Síndrome de Cushing: Causas, Diagnóstico y Tratamiento, Diapositivas de Clínica Medica

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HIPERFUNCIÓN

CORTICOSUPRARRENAL

Enfermedad y síndrome de Cushing

CORTEZA SUPRARRENAL

• (^) Consta de tres zonas: *Glomerular Aldosterona *Fascicular Cortisol *Reticular Andrógenos

• (^) Trastorno hormonal
• (^) Se produce por exposición excesiva y prolongada a la acción de las hormonas glucocorticoides.
• (^) Formas: *Endógena *Exógena o yatogénica

SÍNDROME DE CUSHING

• (^) Es una forma de Síndrome de Cushing
• (^) Provocada por un tumor o crecimiento excesivo de la hipófisis Hipersecreción crónica de ACTH hipofisaria

ENFERMEDAD DE CUSHING

 (^) Enfermedad de Cushing hipofisaria 70  (^) Enfermedad de Cushing asociada con el síndrome de MEN-1 Rara  (^) Síndrome de Cushing por ACTH ectópica 10-  (^) Síndrome de Cushing por CRH ectópica Rara  (^) Tumores suprarrenales: adenomas y carcinomas 15  (^) Hiperplasia suprarrenal micronodular pigmentada (incluye tríada de Carney) < 2  (^) Hiperplasia suprarrenal macronodular (incluye síndrome de McCune- Albright, MEN-1 y estimulación por receptores aberrantes) < 2

SÍNDROME DE CUSHING ENDÓGENO

SÍNDROME DE CUSHING DEPENDIENTE DE LA ACTH (^) El síndrome de Cushing dependiente de ACTH supone aproximadamente el 80% de todos los síndromes de Cushing. Tabla 232-1 Clasificación del síndrome de Cushing y frecuencia de presentación

• tumor del estroma gastrointestinal (GIST)
• condroma pulmonar
• extra-adrenal paraganglioma

SÍNDROME DE CUSHING NO DEPENDIENTE DE LA ACTH

 Tumores suprarrenales: adenomas y carcinomas 15

 Hiperplasia suprarrenal micronodular pigmentada (incluye

tríada de Carney) < 2

 Hiperplasia suprarrenal macronodular (incluye síndrome

de McCune-Albright, MEN-1 y estimulación por receptores

aberrantes) < 2

Tabla 232-1 Clasificación del síndrome de Cushing y frecuencia de presentación

• (^) Administración de dosis suprafisiológicas de glucocorticoides o

ACTH

´´El rol de los medicamentos corticoesteroides´´

SÍNDROME DE CUSHING EXÓGENO (YATRÓGENO) SEUDO-CUSHING O HIPERCORTICISMO EN AUSENCIA DE SÍNDROME DE CUSHING

• (^) Alcoholismo
• (^) Depresión mayor
• (^) Obesidad
• (^) Diabetes mellitus mal controlada
• (^) Ejercicio extenuante

• (^) Interrogatorio  (^) Exógeno  (^) Endógeno
• (^) Prueba de Nugent  (^) Supresión del eje hipotalámico  (^) Administración oral Dexametasona 1mg a las 23hs  (^) Normal menor a 1,8 μg/dl

DIAGNÓSTICO DE HIPERCORTICISMO

• (^) Debemos determinar entre las formas de hipercorticismo dependiente y las no dependientes de ACTH.

DIAGNÓSTICO ETIOLOGICO

 IRMA

• (^) En los tumores suprarrenales productores de cortisol, y en las hiperplasias micro- o macronodulares primarias, las concentraciones de ACTH son indetectables o muy bajas (< 5 pg/mL)
• (^) En la determinación de secreción ectópica de ACTH y de los adenomas hipofisarios, las concentraciones de ACTH pueden ser normales o elevadas en ambos casos (> 15-20 pg/mL)  (^) RIA
• (^) Para detectar ACTH fragmentado o big ACTH en algunos tumores productores de ACTH ectópica  (^) Prueba de estimulación con CRH

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• (^) RM Craneal
• (^) Cateterización bilateral de los senos petrosos inferiores en adenomas inferiores de 5-6 mm Adenoma secretor de ACTH

• (^) TC y RM de las suprarrenales
• (^) PET-FDG
• (^) Gammagrafía con yodometilnorcolesterol
• (^) TC torácica