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TEMA 4. SENTIDOS SOMÁTICOS: TACTO Y DOLOR
TACTO
CLASIFICACIÓN DE LOS SENTIDOS SOMÁTICOS
- Tacto: mediado por mecanorreceptores de la piel. Necesarios para el reconocimiento del tamaño, forma y estructura de los objetos, así como del movimiento de la piel. También existen mecanorreceptores internos que detectan la distensión de órganos internos.
- Cinestesia o propiocepción: mediado por propioceptores. Detectan la posición y el movimiento de los miembros y el cuerpo.
- Nociocepción: mediada por los nociceptores. Detectan las señales de lesión tisular o dolor.
- Termocepción: mediada por los termorreceptores. Detectan los cambios de temperatura.
MECANORRECEPTORES. MECANISMOS DE TRANSDUCCIÓN
La sensibilidad del tacto se inicia en la piel. Los dos principales tipos de piel se conocen como hirsuta y lampiña o graba ( sin pelo). En la Hirsuta tenemos unos receptores sensoriales que rodean a folículos pilosos; estos receptores sensoriales detecta el movimiento del pelo. Otro tipo de receptores sensoriales son las terminaciones nerviosas desnudas o libres (receptores sensoriales que se encuentran en ambos tipos de pieles y mandan información sobre temperatura y dolor, en el final de dicho axón de la terminación va a poseer un órgano encapsulado). La piel tiene una capa externa, la epidermis, y una capa interna, la dermis. La piel desempeña una función protectora esencial e impide la evaporación de los líquidos corporales. Pero también nos proporciona el contacto más directo con el mundo.
Los pelos crecen a partir de folículos alojados en la piel; cada folículo está profusamente inervado por terminaciones nerviosas libres que se enroscan a su alrededor o discurren paralelas a él. Existen varios tipos de folículos pilosos, entre los que se incluyen algunos que cuentan con músculos eréctiles, y los detalles de su inervación difieren. En todos los casos, al doblar un pelo se provoca la deformación del folículo y de los tejidos circundantes. Esto, a su vez, estira, curva o aplana las terminaciones nerviosas vecinas, lo que provoca que éstas aumenten o disminuyan su frecuencia de disparo de potenciales de acción. Los mecanoceptores de los folículos pilosos pueden ser tanto de adaptación rápida como de adaptación lenta.
La mayor parte de los receptores sensoriales del sistema sensitivo somático son mecanorreceptores, que son sensibles a la distorsión mecánica como la flexión o el estiramiento. Estos receptores monitorizan el contacto con la piel, así como la presión en el corazón y los vasos sanguíneos, la distensión de los órganos digestivos y la vejiga urinaria, y las fuerzas que reciben los dientes. En el corazón de cada mecanorreceptor hay ramificaciones axónicas desmielinizadas. Estos axones poseen canales iónicos mecanosensibles; su apertura depende del estiramiento, o de los cambios de la tensión, de la membrana que los rodea.
El receptor más grande es el corpúsculo de Pacini, situado profundamente en la dermis. Las terminaciones de Ruffini , que se encuentran tanto en la piel hirsuta como en la lampiña, son algo más pequeñas que los corpúsculos de Pacini. Los corpúsculos de Meissner tienen un tamaño menor que los de Pacini y se localizan en las crestas de la piel lampiña. En el seno de la epidermis encontramos los discos de Merkel; cada disco consta de una terminal nerviosa y una célula epitelial plana no neural. Los bulbos terminales de Krausse, están situados en las regiones limítrofes entre la piel seca y las membranas mucosas.
- Pacini terminal de un axón rodeado por 60 o 70 capas rellenas de líquido viscoso.
- Ruffini es el terminal de un axón y tiene 2 polos que unen pliegues de la piel con tejido subcutáneo (La tirantez de los pliegues de la piel nos la aportan estos corpúsculos de ruffini.)
- Meissner es el terminal de un axón rodeado por un globo relleno de líquido y células epiteliales sensibles a la vibración.
-Los discos de Merkel tienen en cada uno de los terminales del axón una célula epitelial y están rodeando la cresta dérmica que es lo que delimita la dermis con la epidermis. Estos discos nos aportan la gran resolución espacial del tacto.
Transducción del estímulo mecánico
Al ser una neurona, la transducción es un potencial de acción. El terminal del axón es de una neurona ganglionar.
En este dibujo se representa el estímulo táctil que infiere sobre el corpúsculo de paccini.
La selectividad de un axón mecanosensible depende principalmente de la estructura de su terminación especial. Cuando se comprime la cápsula, se transfiere energía a la terminal nerviosa, su membrana se deforma y se abren canales mecanosensibles. El flujo de iones de Na
- al interior y de K+ al exterior, a través de los canales genera un potencial de receptor, con un efecto despolarizador. Si la despolarización es lo bastante grande, el axón disparará un potencial de acción. Pero las capas de la cápsula son resbaladizas, y entre ellas hay un líquido viscoso. Si la presión del estímulo se mantiene, las capas se deslizan sobre la otra y transfieren la energía del estímulo de tal forma que la terminal axónica ya no se deforma, disipándose el potencial de receptor. Al cesar la presión, sucede lo contrario; la terminal se desporaliza de nuevo y se puede disipar otro potencial de acción.
El campo receptivo de la fibra aferente es la región de la piel inervada por sus terminales.
Discriminación espacial entre dos puntos. El umbral de discriminación entre dos puntos en la superficie corporal varía a lo largo del cuerpo.
Los pulpejos de los dedos presentan la resolución más elevada. Los puntos del código de Braille tienen un 1 mm de altura y están separados entre sí 2,5 mm.
- La densidad de los mecanorreceptores en la piel de la yema de los dedos es mucho mayor que en otras partes del cuerpo;
Axones aferentes primarios
Los axones que llevan información procedente de los receptores sensoriales somáticos hacia la médula espinal o el tronco del encéfalo son los axones aferentes primarios del sistema sensorial somático. Los axones aferentes primarios entran a la médula espinal a través de las raíces posteriores (por el asta dorsal); sus cuerpos celulares (somas) se localizan en los ganglios de la raíz posterior. Se trata de fibras mielinizadas moderadamente gruesas (denominadas ABeta) que transmiten información con rapidez (35-75 m/sg).
Los diámetros de los axones aferentes primarios varían mucho, y su tamaño correlaciona con el tipo de receptor sensorial al que están unidos.
La médula espinal
La mayoría de los nervios periféricos se comunica con el SNC a través de la médula espinal, que se encuentra alojada en la columna vertebral ósea.
La organización segmental de los nervios espinales mantiene la disposición topográfica de los mecanorreceptores.
Los 30 segmentos medulares están divididos en cuatro grupos, y cada segmento recibe el nombre de la vértebra adyacente a aquel donde se origina el nervio: cervicales (C), 1 a 8; torácicos (T), 1 a 12; lumbares (L), 1 a 5, y sacros (S), 1 a 5.
La organización segmentaria de los nervios espinales y la inervación sensitiva de la piel están relacionadas. El área de piel inervada por raíces anteriores y posteriores de un segmento medular se denomina dermatoma ; así, existe una correspondencia de uno a uno entre dermatomas y segmentos medulares.
Organización sensorial de la médula espinal
La médula espinal está compuesta por un núcleo central de sustancia gris, rodeado por una gruesa capa de fascículos de sustancia blanca, a menudo, denominados cordones. Cada mitad de sustancia gris medular está dividida en un asta posterior , una zona intermedia, y un asta anterior. Las neuronas que reciben señales sensoriales de las aferencias primarias se conocen como neuronas de segundo orden. La mayoría de las neuronas sensoriales de segundo orden de la médula espinal se encuentra en las astas posteriores.
Los grandes axones mielinizados ABeta que transportan la información sobre un contacto en la piel entran en el asta posterior y se ramifican. Una rama hace sinapsis en la zona profunda del asta posterior con neuronas sensoriales de segundo orden. Estas conexiones pueden iniciar o modificar una serie de reflejos rápidos e insconcientes. La otra rama del axón aferente primario ABeta asciende directamente hasta el cerebro. Esta señal ascendente es la responsable de la percepción, que nos permite elaborar juicios complejos sobre el estímulo que ha tocado la piel.
La vía del cordón posterior-lemnisco medial
La información relativa al tacto o a la vibración de la piel sigue un camino hacia el cerebro totalmente distinto del que toma la información sobre el dolor y la temperatura. La vía que está dedicada al tacto se llama vía del cordón posterior lemnisco medial.
El ramo ascendente de los grandes axones sensoriales (ABeta) entra en el cordón posterior ipsolateral de la médula espinal, situándose el haz de sustancia blanca en posición medial al asta posterior. Los cordones posteriores transportan información sobre la sensación táctil (y la propioceptiva) hacia el cerebro. Están formados por axones sensoriales primarios, así como por axones sensoriales de segundo orden procedentes de neuronas de la sustancia gris medular. Los axones del cordón posterior finalizan en los núcleos del cordón posterior , que se localizan en la unión entre la médula espinal y el bulbo raquídeo.
Esta vía, es una vía rápida y directa que conduce información de la piel al cerebro, sin que intervenga sinapsis alguna.
En este punto de la vía, la información sigue estando representada ipsolateralmente; es decir, la información táctil procedente del lado izquierdo del cuerpo está representada en la actividad de neuronas de los núcleos del cordón posterior izquierdo. No obstante, axones de neuronas de los núcleos del cordón posterior se curvan hacia el bulbo raquídeo ventral y medial, decusándose. A partir de ese punto, el sistema sensorial somático de un lado del cerebro se ocupa de las sensaciones originadas en el otro lado del cuerpo.
Los axones de los núcleos del cordón posterior ascienden en el seno de un haz de sustancia blanca diferenciada llamado el lemnisco medial. El lemnisco medial sube a través del bulbo, el puente y el mesencéfalo, y sus axones hacen sinapsis con neuronas del núcleo ventral posterior (VP) del tálamo. Las neuronas talámicas del núcleo se proyectan a continuación hacia regiones específicas de la corteza somatosensorial primaria, o S1.
Estudios fisiológicos demuestran que tanto en los núcleos del cordón posterior como en los talámicos tiene lugar una considerable transformación de la información. Como norma general, la información es alterada cada vez que pasa a través de un grupo de sinapsis en el cerebro. En particular, se producen interacciones inhibidoras entre grupos de señales adyacentes en la vía del cordón posterior-lemnisco medial que potencian las respuestas a los estímulos táctiles. Algunas sinapsis de estos núcleos también pueden modificar su fuerza, dependiendo de su actividad reciente. Las neuronas de los núcleos del cordón posterior y del tálamo también son controladas por señales procedentes de la corteza cerebral.
Vía trigeminal del tacto
La sensación somática de la cara procede mayoritariamente de los grandes nervios trigéminos (V par craneal), que entran al cerebro por el puente. Existen dos nervios trigéminos, y cada uno se divide en tres nervios periféricos que inervan la cara, la región de la boca, los dos tercios externos de la lengua y la duramadre que recubre el cerebro.
La superficie del cuerpo no está proporcionalmente representada en la corteza somatosensorial.
En primer lugar, el mapa está ordenado en corteza según los dermatomas. Puede estar distorsionado pero está perfectamente ordenado.
En segundo lugar, el mapa no está escalado como el cuerpo humano. En lugar de eso, tiene el aspecto de una caricatura: la boca, la lengua y los dedos son grotescamente grandes, mientras que el tronco, los brazos y las piernas son minúsculos. Esta disposición del mapa somatotópico también se denomina homúnculo somatosensorial. El tamaño relativo de la corteza dedicada a cada parte del cuerpo se correlaciona con la densidad de señales sensoriales que recibe de esa parte. El tamaño sobre el mapa también está relacionado con la importancia de las señales sensoriales que se reciben desde esa parte del cuerpo.
La importancia de una señal y el tamaño de su representación sobre la corteza son también un reflejo de la frecuencia con que se usa.
La corteza somatosensorial contiene múltiples mapas somatotópicos.
Se producen cambios plásticos en la representación cortical de las vibrisas en la corteza somatosensorial de roedores
Las grandes vibrisas faciales (bigotes) de los roedores tienen asignadas una gran parte del territorio de S1. Las señales sensoriales del folículo de cada vibrisa van a una agrupación claramente definida de neuronas de S1; estas agrupaciones reciben el nombre de barriles.
La disposición topográfica de los barriles en la corteza se corresponde con la disposición espacial de las vibrisas en la cara.
- (^) En la imagen A, se observa las vibrisas de un ratón normal sin anomalías.
- En la imagen B, se observa que la cerda B3 está dañada. Por lo tanto, se producen cambios plásticos, de manera que el barril B3 desaparece, pero aumentan de tamaño el barril B2 y B4.
- En la imagen C, podemos observar que hay 2 cerdas atadas en la hilera D, por lo que los campos de barriles D3 y D4 se fusionan.
Comparando los mapas de las áreas 3b y 1 corresponden a las mismas partes del cuerpo y se sitúan literalmente en paralelo a lo largo de tiras de corteza adyacentes. Los dos mapas somatotópicos no son idénticos, sino imágenes especulares.
Plasticidad del mapa cortical
En primer lugar, se obtuvo el mapa detallado de las regiones de S1 sensibles a la estimulación de la mano de un mono Aotus adulto mediante microelectrodos. A continuación se extirpó quirúrgicamente un dedo de la mano (el tercer dedo). Varios meses después se volvió a trazar el mapa de la corteza. La corteza que originalmente estaba dedicada al dedo amputado ahora respondía a la estimulación de los dedos adyacentes. Se había producido una drástica reordenación de los circuitos subyacentes a la somatotopía cortical.
En el experimento de la amputación la causa de la reordenación del mapa fue la ausencia de señales procedentes del dedo que faltaba.
¿Pero que ocurre cuando aumenta la actividad originada en un dedo? Para responder a esto, se adiestró a los monos de forma que utilizacen determinados dedos para llevar a cabo una tarea por la que recibían comida como recompensa. Tras varias semanas de adiestramiento, los experimentos de mapeado con microelectrodos mostraron que la representación de los dedos sobreestimulados se había ampliado en comparación con las zonas adyacentes, que no habían sido estimuladas.
Estos experimentos muestran que los mapas corticales son dinámicos y se ajustan en función de la cantidad de experiencias sensoriales que reciben.
El síndrome del miembro fantasma puede deberse al reordenamiento de las aferencias corticales tras la amputación
Una experiencia frecuente entre quienes han sufrido amputaciones es la percepción de sensaciones procedentes del miembro ausente al tocar otras partes del cuerpo.
Se ha demostrado que estas sensaciones de <> son provocadas normalmente por la estimulación de regiones de la piel cuyas representaciones somatotópicas limitan con las del miembro que falta; por ejemplo, es posible provocar una sensación en un brazo fantasma estimulando la boca. Las imágenes funcionales cerebrales revelan que las regiones corticales que originalmente estaban dedicadas al miembro ausente se activan ahora al estimular el rostro. Si bien esta plasticidad puede ser adaptativa, en el sentido de que no se deja de utilizar la corteza, la discrepancia entre la estimulación sensorial y la percepción en los amputados muestra que puede provocar confusión acerca de cómo hay que interpretar las señales procedentes de S1.
Aunque tener una región cortical más amplia dedicada a una parte del cuerpo no es necesariamente beneficioso para los amputados, aparentemente sí lo es para los músicos. Los violinistas y otros músicos que tocan instrumentos de cuerda deben presionar continuamente las cuerdas con su mano izquierda; los dedos de la otra mano, que sostiene el arco, reciben una estimulación menor. Las imágenes funcionales cerebrales de S1 muestran que la cantidad de corteza dedicada a los dedos de la mano izquierda está muy ampliada en los músicos de cuerda.
La corteza parietal posterior
DOLOR
SIGNIFICADO BIOLÓGICO DEL DOLOR
Insensibilidad congénita al dolor
- Asociada con una mutación en un gen que codifica un receptor del factor de crecimiento nervioso (NFG).
- Las personas pueden discriminar entre distintos estímulos táctiles pero no sienten dolor.
- (^) Muchas personas que padecen este trastorno mueren jóvenes a causa de graves lesiones.
El dolor guía la conducta adaptativa al indicar daños potenciales.
NOCICEPTORES Y MECANISMOS DE TRANSDUCCIÓN
La sensación somática depende en gran medida de los nociceptores, las terminaciones nerviosas libres, ramificadas y desmielinizadas que indican que un tejido corporal está siendo dañado o está en peligro de serlo.
Nocicepción y dolor no son lo mismo. El d olor es notar, o percibir, sensaciones irritantes, penosas, punzantes, palpitantes, atroces o insoportables procedentes de una parte del cuerpo. La nocicepción es el proceso sensorial que proporciona las señales que desencadenan el dolor.
Tipos de nociceptores
La transducción de los estímulos dolorosos tiene lugar en las terminaciones nerviosas libres de fibras C desmielinizadas y de fibras ADelta ligeramente mielinizadas. La mayoría de nociceptores responde a estímulos mecánicos, térmicos y químicos, es decir, son nociceptores polimodales.
- Nociceptores polimodales
- Nociceptores mecánicos: mecanorreceptores de umbral elevado
- Nociceptores químicos: bradicinina, iones K, ATP, iones H+, histamina
- Nociceptores térmicos: calor o frío extremo
HIPERALGESIA. Los mediadores químicos periféricos pueden sensibilizar y a veces activar los nociceptores
Los nociceptores sólo responden cuando los estímulos son lo bastante intensos como para lesionar los tejidos. La piel, los músculos o las articulaciones que ya están dañadas o inflamadas son anormalmente sensibles. Este fenómeno se conoce como hiperalgesia y es uno de los ejemplos que tiene el cuerpo de controlar el dolor. La hiperalgesia puede consistir en una disminución del umbral del dolor, en un aumento de intensidad de los estímulos dolorosos o incluso en un dolor espontáneo. Se produce hiperalgesia primaria en la zona en la que se ha lesionado un tejido, pero los tejidos situados alrededor del área lesionada también se puede volver hipersensibles por el proceso que se conoce como hiperalgesia secundaria.
Cuando la piel es lesionada se libera una amplia gama de sustancias. Esas sustancias químicas modulan la excitabilidad de los nociceptores, haciéndolos más sensibles a los estímulos térmicos o mecánicos.
Estas sustancias son:
- (^) Bradicina: sintetizada por la acción de las proteasas. Se unen a receptores de membrana del nociceptor y activan conductancias iónicas (aumenta la despolarización) y a largo plazo se vuelve más sensibles a los canales activados por el calor.
- Prostaglandina: se generan por la rotura enzimática de la membrana lipídica. Aumenta la sensibilidad del nociceptor. El ácido acetilsalicílico (AAS) y otros fármacos antiinflamatorios no estereoideos son un tratamiento eficaz para la hiperalgesia porque inhiben las enzimas necesarias para la síntesis de prostaglandinas.
- Sustancia P: Péptido sintetizado por los nociceptores (en ramas axónicas circundantes). Causa vasodilatación (hinchazón y enrojecimiento) y liberación de histamina por mastocitos (que despolariza al nociceptor) Hiperalgesia secundaria.
Hay mecanismos del SNC que también contribuyen a la hiperalgesia secundaria. Después de producirse la herida, la activación de los axones ABeta mecanosensibles por un leve toque puede desencadenar dolor. Así, otro mecanismo de hiperalgesia implica una comunicación cruzada entre las vías del tacto y del dolor en la médula espinal.
La capsaicina permitió identificar a los primeros receptores de membrana para el dolor
Receptor vaniloide TRPV1. Sensibles al calor, ácidos y a la capsaicina.
Los ratones que carecen del gen para este receptor:
- Responden al dolor mecanosensorial,
- (^) No responden al dolor del calor intenso (menos sensibilidad al dolor provocado por quemaduras)
- No presentan hiperalgesia térmica secundaria a la inflamación,
- No responden a la capsaicina (beben grandes cantidades de agua con capsaicina)
La vía espinotalámica del dolor
La información sobre el dolor en el cuerpo se conduce desde la médula espinal hasta el cerebro a través de la vía espinotalámica. Los axones de las neuronas de segundo orden se decusan inmediatamente y ascienden por el fascículo espinotalámico que discurre por la superficie ventral de la médula espinal. Las fibras espinotalámicas se proyectan hacia arriba por la médula espinal hasta el tálamo sin hacer ninguna sinapsis.
La vía trigeminal del dolor
La información dolorosa (y térmica) de la cara y la cabeza toma un camino hacia el tálamo que es semejante al de la vía espinal. Las fibras de pequeño diámetro del nervio trigémino hacen sinapsis en primer lugar con neuronas sensoriales de segundo orden en el núcleo espinal del trigémino del tronco del encéfalo. Los axones de esas neuronas se cruzan y ascienden hacia el tálamo en el lemnisco trigeminal.
Además de las vías espinotalámica y trigeminal, otras vías del dolor envían axones hacia diversas estructuras a todos los niveles del tronco del encéfalo, antes de alcanzar el tálamo.
El tálamo y la corteza. Los axones del fascículo espinotalámico y del lemnisco trigeminal establecen sinapsis en una región más amplia del tálamo que las del lemnisco medial.
Algunos axones finalizan en el núcleo VP, igual que los axones del lemnisco medial, pero los sistemas del tacto y del dolor todavía siguen segregados en él, ya que ocupan regiones separadas dentro del núcleo.
Otros axones espinotalámicos terminan en los pequeños núcleos intralamilares del tálamo.
A partir del tálamo, la información sobre el dolor y la temperatura se proyecta hacia diversas áreas de la corteza cerebral. Al igual que en el tálamo, esta vía cubre un territorio mucho más amplio que las conexiones corticales de la vía del cordón lateral-lemnisco medial.
Dolor referido
Los axones de nociceptores de las vísceras entran en la médula espinal por la misma ruta que los nociceptores cutáneos. En el seno de la médula espinal se produce una mezcla sustancial de la información procedente de estas dos fuentes. Este intercambio da lugar al fenómeno del dolor referido, por el que la activación de nociceptores viscerales es percibida como una sensación cutánea.
MODULACIÓN CENTRAL DEL DOLOR
Regulación aferente
El dolor originado por la actividad de los nociceptores también puede ser r educido por la actividad de los mecanoceptores de umbral bajo (fibras ABeta).
La teoría de la compuerta del dolor propone que determinadas neuronas de las astas posteriores, que proyectan un axón ascendente por el fascículo espinotalámico, son excitadas tanto por axones sensoriales de gran diámetro como por axones del dolor no mielinizados. La neurona que se proyecta también es inhibida por una interneurona, y la interneurona es excitada por el axón sensorial grueso e inhibida por el axón del dolor. Mediante esta disposición, la actividad aislada del axón del dolor provoca la excitación máxima de la neurona de proyección, permitiendo que las señales nociceptivas lleguen al cerebro. Sin embargo, si se produce una descarga concurrente del gran axón mecanoceptivo, éste activa la interneurona y suprime las señales nociceptivas.
Regulación eferente: Circuito neural que media la analgesia inducida por opiáceos
Las emociones fuertes o el estrés pueden suprimir con gran fuerza las sensaciones de dolor. Se ha implicado diversas regiones del cerebro en la supresión del dolor. Una de ellas es una zona de neuronas del mesencéfalo denominada sustancia gris periacueductal (SGPA) y periventricular. La estimulación eléctrica de la SGPA puede provocar una profunda analgesia.
La SGPA normalmente recibe señales de varias estructuras cerebrales, muchas de las cuales son adecuadas para transmitir señales relacionadas con el estado emocional. Las neuronas de la SGPA envían axones descendentes hacia varias regiones de la línea media del bulbo, particularmente a los núcleos del rafe (que utilizan el neurotransmisor serotonina). Estas neuronas bulbares proyectan, a su vez, axones descendentes hacia las astas posteriores de la médula espinal, donde pueden deprimir de manera efectiva la actividad de las neuronas nociceptivas.
Opiáceos endógenos. Producen una profunda analgesia cuando se utilizan por vía sistémica. También provocan cambios del estado de ánimo, mareos, nauseas, vómitos y estreñimiento. Los opiáceos actúan uniéndose específicamente y con fuerza a varios tipos de receptores de opiáceos en el cerebro, y de que el propio cerebro fabrica sustancias endógenas similares a la morfina, a las que se denomina colectivamente como endorfinas. Las endorfinas son unas proteínas, o péptidos, de tamaño relativamente pequeño.
Las endorfinas y sus receptores están ampliamente distribuidos por el SNC, pero se concentran de manera especial en áreas que procesan o modulan la información nociceptiva. Pequeñas inyecciones de morfina o endorfinas en la SGPA, los núcleos de rafe o el asta posterior pueden provocar analgesia. Puesto que este efecto se puede evitar administrando un bloqueador específico de los receptores de opiáceos, la naloxona, los fármacos inyectados tienen que haber actuado uniéndose a receptores de opiáceos en esas zonas. La naxolona también puede bloquear los efectos analgésicos inducidos al estimular eléctricamente esas regiones. A nivel celular, las endorfinas ejercen múltiples efectos que incluyen la supresión de la liberación de glutamato en las terminaciones presinápticas y la inhibición de las neuronas hiperpolarizando sus membranas postsinápticas. Los amplios sistemas de neuronas que contienen endorfinas en la médula espinal y en el tronco del encéfalo impiden el paso de señales nociceptivas a través del asta posterior y en niveles superiores del cerebro donde se genera la percepción del dolor.
