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ENFOQUE CLINICO-SEMIOLOGICO DEL ESTADO
ÁCIDO-BASE
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ESTE Catedra de Bioquimica | ACIDO-BASE Alteraciones del Equilibrio Acido — Base El organismo, en condiciones normales y como consecuencia de su actividad metabólica, produce diariamente de 70 a 100 mEq de ácidos fijos (provenientes del metabolismo de proteínas, ácidos nucleicos y oxidación incompleta de grasas e hidratos de carbono) y de 13.000 a 15.000 mMoles de Dióxido de Carbono (CO2)(producto final del metabolimo), que tienden a modificar las concentraciones de H+ (habitualmente expresadas como pH: log negativo de la concentración de H+) en el medio interno. A pesar de ello, en un individuo sano, el análisis de los gases en sangre muestra valores sumamente constantes, siendo el rango de normalidad el siguiente: - pH: 7,36 - 7, 44 (Media 7,40) - HCO3-: 24 - 28 mEq/l (Media: 25) - pCO2: 36 - 44 mm Hg (Media 40) FUNDAMENTOS FISIOLOGICOS Consideraremos brevemente el funcionamiento normal de los tres mecanismos fundamentales para mantener el equilibrio ácido - básico enunciados previamente, para poder luego entender los numerosos procesos clínico-patológicos que lo pueden alterar. 1- BUFFERS CORPORALES: Siguiendo a Brónsted y Lowry, Ácido es toda sustancia química capaz de ceder protones (H+) al medio, mientras que Base es toda sustancia química capaz de captar protones del medio. De estas definiciones surge el concepto de que en toda reacción ácido - básica existe un PAR ACIDO - BASE CONJUGADO, conformado por un dador de protones (ácido) y su correspondiente aceptor de protones (base). Por ejemplo: [Cl-] x [H+] H Cl H+ + Cl- constante de disociación k = [ClH] Donde H Cl se comporta como ácido porque es capaz de ceder el H+ al medio, y el Cl- se comporta como su base conjugada, porque es capaz de captar el protón del medio. Desde el punto de vista químico, un buffer está formado por un ácido débil, que se disocia poco, y una de sus sales fuertes (muy disociada). Por ejemplo, el complejo Bicarbonato de sodio - ácido carbónico. Ejemplifiquemos con el Bicarbonato de sodio cómo actúa un Buffer: HCO3Na HCO3- + Na+ Si agregamos un ácido fuerte, por ejemplo el ácido clorhídrico: H Cl Cl- + H+ Se producirán las siguientes reacciones: HCO3- + H+ CO3H2 (desplazada hacia la derecha por la gran afinidad del bicarbonato por el protón), y Cl- + Na+ ClNa Toda esta secuencia de reacciones químicas trae como consecuencia que los H+ liberados fuertemente por el HCl, son captados por el HCO3-, con la consiguiente disminución en la concentración de protones de la solución, amortiguando así las variaciones del pH. De no estar presente el Buffer del bicarbonato, la [H+] en el medio sería mucho mayor, y por ende también lo sería la caída del pH. Es decir, que el buffer "amortiguó" la variación del pH. En los líquidos corporales existen gran cantidad de Buffers, distribuidos en distintas proporciones en los compartimientos extra e intra celulares. Los más destacadosson: Buffer del Bicarbonato: está formado por el par ácido-base H2C03/HC03-. En el organismo, el ácido carbónico no se encuentra como tal, sino en forma de COZ2, originado por la reacción: H2C03 CO2 + H20 catalizada por la enzima anhidrasa carbónica Se puede calcular la concentración de H2C03 multiplicando la PCO2 del paciente por el coeficiente alfa de solubilidad del CO2 que es igual a 0,03. El Buffer de Bicarbonato tiene un pK de 6,1 algo alejado del pH corporal, lo que disminuye su capacidad buffer, pero cobra gran relevancia clínica por ser el buffer sobre el cual trabajan ambos sistemas, metabólico y respiratorio, y además porencontrarse en concentraciones elevadas en el líquido extracelular, y participar como buffer urinario. 2- APARATO RESPIRATORIO: El aparato respiratorio participa activamente en el mantenimiento del estado ácido-base, ya que es el responsable de la eliminación del dióxido de carbono producido en los tejidos como consecuencia del metabolismo oxidativo. La pCO2 es una variable sumamente dinámica, que depende de 2 factores fundamentales: - La producción tisular que tiende a aumentarla - La ventilación alveolar, que tiende a disminuirla Dado a que la producción de CO2 depende de innumerables factores, es sólo a través del control de la ventilación alveolar que se pueden producir modificacionestendientesa adecuar el pH corporal. La regulación de la ventilación alveolar se produce a través de la información sensorial provista por los quimiorreceptores centrales (ubicados en el tronco cerebral), sumamente sensibles a los cambios de pH, y por los perisféricos (carótida y arco aórtico), sensibles a las variaciones en la disponibilidad de O2. Esta información actúa estimulando o inhibiendo a los centros reguladores, ubicados en corteza cerebral, tallo y médula espinal, los que van a determinar un aumento o disminución en la ventilación alveolar, según corresponda. La respuesta ventilatoria, ante un estímulo determinado, produce modificaciones gasométricas y del pH corporal en pocos minutos, pero tarda varias horas en estabilizarse. El rinón participa activamente en el mantenimiento del equilibrio ácido base, a través de la reabsorción del bicarbonato filtrado y de la eliminación de H+. En el tubo contorneado proximal (T.C.P), en condiciones normales, se reabsorbe aproximadamente el 80-85 % de la carga filtrada de bicarbonato, siendo ésta dependiente del gradiente de Na+ y de la presencia de Anhidrasa carbónica en el ribete en cepillo. En el asa de Henle se reabsorbe muy poco bicarbonato, fundamentalmente en el tubo recto proximal. En el Tubo contorneado Distal (T.C.D.) y colector se reabsorverá el 15-20 % restante, en forma facultativa, adaptándose al estado ácido base del organismo. El funcionamiento del mismo está íntimamente ligado a la presencia de Aldosterona, produci éndose muchos trastornos ácido- básicos cuando ésta se altera . Este transporte activo está limitado por gradiente, ya que el transporte se reduce y finalmente se bloquea cuando la diferencia de potencial generado a ambos lados de la membrana es de - 180 mv o la concentración de H+ en la luz supera 1000 veces a la de la célula (diferencia de pH de 3 puntos entre la orina y el medio interno). Este hecho es el que marca el límite de acidez de la orina que es de 4,4. Para evitar este límite en la secreción ácida urinaria, se encuentran en la orina varios buffers que van a permitir que el túbulo siga secretando H+ al captarlos y reducir la concentración de los mismos, elevando el pH por encima de ese valor límite. Estos buffers urinarios son el bicarbonato, el fosfato y el amonio. El más potente es el amonio, que se produce en las células del epiteliotubular a partir de la Glutamina y otros aminoácidos. La síntesis de amonio se incrementa en situaciones de acidosis, llegando al máximo en 4-6 días. El bicarbonato y el fosfato, en tanto, provienen de la filtración glomerular, siendo mayor la capacidad buffer de éste último. La ecuación de Henderson-Hasselbalch es de utilidad para iniciar un enfoque racional de la semiología de los trastornos del estado ácido - base: [HCO3-] PH = pK + log [H2C03] Dado que el H2C03 se encuentra en forma de CO2 disuelto, por acción de la anhidrasa carbónica, tenemos que la ecuación modificada de Henderson- Hasselbalch resulta de mayor practicidad: [HCO3-] PH = pK + log donde a = 0,03 pCO2 xa - ACIDOSIS: Trastorno del medio interno que tiende a disminuir el pH corporal (aumentando la concentración de H+) - ALCALOSIS: Trastorno del medio interno que tiende a elevar el pH corporal (disminuyendo la [H+]). Estos conceptos deben ser diferenciados de los términos ACIDEMIA: pH ácido del suero por debajo del límite de normalidad y ALCALEMIA: pH alcalino del suero por encima del límite de normalidad. Siempre que hay acidemia hay una acidosis responsable de la misma, pero puede haber acidosis sin acidemia por la presencia de otro trastorno (alcalosis) que lleve el pH dentro del rango de normalidad. Lo mismo vale para Alcalosis y alcalemia. Estos dos grandes grupos, se pueden dividir, a su vez, según cual sea el trastorno primario responsable, en: - METABOLICA: producida por alteraciones en los ácidos y bases fijas, expresadas por modificaciones primarias en la concentración de CO3H- - RESPIRATORIA: producida por alteraciones en el componente respiratorio, expresadas por modificaciones primarias en la PCO2 - MIXTAS: producida por dos o más modificaciones primarias, combinadas entre sí, de las formas más variadas. Una acidosis metabólica es un trastorno caracterizado por el descenso de pH (Acidemia), producido como consecuencia de un trastorno primario que es el descenso de bicarbonato, el cual produce a su vez un trastorno secundario, compensador (compensación respiratoria), que es el descenso de la pCOZ, la cual tiene por objeto elevar el pH, llevándolo hacia la normalidad (aunque sin compensar completamente). Una acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH (aumento de la [H+]), producido como consecuencia de un trastorno primario que es el aumento de la pCOZ2, el cual produce a su vez una modificación secundaria, compensadora (compensación metabólica), que es el aumento del HCO3-, que tiende a elevar el pH hacia la normalidad. Una acidosis es mixta, metabólica y respiratoria, cuando el descenso de pH, producido en forma primaria ya sea por el descenso del bicarbonato o por el aumento de la pCO2, es compensado en forma insuficiente por el otro componente según las compensaciones esperadas para cada trastorno puro, o bien no se verifica ningún tipo de compensación o inclusive se verifica una modificación tendiente a agravar el descenso de pH (disminución del HCO3- y elevación de la pCO2 en forma simultánea). Una alcalosis metabólica es un trastorno caracterizado por el ascenso del pH (Alcalemia), producido como consecuencia de un trastorno primario que es el aumento del bicarbonato, el cual produce a su vez un trastorno secundario, compensador, que es el ascenso de la pCO2, que tiende a descender el pH hacia la normalidad. 
