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Resumen tuberculosis, Apuntes de Diagnóstico por Imagenes

resumen de diagnostico por imagenes de tbc

Tipo: Apuntes

2018/2019

Subido el 14/10/2019

sophia-arias
sophia-arias 🇦🇷

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TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Primo-infección
Depósito de gotas en los alveolos en aquellos lugares donde la presión parcial de oxigeno es mayor en
los pulmones= segmentos apicales de lob inferior, lóbulo medio y lóbulo de la lingula o segmentos
anteriores de lóbulos superiores
El germen llega a nivel alveolar y se desarrolla la primer rta por cel T -> rta inmune
en 2 o 10 semanas hipersensibilidad -> granulomas caseosos, pueden calcificarse
posteriormente y lo harán de forma difusa, no olvidar que contienen a los bacilos
quiescentes
Los macrófagos alveolares fagocitan el bacilo y lo drenan hacia el ganglio hiliar
satélite = complejo primario.
Por lo gral se forma un foco (foco de Gonn) a nivel del parénquima pulmonar y se acompaña de una
adenopatía hiliar (ganglios hiliares homolaterales o sea los paratraqueales, subcarinales o hiliares) ->
complejo de Ranke
Raramente el foco del parénquima pulmonar progresa y afecta a todo un segmento o un
lóbulo -> consolidación a nivel de lóbulo superior derecho
Se da cuando la infección de TBC primaria es no controlada -> áreas de consolidación del
parénquima pulmonar
NIÑOS: Adenomegalias hilio-mediastinales 90%, consolidación 70%.
ADULTOS: Adenomegalias hilio-mediatinales 10-30%, consolidación 90% (muchísimo +
frec)
Algo típico en la TBC primaria es la necrosis caseosa ->
adenopatía con centro necrótico que no realza con contraste
endovenoso y realce periférico con forma de anillo ->
Adenomegalias necróticas
Evolución: En el 90% de los casos hay una regresión espontanea -> TBC infra
clínica. Se forma un anillo fibroso alrededor del granuloma y calcificación de la
necrosis (bacilos prisioneros). Se forma un granuloma bastante grande.
Mas raramente: TBC Primaria Progresiva o rápidamente progresiva, suele darse
en pte inmunodeprimido o cuando los gérmenes son muy virulentos, donde
ganglios y necrosis aumentan de tamaño y, comprimen los bronquios y se
cavitan. Cuando hay cavitación el contenido necrótico de la cavidad pasa a los bronquios, y eso es lo que
lleva a una TBC broncogénica
Tuberculosis primaria -> área de neumonía focal a nivel del parénquima
pulmonar, posibilidades:
Lo + frecuente lejos es la extensión ganglionar a cadenas paratraqueales,
subcarinales e hiliares -> Ranke -> la infección es controlada -> granuloma ->
termina cicatrizando y el centro se calcifica.
Por lo general granuloma en parénquima pulmonar y adenopatía calcificada o
no localizada a nivel ipsolateral o sea del mismo lado.
Muchas veces pasa que ese ganglio a nivel del hilio pulmonar calcificado puede erosionar la pared de los
bronquios y pasar a la luz del bronquio -> produce lo que se llama broncolitiasis -> obstruye la luz y puede
producir atelectasia obstructiva.
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TUBERCULOSIS

TUBERCULOSIS PRIMARIA

Primo-infección

 Depósito de gotas en los alveolos en aquellos lugares donde la presión parcial de oxigeno es mayor en los pulmones= segmentos apicales de lob inferior , lóbulo medio y lóbulo de la lingula o segmentos anteriores de lóbulos superiores  El germen llega a nivel alveolar y se desarrolla la primer rta por cel T - > rta inmune en 2 o 10 semanas hipersensibilidad -> granulomas caseosos , pueden calcificarse posteriormente y lo harán de forma difusa, no olvidar que contienen a los bacilos quiescentes  Los macrófagos alveolares fagocitan el bacilo y lo drenan hacia el ganglio hiliar satélite = complejo primario. Por lo gral se forma un foco (foco de Gonn ) a nivel del parénquima pulmonar y se acompaña de una adenopatía hiliar (ganglios hiliares homolaterales o sea los paratraqueales, subcarinales o hiliares) -> complejo de Ranke

Raramente el foco del parénquima pulmonar progresa y afecta a todo un segmento o un lóbulo -> consolidación a nivel de lóbulo superior derecho Se da cuando la infección de TBC primaria es no controlada -> áreas de consolidación del parénquima pulmonar NIÑOS: Adenomegalias hilio-mediastinales 90%, consolidación 70%. ADULTOS: Adenomegalias hilio-mediatinales 10-30%, consolidación 90% (muchísimo + frec)

Algo típico en la TBC primaria es la necrosis caseosa -> adenopatía con centro necrótico que no realza con contraste endovenoso y realce periférico con forma de anillo -> Adenomegalias necróticas

Evolución: En el 90% de los casos hay una regresión espontanea -> TBC infra clínica. Se forma un anillo fibroso alrededor del granuloma y calcificación de la necrosis (bacilos prisioneros). Se forma un granuloma bastante grande.

Mas raramente: TBC Primaria Progresiva o rápidamente progresiva , suele darse en pte inmunodeprimido o cuando los gérmenes son muy virulentos, donde ganglios y necrosis aumentan de tamaño y, comprimen los bronquios y se cavitan. Cuando hay cavitación el contenido necrótico de la cavidad pasa a los bronquios, y eso es lo que lleva a una TBC broncogénica

Tuberculosis primaria -> área de neumonía focal a nivel del parénquima pulmonar, posibilidades: Lo + frecuente lejos es la extensión ganglionar a cadenas paratraqueales, subcarinales e hiliares -> Ranke -> la infección es controlada -> granuloma -> termina cicatrizando y el centro se calcifica. Por lo general granuloma en parénquima pulmonar y adenopatía calcificada o no localizada a nivel ipsolateral o sea del mismo lado. Muchas veces pasa que ese ganglio a nivel del hilio pulmonar calcificado puede erosionar la pared de los bronquios y pasar a la luz del bronquio -> produce lo que se llama broncolitiasis -> obstruye la luz y puede producir atelectasia obstructiva.

Cuando es rápidamente progresiva en casos menos frecuentes, donde no se logra controlar la primoinfección, se produce una gran consolidación con necrosis caseosa, cavitación y pasaje de material hacia bronquios -> TBC progresiva. Se ven consolidación a nivel del lóbulo superior pulmonar derecho e izq, hay pasaje del material caseoso en el bronquio y así la infección se disemina siguiendo la via respiratoria -> se produce una diseminación endobronquial -> bronconeumopatia tuberculosa

Son típicos los micronodulos centrolobulillares -> en el centro del lobulillo secundario está el bronquilo terminal por lo tanto los nodulillos de TBC se distribuyen en el centro de ese lobulillo secundario -> patrón de árbol en brote o árbol en gemación de tipo ramificado, significa que es una patología de las pequeñas vías aéreas con secreciones dentro del bronquiolo terminal

Veo en TC patrón de árbol en brote + cavidades -> descartar TBC que será la causa mas frecuente. Sin embargo el patron de arbol en brote se puede dar en otras patologias por ejemplo bronquiolitis respiratoria por tabaquismo, por otro tipo de micobacterias (avium u otras).

En caso q haya diseminación hematógena -> TBC miliar -> parénquima pulmonar con múltiples nódulos de 2 a 3 mm que van a tener una distribución aleatoria. Afecta otros órganos (hígado, bazo, a nivel renal). Patrón semillas de mijo -> Hanna

TUBERCULOSIS SECUNDARIA

Enfermedad Tuberculosa o TBC Post-Primari a-> Lo más común reactivación de bacilos quiescentes a partir de un foco preexistente.

  • Por reinfección raro o reactivación 5 - 15% = Neumonía TBC, posibilidades:

Derrames pleurales y complicación -> fistula broncopleural (se ve aire y derrame o sea niveles hidroaereos)  Necrosis caseosa con cavitación (40-50%) -> diseminación broncogenica.

TBC primaria desarrollada en la infancia o TBC secundaria edad adulta (mayor frecuencia). CAVIDADES:  Licuefacción de la necrosis caseosa.  Comunicación con árbol bronquial.

CAVERNA: lesión cavitaria a contornos irregulares, paredes engrosadas, con contenido aéreo en su interior, no tiene nivel liquido-aire y comunica con una estructura bronquial

En este caso de la diseminación broncogenica, además de las grandes cavernas vamos a tener los micronodulos centrolobulillares con patrón de árbol en brote y a nivel de bronquios de mayor calibre material mucoso.

SINUSITIS MAXILAR es la más frecuente, con origen nasal. La de origen dentario es mucho menos frecuente, que proviene de patología de cavidad oral que se extiende por el orificio del seno maxilar

Signo importante: ocupación completa del seno y presencia de niveles hidroaereos.

Formas graves Por su localización: sinusitis frontal, etmoidal, esfenoidal -> Riesgo de complicaciones sépticas, meníngeas, orbitarias y endocraneanas que pueden ser:

  • Loco-Regionales: celulitis o absceso orbitario; osteomielitis.
  • Generales: empiema extra o subdural; absceso cerebral; septicemia; meningitis; trombosis de senos venosos Antibióticoterapia precoz imp! TC: confirmar la afectación, visualizar las paredes de los senos nasales en relación al lóbulo frontal y la órbita.

Sinusitis Crónica

  • SINUSITIS INFECIOSAS CRONICAS - > Dx clínico – radiológico. Veremos engrosamiento mucoso, ocupación completa de seno, engrosamiento de cavidades, material de elevada densidad
  • SINUSITIS FUNGICAS

• PATOLOGIA INFLAMATORIA.

Poliposis Nasosinusal Rinonasopatia crónica de origen alérgico, caracterizada por formación de múltiples lesiones polipoideas en la mucosa de senos paranasales, son nodulares con bordes convexos o polilobuladas. Son benignos. La TC es indispensable para diagnóstico y planificar tratamiento quirúrgico. Puede a veces ser muy extensa con obliteración de la mayoría de las cavidades neumáticas.