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SEPSIS
Las definiciones de sepsis y choque séptico han evolucionado rápidamente desde principios de la década de 1990 El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) ya no se incluye en la definición, ya que no siempre es causado por una infección. Sepsis temprana : la infección y la bacteriemia pueden ser formas tempranas de infección que pueden progresar a sepsis. Sin embargo, no existe una definición formal de sepsis temprana. Infección y bacteriemia : todos los pacientes con infección o bacteriemia tienen riesgo de desarrollar sepsis La infección se define como la invasión de tejido normalmente estéril por organismos que da lugar a una patología infecciosa. La bacteriemia es la presencia de bacterias viables en la sangre. Identificación de la sepsis temprana (qSOFA, NEWS) : las pautas sociales hacen hincapié en la identificación temprana de los pacientes infectados que pueden desarrollar sepsis como una forma de disminuir la mortalidad asociada a la sepsis. Los dos puntajes más comúnmente utilizados son el puntaje de Evaluación de falla de órganos secuencial (relacionada con la sepsis) rápido (qSOFA) y el puntaje nacional de alerta temprana Sepsis : un grupo de trabajo de SCCM / ESICM de 2016 ha definido la sepsis como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección; caracterizada por activación simultanea de inflamación, alteraciones metabólicas y coagulopatía sistémica, a través de liberación de citocinas pro-inflamatorias, pro-coagulantes y adhesión molecular de las células de inmunidad y daño endotelial) Disfunción de órganos: el grupo de trabajo de SCCM / ESICM de 2016 define la disfunción de órganos como un aumento de dos o más puntos en la puntuación SOFA Es importante destacar que la puntuación SOFA es una puntuación de disfunción orgánica. No es un diagnóstico de sepsis ni identifica a aquellos cuya disfunción orgánica se debe realmente a una infección, sino que ayuda a identificar a los pacientes que potencialmente tienen un alto riesgo de morir a causa de una infección.
Una puntuación ≥2 se asocia
con malos resultados debido a
la sepsis.
La puntuación total representa el
riesgo de muerte por sepsis e
indica la urgencia de la
respuesta:
●0 a 4 - riesgo bajo (una
puntuación de 3 en cualquier parámetro individual es bajo-medio)
●5 a 6 - riesgo medio
●7 o más - alto riesgo
El término sepsis grave, que originalmente se refería a la sepsis que estaba asociada con hipoperfusión tisular (p. Ej., Lactato elevado, oliguria) o disfunción orgánica (p. Ej., Creatinina elevada, coagulopatía), y el término síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) ya no se utilizan desde que las definiciones de sepsis y choque séptico de 2016 incluyen pacientes con evidencia de hipoperfusión tisular y disfunción orgánica. Sin embargo, el Centro de Servicios de Medicare y Medicaid (CMS) aún continúa apoyando la definición anterior de SIRS, sepsis y sepsis grave. El SRIS puede ocurrir en varias afecciones relacionadas o no con la infección. Las afecciones no infecciosas asociadas clásicamente con SIRS incluyen trastornos autoinmunitarios, pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo, quemaduras o cirugía.
cristaloides (p. Ej., Solución salina normal , lactato de Ringer) en el tratamiento de la sepsis o el choque séptico, pero han identificado el daño potencial del uso pentaalmidón o hidroxietil almidón. La solución salina hipertónica no tiene ningún papel Los datos que discuten la elección de la FIV entre los pacientes con sepsis incluyen los siguientes: ● Cristaloides versus albúmina - Entre los pacientes con sepsis, varios ensayos aleatorizados y metanálisis no han informado diferencias en la mortalidad cuando se comparó la albúmina con los cristaloides, aunque un metaanálisis sugirió beneficios en aquellos con shock séptico. En el ensayo Saline vs Albumin Fluid Evaluation (SAFE) realizado en pacientes críticamente enfermos, no hubo beneficio de la albúmina en comparación con la solución salina incluso en el subgrupo con sepsis grave, que comprendía el 18% del grupo total. Entre los cristaloides, no hay pautas que sugieran que una forma sea más beneficiosa que la otra. ● Cristaloide versus hidroxietil almidón (HES) : en el ensayo Scandinavian Starch for Severe Sepsis and Septic Shock (6S), en comparación con el acetato de Ringer, el uso de HES resultó en un aumento de la mortalidad (51 versus 43 por ciento) y terapia de reemplazo renal (22 versus 16 por ciento). ● Cristaloide versus pentastarch - El ensayo Efficacy of Volume Substitution and Insulin Therapy in Severe Sepsis (VISEP) comparó el pentastarch con el lactato de Ringer modificado en pacientes con sepsis severa y no encontró diferencias en la mortalidad a 28 días. El ensayo se detuvo antes de tiempo porque hubo una tendencia hacia un aumento de la mortalidad a los 90 días entre los pacientes que recibieron pentastarch. ● Soluciones salinas equilibradas. En un estudio retrospectivo en el servicio de urgencias de 149 pacientes con sepsis, el uso de soluciones salinas equilibradas se asoció con una menor probabilidad de mortalidad en comparación con la solución salina normal. Tratamiento de la acidosis metabólica : se analiza por separado si la acidosis metabólica asociada con la sepsis debe tratarse con bicarbonato. La acidosis láctica provoca una disminución de la concentración de bicarbonato sérico que es similar en magnitud al aumento de la concentración de lactato. Esta acidemia grave puede producir inestabilidad hemodinámica como resultado de la reducción de la contractilidad del ventrículo izquierdo, la vasodilatación arterial y la alteración de la capacidad de respuesta a las catecolaminas Objetivos de la terapia: La terapia principal es la reversión de la enfermedad subyacente (p. Ej., Shock). Cuando se utiliza la terapia con bicarbonato en pacientes con acidosis láctica y acidemia grave, el objetivo es mantener el pH arterial por encima de 7,1 hasta que se pueda revertir el proceso primario que causa la acidosis metabólica. Sin embargo, si el paciente tiene una lesión renal aguda grave, el objetivo es elevar el pH por encima de 7,3. Si la ventilación es adecuada, el paciente con acidosis láctica grave (pH inferior a 7,1) debe recibir un bolo intravenoso de bicarbonato de sodio de 1 a 2 mEq / kg de peso corporal. Los electrolitos séricos y el pH sanguíneo deben medirse entre 30 y 60 minutos después, y la dosis de bicarbonato de sodio puede repetirse si persiste la acidosis láctica grave (pH inferior a 7,1). Las infusiones rápidas de bicarbonato de sodio pueden aumentar la presión parcial de dióxido de carbono (PCO 2 ), acelerar la producción de lactato, disminuir el calcio ionizado, expandir el espacio extracelular y elevar la concentración sérica de sodio. Antibioticoterapia : La elección del tratamiento antibiótico empírico depende de temas complejos relacionados con los antecedentes del paciente, el estado clínico y los factores epidemiológicos locales; por lo que la elección de antimicrobianos debe adaptarse a cada individuo. A menudo se requiere el tratamiento con múltiples fármacos para asegurar un espectro inicial suficientemente amplio de cobertura empírica.
En un análisis retrospectivo de más de 17.000 pacientes con sepsis y choque séptico, el retraso en la primera administración de antibióticos se asoció con un aumento de la mortalidad hospitalaria con un aumento lineal del riesgo de mortalidad por cada hora de retraso en la administración de antibióticos La cobertura debe estar dirigida tanto contra bacterias grampositivas como gramnegativas y, si está indicado, contra hongos (p. Ej., Candida ) y, en raras ocasiones, virus (p. Ej., Influenza). El espectro amplio se define como agente (s) terapéutico (s) con actividad suficiente para cubrir una variedad de organismos gramnegativos y positivos (p. Ej., Carbapenem, piperacilina-tazobactam). Muchos pacientes con shock séptico, en particular los que se sospecha que tienen sepsis por gramnegativos, deben recibir terapia combinada con al menos dos antimicrobianos de dos clases diferentes dependiendo de los organismos que se consideren patógenos probables y susceptibilidad antibiótica local. Entre los organismos aislados de pacientes con sepsis, los más frecuentes son Escherichia coli , Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae y Streptococcus pneumoniae, por lo que debe tenerse en cuenta la cobertura de estos organismos al elegir un agente Se debe tomar en cuenta otros patógenos potenciales cuando existan factores de riesgo y considerar lo siguiente: S. aureus resistente a meticilina****. Existe un reconocimiento creciente de que S. aureus resistente a meticilina (MRSA); Se sugiere vancomicina intravenosa empírica (ajustada para la función renal) a los regímenes empíricos, particularmente en aquellos con shock o aquellos en riesgo de MRSA. Pseudomonas es un patógeno probable, preferimos combinar la vancomicina con dos de los siguientes, Cefalosporina antipseudomonas (p. Ej., Ceftazidima , cefepima ) o Carbapenem antipseudomonal (p. Ej., Imipenem , meropenem ) o Inhibidor de betalactámicos / betalactamasas antipseudomonas (p. Ej., Piperacilina-tazobactam, o Fluoroquinolona con buena actividad anti-pseudomonas (p. Ej., Ciprofloxacina ), o Aminoglucósido (p. Ej., Gentamicina , amikacina ) o Monobactam (p. Ej., Aztreonam ) Infecciones fúngicas invasivas : la administración de rutina de la terapia antimicótica empírica generalmente no está justificada en pacientes críticamente enfermos no neutropénicos. Las infecciones fúngicas invasivas ocasionalmente complican el curso de la enfermedad crítica, especialmente cuando están presentes los siguientes factores de riesgo: cirugía, nutrición parenteral, tratamiento antimicrobiano prolongado u hospitalización (especialmente en la unidad de cuidados intensivos), quimioterapia, trasplante, insuficiencia hepática o renal crónica, diabetes , cirugía abdominal mayor, dispositivos vasculares, choque séptico o colonización multisitio con Candida spp. Sin embargo, los estudios no apoyan el uso rutinario de antifúngicos empíricos en esta población. Los pacientes que tienen hipoperfusión persistente a pesar de la reanimación con líquidos adecuada y el tratamiento antimicrobiano deben reevaluarse para determinar la capacidad de respuesta a los líquidos Vasopresores : los vasopresores intravenosos son útiles en pacientes que permanecen hipotensos a pesar de la reanimación adecuada con líquidos o que desarrollan edema pulmonar cardiogénico.
Vasopresina (hormona antidiurética) se utiliza en el tratamiento de la diabetes insípida y el sangrado por varices esofágicas; sin embargo, también puede ser útil en el tratamiento del shock vasodilatador ; Aunque aún no se ha definido su función precisa en el choque vasodilatador , se utiliza principalmente como agente de segunda línea en el choque vasodilatador refractario , en particular el choque séptico o la anafilaxia que no responde a la epinefrina. También se usa ocasionalmente para reducir la dosis del fármaco de primera línea. La terlipresina, un análogo de la vasopresina, se ha evaluado en pacientes con shock vasodilatador, pero no está disponible Los efectos de la vasopresina pueden depender de la dosis. Un ensayo aleatorizado comparó dos dosis de vasopresina (0,0333 frente a 0,067 UI / min) en 50 pacientes con shock vasodilatador que requirieron vasopresina como segundo agente presor. La dosis más alta fue más eficaz para aumentar la presión arterial sin aumentar la frecuencia de efectos adversos en estos pacientes. Sin embargo, dosis de vasopresina superiores a 0,03 unidades / min se han asociado con isquemia coronaria y mesentérica y necrosis cutánea en algunos estudios. Otros efectos adversos potenciales incluyen hiponatremia, vasoconstricción pulmonar y diabetes insípida AGENTES NO ADRENERGICOS : Varios agentes producen vasoconstricción o inotropía a través de mecanismos no adrenérgicos, incluidos los inhibidores de la fosfodiesterasa y los inhibidores de la óxido nítrico sintasa, los sensibilizadores del calcio o la angiotensina II. Inhibidores de la PDE Inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE), inamrinona y milrinona , son fármacos no adrenérgico con acciones inotrópicos y vasodilatadores. Efectos son similares a los de la dobutamina pero con una menor incidencia de arritmias. Uso en pacientes con deterioro de la función cardíaca e insuficiencia cardíaca médicamente refractaria, pero sus propiedades vasodilatadoras limitan su uso en pacientes hipotensos Inhibidores de la NOS sobreproducción de óxido nítrico parece desempeñar un papel importante en la vasodilatación inducida por la sepsis Los estudios de inhibidores de la óxido nítrico sintasa (NOS) como la N-monometil-L-arginina (L-NMMA) en la sepsis demuestran un aumento dosis-dependiente de la resistencia vascular sistémica (RVS); tiende a compensarse con la caída del IC, de modo que la presión arterial media (PAM) sólo aumenta mínimamente. Sensibilizadores de calcio Aumentan la contractilidad miocárdica (p. Ej., Pimobendan, levosimendan), pero no hay pruebas concluyentes de mejores resultados con su uso Angiotensina II La angiotensina II resultó en una frecuencia cardíaca más alta, sin taquiarritmias potencialmente mortales y aumento de PAM. Se necesitarán ensayos adicionales para comparar la angiotensina II con otros agentes
vasopresores y para examinar sus efectos en poblaciones distintas de las que padecen choque vasodilatador antes de que pueda usarse de forma rutinaria como un agente de segunda línea para el tratamiento del choque. Insuficiencia suprarrenal Es la incapacidad de las glándulas suprarrenales para secretar más cantidad de cortisol ante situaciones de estrés pueden tener diferentes etiologías como procesos destructivos de la glándula (insuficiencia primaria) o el uso de esteroides exógenos (insuficiencia secundaria). Sin embargo, la causa más frecuente de falla uprarrenal es la sepsis y el SIRS. El nivel sérico de cortisol de 25μg/dL es el mínimo esperado como una respuesta adecuada al estrés. En pacientes críticamente enfermos, los niveles extremos de cortisol se han asociado con un incremento en la gravedad de la enfermedad e incremento en la mortalidad. Los niveles de cortisol bajo indican una insuficiencia suprarrenal, niveles altos se asocian con incremento en la gravedad de la enfermedad. Las dosis fisiológicas de esteroides mejoran la sobrevida de pacientes con disfunción suprarrenal Estudios del efecto de los glucocorticoides en la expresión de genes de células mononucleares muestra que los glucocorticoides sobre-regulan más de 2,000 genes que están involucrados en la regulación de la respuesta inmune. Las citocinas inhiben la acción del eje y disminuyen la expresión de los receptores proteicos de glucocorticoides, la producción crónica de interleucina 6 (IL-6) bloquea la liberación de ACTH y del factor de necrosis tumoral alfa (FNTα), además disminuye la liberación de ACTH mediada por el factor liberador pituitario. El principal desafío asociado con la administración de glucocorticoides a pacientes con sepsis es seleccionar aquellos que probablemente se beneficien. Selección de pacientes : al considerar pacientes con sepsis y shock séptico para la terapia con glucocorticoides, generalmente usamos las siguientes pautas: ●Para la mayoría de los pacientes adultos con shock séptico, sugerimos no utilizar de forma rutinaria la terapia con glucocorticoides intravenosos como parte de la terapia inicial. ●Utilizamos la terapia con glucocorticoides caso por caso en pacientes seleccionados con choque refractario (definido como una presión arterial sistólica <90 mmHg durante más de una hora después de una reanimación adecuada con líquidos y la administración de vasopresores). ●Cuando se toma la decisión de utilizar la terapia con glucocorticoides, sugerimos hidrocortisona sola (<400 mg por día en dosis divididas) en lugar de la terapia combinada con fludrocortisona. Sin embargo, la adición de fludrocortisona (50 mcg por sonda gástrica una vez al día) es una alternativa razonable basada en algunos ensayos que mostraron un beneficio en la mortalidad. Este enfoque se basa en ensayos aleatorizados y metanálisis que han demostrado sistemáticamente que si bien la terapia con glucocorticoides conduce a una resolución más rápida del shock, parece haber un efecto mínimo o nulo sobre la mortalidad; Además, es más probable que se observe un beneficio en aquellos que están gravemente enfermos que en aquellos con una enfermedad leve Referencias:
1. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Campaña de supervivencia a la sepsis: Directrices internacionales para el tratamiento de la sepsis y el shock séptico: 2016. Crit Care Med 2017; 45: 486.
d. Iniciando simultáneamente el tratamiento con líquidos y fármacos vasoactivos
