¡Descarga T3 Neuroanatomia y más Apuntes en PDF de Psicobiología solo en Docsity!
TEMA 3: Maduració del sistema nerviós al llarg del cicle vital
1. Invariància i plasticitat en el desenvolupament del sistema nerviós En la determinació de les connexions cerebrals intervenen: - Factors intrínsecs a la cel.lula: De la pròpia cel.lula ( GEN) i tenen un efecte rígid, invariant. - Factors extrínsecs a la cel.lula: Nutrició, drogues, interacció amb altres cel.lules, hormones. Entorn molt variable, canvi de les connexions per adaptarnos a l’entorn. Plasticitat.
Els gens actuen sobre la cel.lula amb un entorn concret, els factors ambientals actuen sobre un patró genèticament determinat. El resultat final serà fruit de la interacció dels dos tipus de factors.
- Teoria de la QUIMIOAFINITAT: Els factors intrínsecs són molt importants en la determinació de connexions.
Experiment de l’ull de granota: Van tallar els nervis i van girar l’ull, si només fos una via inespecífica no ha de passar res, perquè al regenerar-se tornaria a funcionar. Els axons es van regenerar cap a les cel.lules diana inicials, independentment de l’entorn i la funcionalitat. El destí dels axons te un important destí genètic ( invariància)
Aquesta teoria diu que cada axó es atret per una determinada cel.lula diana que allibera un determinat marcador químic. Això esta determinat genèticament. Aquests marcadors son part dels diferents senyals que hem vist que guien al camí de l’axó en creixement. Actualment no s’accepta el grau d’especificitat que es va formular. Es creu en molècules de reconeixement entre grups de neurones i no senyals específics de reconeixement entre neurones concretes.
Experiment de dàfnia: Crustaci amb cel.lules concretes identificables en tots els individus. Animals clònics ( càrrega genètica identifica) tenen patró sinàptic diferent entre dues cel.lules conegudes. Per tant es demostra que l’estructura del SN no es 100% responsabilitat dels gens.
Exemples on es manifesti la importància de l’entorn en quan a com pot afectar al desenvolupament del SN:
- Radiació
- L’estrès de la mare ( apartat de les hormones les hormones són necessàries però com sempre els nivells han de estar equilibrats)
- Les drogues ( exemple alcohol)
- Tipus de nutrició ( factors externs que afecten al fetus i per tant, al desenvolupament)
- L’estimulació
L’experiencia o manca d’experiencia influeixen en el refinament de les sinapsis, la mort neuronal, el nombre d’espines dendrítiques Exemple: Privació visual durnat un període critic Ceguera, de vegades permanent Privació social durant un període crític Desajustament socials L’experiencia sempre té afectes, però depèn del període en que s’aplica o es deixa d’aplicar. Els períodes crítics de les diferents estructures no sempre es donen al mateix temps. Els factors ambientals són necessaris per el correcte desenvolupament de les estructures pel SN.
EXEMPLE 1: Quin efecte tenen les primeres experiències sobre l’organització sinàptica? Privació sensorial Tenim un ressoguedadors, que té la seva part més important en els bigotis ( sensors), Al treure-li uns quants bigotis, les zones corticals són més grans, ja que són més sensibles i s’ha reorganitzat l’escorça. Una neurona si deixa de
EXEMPLE 5:
Experiment en fures reorganització sinàptica i funcional Al tallar la via visual original, l’estímul circula per el que seria genèticament la via auditiva, però que per les circumstàncies ha generat una altra via visual. Hi ha aspectes del desenvolupament del SN que estan molt determinats genèticament i són força invariants. La configuració final ( sinàptica i funcional) del SN dependrà de l’efecte de l’entorn, sobre aquest patró genèticament determinat.
Després del neixament hi ha canvis, etapes que són els primers anys de vida ( refinament de sinapsis) però també en la adolescència hi ha canvis importants en el sistema nerviós. Hi ha processos depenents de la experiència: La experiència esta influenciant en el processos i a més a més és necessària pel correcte desenvolupament del SN. ( Recordem la experiència de l’exemple absència monocular). El desenvolupament no és simultàni, hi ha parts que des desenvolupament abans que altres.
2. Principals canvis maduratius del SN al llarg del cicle vital:
En el moment del neixament el encèfal no es madur, això te avantatges que li dona la capacitat plàstica, de aprendre. Després del neixament l’encefal continua creixent i s’ha de especialitzar. Procesos desprès del neixament:
- Mielinització
- Refinament de la sinapsis ( el patró de connexió sigui mes eficient, per tant gasta menys energia). Es de llarga durada. Tots aquests canvis maduratius tenen lloc al llarg de tota la vida. El volum cerebral total En els 6 anys, els nens i les nenes tenen un volum cerebral total que es el 90% que tindrà un adult. Substància blanca Estem parlant del axons, de la mielina. Augmenta al llarg del cicle vital.
Substància grisa Somes amb les dendrites i les connexions. Disminueix al llarg del cicle vital. El model de maduració en substancia grisa hi ha un augment, no sempre aquest augment i disminució va lligat a las hormones ( pubertat). El màxim el podem veure en els 13-14 anys i allà comença a disminuir. En cas de desenvolupament no es negatiu la disminució ni l’augment. S’associa la disminució de la grisa amb l’augment de la blanca i las modificacions sinàptiques.
Maduració heterocrònica: No totes les zones maduren en el mateix moment, simultàniament, sinó que cadascuna te el seu moment determinat.
El color blau del cervells es que l’escorça es més prima i per tant més maduració, en canvi els colors vermells i càlids volen dir que l’escorça es més gruixuda i per tant menys madura. Les regions que més tarda a madurar són les més complexes:
- Sentits i moviments
- Orientació espacial i llenguatge
- Integració de la informació dels sentits, raonament i funcions executives. La maduració conductual és paral.lela a la maduració neuronal. A mesura que maduren els processos neurals i la mielinització, també maduren les tasques. El patró de desenvolupament ( mirar diapositiva powerpoint) On veiem lo que madura abans es la zona somato-sensorial i la motora Aquesta maduració esta combinada amb els canvis cognitius ( lu que el nen, l’adult o l’adolescent pot fer) Tenim dos campanes, en una li posem un elefenat. El nen aprèn aixecar la mateixa campana perquè sap que sempre esta allà. Després li cambiem, contra més petit sigui serà mes consistent en que l’elefant estarà on sempre, en canvi si el nen es mes petit podrà canviar la resposta donada. Aquesta conducta no es de neixament, sinó que es de llarga durada. Aquesta execució es fa possible a partir dels 9 mesos.
Estriat ( on es troba el nucli accubens) Paper motivacional de recompensa ( pic en l’adolecència) Tot això es vritat, però em de tenir en compte el cervell social. ( es mes importnat el que et diuen els teus iguals que no pas el que et diuen els adults)
EXPERIMENT: Videojoc que s’ha de conduir un cotxe, es una carrera. En el trajecte hi ha semàfor, quan et troves un de vermell t’hauries de parar, però si ho fas perds temps. Per lo tant, si tel saltes corres el risc de xocar i perdre més temps. Resultats Mesurem el risc amb la quantitat de semàfors que es passen en vermell. Els adolescents podem veure que augmenten els seus riscos a causa de que tenen amics veientlos. Per tant, podem veure la importància de lo social. Ho podem veure amb els nivells que es troben de dopamina en el nucli accumbens. Associat al risc, a la recompensa per assumir el risc.
L’ENVELLIMENT:
- Disminuiex el volum de l’encèfal
- Disminueix el volum de substància blanca
- Disminueix substància grisa ( a causa de la mort neuronal) Per tant, els ventricles es fan més gran i això fa que hi hagi mes líquid. Les ultimes zones que tarden en envellir són les primeres en madurar, en termes generals.
HORMONES
3.Paper organitzador de les hormones en el desenvolupament:
Les hormones poden fer dos tipus de paper: a. Paper organitzador ( Modificació de l’estructura d’un nucli o circuit) b. Paper activador ( Regulació d’una activitat pròpia d’una cèl.lula) Exemple Adrenalina en situacions de perill o de por. Primer ens centrarem en el paper organitzador: Mecanismes principals:
- Mort cel.lular programada
- Refinament de les sinapsis
Les hormones estan implicades amb diferents processos com la migració, la ploriferació, mort cel.lular programades, refinament de les sinapsis, etc. Per tant, modifiquen l’estructura i la funció associades.
Les hormones liposolubles poden travessar las membranes. Per tant, travessat la barrera hematoencefalica ( limita la sang i el SNC). Quines són aquestes??
- Hormones tiroïdals
- Hormones Esteroïdals ( glucocorticoides, sexuals)
Regulació de les hormones tiroïdals: Són les hormones que allibera la Tiroides. Són molt importants en el desenvolupament. Afecten a processos com la neurogènesis ( formaciño neurones en cel.lules mare). En els primers moments de la gestació, les hormones que té el nen són de la mare. Ja que són essencials per el desenvolupament del SNC de l’embrió i el fetus. Un dèficit d’hormones tiroïdals en la vida fatal i neonatal pot produir RETARD MENTAL. Pot ser a causa de:
- Cretinisme
- Hipotiroïdisme Congènit
- Hipotiroïdisme Matern
Glucocorticoïdes: Hormones alliberades per les glàndules suprarenals. S’alliberan en situacions d’estrés i s’ha vist que un nivell elevat pot produir dany neuronal en adults i en nens, disminuiex l’hipocamp, neocòrtex, amígdala, cos callós, mielina. Produeix dèficit d’aprenentatge i memòria, símptomes d’ansietat i depressió.
Hormones sexuals: (= GONADALS)
- Causes de degeneració ( mort neuronal): 1. Mecaniques: Aixafament, seccionament d’axons, traumatismes cranioencefàlics, etc. 2. Accident cerebrovascular ( per alteracions circulatòries, traumatismes, drogues, etc.) 3. Malalties neurodegeneratives ( Alzheimer, Hunginton..) **4. Tumors
- Transtorns desmielinitzants (** Esclorosi) 6. Virus i Bacteris
Si una lesió es produeix en el soma de la neurona, aquesta degenera. I si afecta en el axó, de seguida es posa en marxa un procés que s’anomena degeneració anterograda o walleriana. Sempre es produeix, s’observa un augment de síntesi de proteïnes, ja que hi ha un intent de regenerar l’axó. Si s’aconsegueix la regeneració de l’axó, la neurona podrà sobreviure. Si no es pot serà una degeneració retrògrada. Tenim una altre possibilitat, i es que a causa de la degeneració d’una neurona ( la primaria, la afectada amb la lesió) s’expandeix i per tant, afecta ales neurones que estan connectades amb aquesta, per tant, tindríem una mort secundària.
En el SNP: Es possible la regeneració. Sobretot si la lesió afecta en els axons, però la lesió no es molt important, ja que a vagades la recoberta de cel.lules de shwan i la resta de cobertes del nervi estan relativament intactes i fa de guia perquè reconstrueixin l’axó. També les cel.lules de Shwan fomenten el creixement de brots axònics.
En el SNC: En invertebrats i vertebrats inferiors si que hi ha regeneració precisa i funcional En els vertebrats superiors no hi ha regeneració Això no significa que no i hagi recuperació funcional. Es produeix per reorganització sinàptica. Estratègies per potenciar la recuperació:
- Potenciar i guiar la plasticitat La rehabilitació i augment d’estimulació sensorial i motora.
- Transplantaments amb cel.lules mare i amb cel.lules glials
Diferència entre SNP i SNC és l’entorn. En el SNP hi ha les cel.lules de schwan que afavoreixen la regeneració i alliberen neurotrofines que estimulen el creixement.
En canvi en el SNC hi ha Astròcits fagociten i fan una cicatriu ( gliosi) que separa neurones que abans estaven connectades i per tant, es difícil de reconnectar. Els Astrocits oligodendròcits bloquejant la regeneració de diverses formes ( alliberen factors de inhibició de creixement axonal, generen factors que distorsionen la cerca d’una diana adequada)
