¡Descarga Estreptococo betahemolítico del grupo A: características y complicaciones y más Resúmenes en PDF de Microbiología solo en Docsity!
Streptococcus
El género Streptococcus: cocos grampositivos, están agrupados en pares o cadenas durante su multiplicación. ● Son inmóviles. ● No forman esporas. ● Son catalasa negativo y oxidasa negativo. ● Son anaerobios facultativos. ● Es menos resistente que el sthapilococcus a la penicilina. ● Son flora normal de la piel, la boca, tracto respiratorio superior, de los intestinos, y del tracto genito-urinario. CLASIFICACIÓN Se da por 3 sistemas diferentes.
1. Patrón de hemólisis Son alfta, beta y gamma hemolíticos. ● Alfa hemolíticos: Hemólisis parcial (algunos glóbulos rojos van a ser destruidos y otros no). Se observa alrededor de las colonias en un cultivo de agar sangre un halo verdoso. ● Beta hemolíticos: Hemólisis total. Todos los glóbulos rojos son destruidos y se observa un halo claro alrededor de las colonias. ● Gamma hemolíticos : Hay ausencia de hemólisis es por esto que se ve del mismo color de la sangre. 2. Grupos de Lancefield. Se agrupan de acuerdo a los hidratos de carbono que están contenidos en la pared celular de muchos estreptococos. La especificidad serológica del hidrato de carbono específico de grupo está determinada por un aminoglúcido.
- El tercer sistema de clasificación es de acuerdo a las pruebas bioquímicas.
STREPTOCOCCUS PYOGENES
1. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Las cepas de S. pyogenes, son cocos esféricos, de 1-2 um de diámetro, y forman cadenas cortas en muestras clínicas y cadenas cortas en cultivos. Crece en un agar sangre enriquecido y se inhibe en estado de hiperglicemia. Tras 24 horas de incubación forman colonias blancas, de 1-2 mm, con zonas de B-hemólisis. El marco estructural es capa de peptidoglicano. El carbohidrato específico del grupo es N- acetilglucosamina y de ramosa. Encontramos a la proteína M que se asocia a estreptococos virulentos, y tiene un extremo carboxilo y un extremo amino. La proteína M se clasifica en: ● Proteína M de clase I. Comparten antígenos expuestos. Responsables de la fiebre reumática. ● Proteína M de clase II. Carecen de antígenos expuestos comunes. La clasificación epidemiológica del streptococcus pyogenes se basa en el análisis del gen emm (formado por más de 20 genes). En la pared celular encontramos proteínas de tipo M, ácido lipoteicoico, y proteína F. Existen cepas encapsuladas con ácido hialurónico, y son responsables de infecciones sistémicas graves.
2. PATOGENIA E INMUNIDAD La Virulencia de los estreptococos del grupo A depende de:
- La Capacidad de bacterias de adherirse a la superficie de células del hospedador
- Invadir las células epiteliales
- Producir una variedad de toxinas y de enzimas Interacciones hospedador-parásito iniciales S. pyogenes, a parte de mecanismos para evitar la opsonización y fagocitosis presenta:
- Cápsula de ácidos hialurónico: es poco inmunogénica e interfiere con la fagocitosis.
- Las proteínas M: interfieren con la fagocitosis, debido a que bloquean la unión del componente C3b del complemento. Al unirse ya sea al fragmento Fe de los anticuerpos o a la fibronectina → bloquea la activación del complemento por la ruta alternativa y reduce la cantidad de C3b unido
- Peptidasa de C5a: Inactiva C5a encargada de proteger la bacteria de una depuración precoz. Adherencia a células del hospedador
- Mediada por 10 Ag bacterianos como: ácido lipoteicoico, las proteínas M y la proteína F
- Adherencia inicial: interacción débil entre ácido lipoteicoico y los sitios de unión de los ácidos grasos en la fibronectina y las células epiteliales
- Adherencia posterior: implica a la proteína M, la proteína F y otras adhesinas que interaccionan con los receptores específicos de las células del hospedador.
4. ENFERMEDADES CLÍNICAS
Enfermedades estreptocócicas supurativas Enfermedades estreptocócicas no supurativas Faringitis Fiebre reumática Pioderma Glomerulonefritis aguda. Erisipela Celulitis Fascitis necrosantes Bacteriemia (40% mortalidad) Enfermedades estreptocócicas supurativas más frecuentes ESCARLATINA O FIEBRE ESCARLATA La escarlatina en una enfermedad exantemática, infectocontagiosa, se transmite principalmente de persona a persona al estornudar o toser, el contagio puede ser por enfermos o por portadores sanos, es producida por las exotoxinas del estreptococo beta hemolítico del grupo A ● Produce tres tipos de toxinas A, B y C que provocan las manifestaciones clínicas de esta enfermedad, por tanto puede padecerse en tres oportunidades. ● Predominante en climas templados ● La puerta de entrada es generalmente respiratoria, localizándose en la nariz y garganta, desde donde invade los tejidos y ganglios linfáticos regionales. Factores de riesgo
- Es más frecuente en zonas urbanas
- Se asocia a infecciones faríngeas, heridas o quemaduras infectadas por estreptococos
- El contacto con personas infectadas por estreptococo aumenta el riesgo Manifestaciones clínicas Fase de incubación → 2 - 4 en el que se desarrolla la infección y empiezan a presentar los signos y síntomas, a veces es tan corta que se solapa con la fase prodrómica. Fase prodrómica → puede extenderse hasta los 7 días
- Inicio Brusco → como proceso gripal
- Cefalea
- Fiebre elevada → (2 - 4 dias) disminuye con el paso del tiempo
- Odinofagia
- Vómito
- Exantema en el velo del paladar → Máculas puntiformes rojas en la úvula y en el paladar duro y blando → Manchas de Forcheimer
- Faringoamigdalitis dolorosa
Fase exantemática → 24 - 48 horas
- Piel roja y brillante → 12 a 48 horas de la aparición de la fiebre primero en cara, orejas, pecho y axilas, se extienden al tronco y extremidades aproximadamente en 24h
- Linfoadenopatias
- Palidez de las conjuntivas en la región peribucal
- Erupción difusa y papilar
- Lengua en fresa
- Piel de lija → esiones maculo-papulares de color rojo, la textura de la piel es aspera
- Líneas de Pastia → ruptura de los capilares hace aparecer líneas de color rojo Fase de Descamación → 5 - 7 días, puede alargarse hasta 2 - 4 semanas dependiendo de la gravedad o situación de los exantemas.
- Descamación → inicia en la cara, orejas, axilas, ingles
- Piel y manos
- Síntomas mejora con una dieta balanceada y equilibrada
- Epidermis muy delicada por la descamación Diagnóstico por medio de exámenes:
- Cultivo por medio de una muestra de secreciones faríngeas
- Hemograma muestra un aumento del recuento de leucocitos
- PCR y VSG con valores elevados Diagnóstico Diferencial
- Principal → Sarampión, Rubéola, Varicela, Eritema Infeccioso, Exantema Medicamentoso o súbito, Mononucleosis, Dengue
- Otro → Síndrome de Choque tóxico, Enfermedad de Kawasaki, Leptopiroris, Borreliosis, Roseola Tifoidea Tratamiento farmacológico:
- Orden de preferencia:
- Penicilina V
- Amoxicilina
- Penicilina G Benzatínica
- Alergia a penicilina:
- Cefalosporinas
- Clindamicina
- Azitromicina
- Claritromicina ERISIPELA Es una infección bacteriana cutánea aguda producida por estreptococo betahemolítico del grupo A o St. pyogenes, más raramente, por S. aureus, que afecta de forma difusa a la dermis y parte superior del tejido celular subcutáneo.
Celulitis Es una infección común de la piel causada por bacterias. Afecta la capa intermedia de la piel (dermis) y los tejidos debajo de ésta. Agente etiológico ● Streptococcus pyogenes ● Staphylococcus aureus. Localización ● Excoriaciones ● Heridas cutáneas traumáticas ● Picadura de insectos ● Infecciones micóticas de los pies ● Uso de piercing Causas ● Diabetes ● Obesidad ● Edema de miembros inferiores ● Enfermedad vascular periférica ● Linfedema Úlceras cutáneas ● Cirrosis Mastectomía radical ● Herida quirúrgica ● Alcoholismo ● Drogas intravenosas ● VIH Cuadro clínico ● Eritema difuso con diseminación rápida con bordes no definidos ● Edema localizado en el sitio de la infección ● Dolor intenso ● Alza térmica ● Calor ● Rubor (Enrojecimiento de la piel) Tensa, brillante, estirada, caliente ● Adenopatías regionales (inflamación de los ganglios linfáticos) Diagnóstico ● Evaluación médica. ● Algunas veces, cultivos de sangre y de tejido.
El médico, por lo general, puede diagnosticar una celulitis según su aspecto y síntomas. La identificación de las bacterias en las muestras de piel, sangre, pus o tejido en el laboratorio (llamado cultivo) no suele ser necesaria, a no ser que la persona esté gravemente enferma, inmunodeprimida o la infección no responda al tratamiento farmacológico. En ocasiones, los médicos necesitan hacer algunas pruebas para diferenciar la celulitis de un coágulo de sangre localizado en las venas profundas de la pierna (trombosis venosa profunda) porque los síntomas de ambos trastornos son similares. Tratamiento ● Quirúrgico: En el caso de presencia de abscesos. ● Medidas locales: Inmovilización y elevación de la zona afectada, junto con compresas de suero fisiológico ● Preventivo: Curación de las heridas teniendo en cuenta las medidas asépticas para evitar la diseminación de la infección. Prevención ● Dejar de fumar, evitar el café, alcohol, alimentos refinados, fritos y altos en grasa. ● Beber 2 lts de agua al día ● Hacer ejercicio ● Evitar prendas de vestir ajustadas ● Controlar el estrés ● Control de anticonceptivos Cuadro de diagnóstico diferencial INFECCIÓN NO SUPURATIVA MÁS FRECUENTE Fiebre reumática Es una reacción autoinmunitaria al Estreptococo betahemolítico del grupo A. Es una enfermedad inflamatoria sistémica. Además, es una secuela de infección faríngea por Estreptococo pyogenes. ● Afecta: ○ Corazón ○ Articulaciones ○ Sistema nervioso central
Insuficiencia aórtica leve: El soplo es apenas perceptible Insuficiencia aórtica severa: El soplo es fuerte y existe frémito diastólico (manifestación palpable del soplo, vibración). En el electrocardiograma se evidencia el intervalo PR prolongado.
2. ARTRITIS ● Manifestación más frecuente. ● Es poliarticular, migratoria y asimétrica; con predilección por miembros inferiores antes que superiores y sus articulaciones (muñecas codos, cadera, tobillos rodillas) ● La artropatía crónica de Jaccoud o artropatía crónica post. fiebre reumática, es la principal causa de la deformación de los dedos de las manos y los pies ● El dolor provocado por la artritis dura alrededor de 3 semanas, sin embargo, puede reducirse a 1 semana por el uso de analgésicos y antiinflamatorios ● Otros signos son: tumefacción, eritema, color rojizo, dolor local en reposo y aumento de los movimientos. 3. COREA SYDENHAM O DANZA DE SAN VITO ● Se debe a la relación entre anticuerpos contra N-acetilglucosamina gangliósidos y receptores de dopamina en el encéfalo, que causa un daño en el área de inhibición de impulsos motores lo que explica los movimientos inusuales asociados a la Corea de Sydenham.. ● Casi exclusivamente en niños mayores de 3 años y antes de la pubertad. ● Se presente sobretodo en mujeres ● Aparece luego de un período de latencia de 3 a 4 meses después de la infección estreptocócica. Signos: Son movimientos clónicos, involuntarios y arrítmicos, sin coordinación; los mismos que son más notorios en la cara, tronco y extremidades distales; en el sueño no se presentan ● Hipotonía ● Alteraciones en la marcha ● Disartria: debilidad de los músculos usados para el habla, haciéndola lenta, y confusa ● Muecas faciales en estos pacientes, sonrisas prolongadas. ● Signo del pronador: las palmas y brazos giran hacia afuera siempre que están por encima de la cabeza ● Signo del ordeñador: pedirle al paciente que ejerza presión constante con sus manos, si estas se abren y cierran a manera de estar ordeñando una vaca, se considera que el paciente padece de Corea. 4. ERITEMA MARGINADO. ● Se observa en menos del 2-6% de los pacientes. ● Se caracteriza por la presencia de un exantema macular no pruriginoso con un borde serpiginoso eritematoso, que se exacerba con el color. ● Las lesiones tienen un diámetro de 0,4 cm y se localizan habitualmente en el tronco y la parte proximal de las extremidades. 5. NÓDULOS SUBCUTÁNEOS. Extensión de las articulaciones, sobre las prominencias óseas y las vainas de los tendones principalmente de codos, rodillas, tobillos, nudillos y, ocasionalmente, en el occipucio y columna vertebral. El tamaño es de 0,5 a 2 cm, la piel por encima es normal, y son duros, no dolorosos fácilmente movibles y desaparecen en un mes sin dejar secuela. Se parecen a nódulos reumatoides benignos.
6. CRITERIOS MENORES.
● La fiebre se presenta durante la fase aguda de la enfermedad y suele ser de 38,5- 40°C. ● Las artralgias: son dolores articulares sin signos objetivables de inflamación, deben diferenciarse de las artritis. ● El aumento de los reactantes de fase aguda: VSG o PCR está presente durante la fase aguda de la enfermedad y es un signo de la inflamación de los tejidos. ● El intervalo PR alargado es también un criterio menor, y no se correlaciona con la aparición de ECR. DIAGNÓSTICO. El diagnóstico de la fiebre reumática se basa en los criterios modificados Jones y en los criterios de la OMS.
