retrasos en el crecimiento y síndromes de

malabsorción en los niños

• (^) Frecuente en áreas con condiciones de

saneamiento deficientes.

• (^) La cloración del agua no aseguran la completa

destrucción del quiste.

• (^) Reservorios: Humanos y animales (zoonosis).
• (^) Brotes comunes en guarderías, albergues y

comunidades con agua contaminada.

CICLO DE VIDA

1. Ingestión de quistes (forma

infecciosa).

2. Los quistes llegan al

intestino delgado, donde

liberan trofozoítos.

3. Los trofozoítos se adhieren a

la mucosa intestinal

mediante un disco

succionador.

4. Multiplicación de trofozoítos

por fisión binaria.

5. Algunos trofozoítos se

enquistan y son eliminados

en las heces.

6. Los quistes eliminados son

infecciosos para otros

huéspedes.

DIAGNÓSTICO

El examen microscópico de tres muestras

fecales a intervalos de dos o tres días por

un período máximo de 10 días

Pacientes con patrones de excreción

bajos, la detección o la confirmación de

la infección puede requerir el análisis

de dos o tres muestras semanales

durante 4 ó 5 semanas.

• (^) Clínico: Sospecha en niños con diarrea persistente o recurrente.
• (^) Laboratorio:
• (^) Examen de heces (múltiples muestras): quistes o trofozoítos.
• (^) Pruebas inmunológicas: detección de antígenos en heces (ELISA o pruebas rápidas).
• (^) Aspirado duodenal (menos común): observación directa de trofozoítos.

TRATAMIENTO