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Metabolismo de Purinas y Pirimidinas: Insomnio y Dieta Alta en Carbohidratos, Diapositivas de Bioquímica
Un caso clínico de un paciente masculino de 42 años que presenta problemas para conciliar el sueño, cambios en su apetito y un estilo de vida sedentario. El documento explora la relación entre el metabolismo de purinas y pirimidinas, la síntesis y degradación de la melatonina, y la influencia de una dieta alta en carbohidratos y baja en proteínas en el ciclo del sueño y la salud del paciente. Se analizan las vías metabólicas involucradas, incluyendo la síntesis de purinas y pirimidinas, la degradación de aminoácidos y proteínas, y el ciclo de la urea. El documento también destaca la importancia de la melatonina en la regulación del ciclo circadiano y su relación con la glucosa y el ampc.
Tipo: Diapositivas
2024/2025
1 / 15
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COMPUESTOS
NITROGENADOS
Problemas para conciliar el sueño.
3-4 horas, en las últimas 2 semanas.
Cambios en su apetito, tendencia a comer
en exceso (Dieta alta en carbohidratos y
grasas, baja en proteínas)
Estilo de vida sedentario por el contexto
laboral
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 42 años
1 2 3 4 5 MELANOPSINA (IPRGC) Recorrido Retina-Pinealocitos La producción y secreción de la hormona melatonina es estimulada por fibras del nervio postgangliónico de la retina. Posteriormente, llega NSQ (Hipotálamo) Las fibras del nervio postgangliónico atraviesan el ganglio cervical superior hasta alcanzar la glándula pineal. Síntesis de melatonina A pesar de que la luz externa influye en la producción de melatonina, este factor NO DETERMINA el funcionamiento global de la hormona.
1 2 3 4 MELATONINA Sintesis De triptofano a 5-hidroxitriptófano (5-HTP) mediante la enzima triptófano hidroxilasa. El 5-HTP se convierte en serotonina mediante la enzima descarboxilasa La serotonina se convierte en N- acetilserotonina mediante la enzima N- acetiltransferasa. (AANAT) Luego, la N-acetilserotonina se convierte en melatonina mediante la enzima hidroxindol-O- metiltransferasa (HIOMT).
- MT1 → Induce el sueño al reducir la excitabilidad neuronal. (SNC)
- MT2 → Regula la fase y sincronización del ciclo circadiano (SNC y tejido no cerebral)
- Activa GABA y adenosina, e inhibe dopamina, favoreciendo el sueño profundo.
Actualmente A largo plazo
DEGRADACIÓN DE AMINOÁCIDOS A corto plazo: ✔ La insulina inhibe la degradación de aminoácidos. ✔ Disminuye la gluconeogénesis a partir de aminoácidos. ✔ Se reduce la producción de urea. A largo plazo: ❌ Se degrada más músculo para obtener aminoácidos esenciales. ❌ Se activa la gluconeogénesis a partir de aminoácidos. ❌ Aumenta la producción de urea y la excreción de nitrógeno.
DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS Aunque una dieta alta en carbohidratos reduce la degradación proteica a corto plazo debido a la insulina, la falta de proteínas termina favoreciendo la pérdida muscular al no aportar suficientes aminoácidos para la renovación proteica.
SINTESIS DE PIRIMIDINAS Con cantidad minima de precursores puede funcionar, pero no con normalidad. El exceso de PRPP puede activar la CPSII.
Reducida pero funcional
Alta en carbohidratos Vias de pentosas PRPP Baja en proteínas Dieta Aumenta Aumenta Activa CPSII Algunos aminoácidos (aspartato y glutamina) Disminuye Síntesis de Pirimidinas Activa Lecturio. (s.f.). Deficiencias de recuperación de purinas. Recuperado de https://www.lecturio.com/es/concepts/deficiencias-de-recuperacion-de-purinas/
DEGRADACION DE PURINAS la aumenta
El cortisol promueve el catabolismo de
proteínas y ácidos nucleicos.
también reduce la capacidad de los
riñones para excretar ácido úrico.
Insomnio por la inhibición de la transporte de ácido úrico en los túbulos renales Dieta alta en carbohidratos
Hay incremento
de insulina
la cual reduce la actividad de los
transportadores renales de ácido
úrico como URAT1 y OAT
Al haber glucosa
en sangre
favorece la glicólisis, aumentando
la producción de PRPP
Dieta baja en proteína
impulsa la activación de la vía
de novo, lo que resulta en la
producción de más ácido úrico.
formacion de cristales en las
articulaciones, contribuyendo a
la gota.
Lecturio. (s.f.). Metabolismo de purinas y pirimidinas. Recuperado de https://www.lecturio.com/es/concepts/metabolismo-de-purinas-y- pirimidinas/
Reducida pero funcional
SALVAMENTO DE PURINAS
Aumento de insulina:
Favorece el metabolismo anabólico, promoviendo la síntesis
de nucleótidos purínicos.
Activa la vía de las pentosas fosfato, aumentando la
disponibilidad de ribosa-5-fosfato, un sustrato clave para la
síntesis de nucleótidos.
Reduce el catabolismo muscular, disminuyendo la liberación
de bases purínicas al torrente sanguíneo.
Mayor disponibilidad de ATP:
Facilita la activación de las enzimas.
Reduce la conversión de purinas a ácido úrico.
Lecturio. (s.f.). Deficiencias de recuperación de purinas. Recuperado de https://www.lecturio.com/es/concepts/deficiencias-de-recuperacion-de-purinas/
Activada pero en estado limitado
Aumento de insulina y ribosa-5-fosfato →
Activación eficiente de la vía de salvamento.
Mayor reutilización de nucleótidos
pirimidínicos → Menos degradación a β-
alanina y β-aminoisobutirato.
Favorece la síntesis de ARN y ADN en tejidos
con alta actividad metabólica nocturna, como
el cerebro.
SALVAMENTO DE PIRIMIDINAS
Activada pero en estado limitado
Lecturio. (s.f.). Deficiencias de recuperación de purinas. Recuperado de https://www.lecturio.com/es/concepts/deficiencias-de-recuperacion-de-purinas/