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ANTIBIÓTICOS
BETA LACTÁMICOS
penicilinas + cefalosporinas efecto bactericida → destruye la pared bacteriana AB finge ser D-ala →forma enlace irreversible con PBP
RIFAMICINAS
según [ ]→ es bactericida o bacteriostático inhibe ARN polimerasa → impide transcripción muy eficaz contra tuberculosis AMINOGLUCÓSIDOS estreptomicina, gentamicina producidos por bacterias gram + esporuladas suelo interfieren subunidad 30 s ribosomal son antibióticos de la zona de reserva
ANFENICOLES
cloranfenicol bacteriostático → inhibe subunidad 50 s ribosomal amplio espectro frente G+ y G- TETRACICLINA antibióticos de amplio espectro → inhibe G+ y G- bacteriostáticas → inhiben subunidad 30 s ribosomal solo actuan en fase logarítmica del crecimiento afectan absorción del Ca (afectan a embarazadas
MACRÓLIDOS
eritromicina inhiben subunidad 50 s ribosomal tienen grandes anillos electrónicos unidos con enlaces glucosídicos SULFAMIDAS son quimioterápicos sintéticos análogos estructurales de PABA + amplio espectro inhibición competitiva de precursor de ac folico (ac.paraminobenzoico) → usado en vit y ac nucleicos bacteriostático
QUINOLONAS
ciprofloxacina efecto bactericida inhibe la topoisomerasa II o la girasa del ADN bacte. → impidiendo el superenrollamiento del ADN MYCOBACTERIUM ácido alcohol resistente tinción ziehl nielsen o con fluorocromos no tiene esporas, flagelo, ni cápsula pared diferente a gram +/- → formada por peptidoglicanos + ac micólicos + galactosa + polímeros arabinosa muchas cepas
- m tuberculosis / m caprae / m. bovis / m microti / m africanum M. TUBERCULOSIS COMPLEX 99 .similitud: pocas variaciones solo pocas deleciones provienen de ancestro común patógeno intracelular + muchas cepas enf respiratoria infecciones transmisión aérea foco de transmisión: hombre infectado mortalidad 50 % no tiene tratamiento mayoría tiene la infección latente → pocos desarrollan Quimioprofilaxis → objetivo : prevenir progresión tratar la infecciones previa o latente isoniacida + rifapentina 3 meses isoniacida + rifampicina 3 meses rifampicina 4 meses Tratamiento: no tiene plásmidos → solo se adquiere resistencia por mal tratamiento duración total 6 meses 2 : isoniacida + rifampicina + pirazinamida + EMB 4 ; isoniacida + rifampicina Diagnóstico→ inmunológico : evaluación linfocito T TST prueba cutánea de tuberculina inoculación de una derivado proteico de M.T (+) = inflamación > 75 mm IGRAs usan muestra de sangre detecta liberación de interferón gamma reactividad de proteínas ausentes de vacuna BCG persona vacunada con BCG = resultado - si está infectada = resultado +
- QFT : anasii con ensayo ELISA
- T SPOT TB : análisis con ELISPOT Diagnóstico microbiológico de m.tuberculosis
- BAAR Nielsen en esputo
- cultivo en medios líquidos
- PCR→ para detectar ADN bacilo y mutaciones vacuna BCG → deriva de m.bovis
M LEPRAE : bacilo de hansen enf transmisible + poco contagiosa evolución crónica con fases agudas muy deformante + afinidad tejidos distales diagnóstico : tinción nielsen al microscopio transmisión:
- por contacto respiratorio,
- contacto persona lepromatosa,
- de manera percutáneo LEPRA LEPROMATOSA sistema inmune no contrala la infección baciloscopia + = mucho bacilo y multiplicación mitsuda - celulas vishcow (macrofagos con bacilos) enf sistémica cutáneo visceral neuronal m leprae parásito exclusivo humano → reservorio humano prefiere Tª en el humano + se ha adaptado mucho bacilo ácido alcohol resistente agrupado paquetes extra e intra celular en macrofagos no se cultiva Clasificación Ridley Shopping: lepra según respuesta (mala respuesta inmune, muchos bacilos)
- lepra lepromatosa : mitsuda -
- lepra intermedia lepromatosa
- lepra intermedia tuberculoide
- lepra tuberculoide : mitsuda + (mejor inmunidad , menos bacilos) LEPRA TUBERCULOIDE sistema inmune controla la infección + pocos bacilos baciloscopia - = pocos bacilos → poco contagiosa mitusa + folículo de Koster : granulocitos bien formados manifestaciones
- lesiones cutáneas y neuronales
- parálisis n. periféricos por engrosamiento
- paralisis nervio radial → mano del predicador ACTINOMYCETALES bacilos gram + mayoría aerobios crecimiento filamentoso ramificado ACTINOMYCES anaerobio infecciones en boca hábitat boa cultivo
- medios anaerobios
- > 3 dias
- colonias rugosas
NOCARDIA
aerobio infecciones en piel y pulmones hábitat suelo ac micólicos → Ac Alcohol Resistente oportunista → en inmunodeprimidos cultivo
- agar nutritivo + sin AB
- > 3 días
- colonias rugosa + pigmentadas
STREPTOMYCES
aerobio no suele ser patógeno hábitat: suelo esporas germinadas de él → se producen antibióticos Cultivo
- agar nutritivo + sin AB
- > 3 días
- colonias rugosas aterciopeladas
STREPTOCOCCUS
cocos gram + necesitan CO 2 → microaerófilos exigentes → solo crecen en agar sangre identificados por hemólisis :
- alfa hemólisis (verde, solo rotura cadenas alfa)
- beta hemólisis (transparente, hemólisis completa de los glóbulos rojos)
- gamma hemólisis (no hay hemólisis) S. PYOGENES grupo beta hemolítico, grupo A , bacitracina S Patogenicidad
- ac lipoteicoico : ayuda en adhesión
- cápsula y proteína m : impiden fagocitosis
- enterolisina O y S : destrucción glob. rojos y leucocitos
- toxinas pirógenas : respuesta exagerada sistema inmune
- enteroquinasa : disuelve coágulos Produce : infecciones supuradas
- específicas : erisipela, escarlatina, s shock tóxico
- inespecíficas: faringo amigdalitis, … S pyogenes : única bacteria que nunca se ha resistido a penicilina diagnostico : frotis faríngeo o aglutinación
S. AGALACTINE
grupo beta hemolítico + grupo B + oportunista determinante de patogenicidad: cápsula comensal en intestino → puede colonizar vagina importante en embarazadas puede colonizar genitales externos produciendo infección de orina se puede coger en el parto por el canal de parto el feto lo puede coger por el parto, intrauterino o infección cruzada madre - hijo antes del parto se hace profilaxis → + → penicilina diagnóstico : PCR
- LCR, suero, orina, aglutinación agalactiae y pyogenes se identifica catalasa negativa + hemólisis + serogrupo S. PNEUMONIE alfa hemolítico + optoquina sensible + soluble en bilis diplococos gram + encapsulados + lanceolados halo transparente determinantes patogenicidad : cápsula polisacáridos > 90 variantes → 90 % de los casos por 23 serotipos (para esos hay vacuna) microorganismos comensales en orofaringe enf: neumonía lobar adquirida en la comunidad diagnóstico : muestra esputo o PCR hay resistencia a penicilina tratamiento = penicilina + eritromicina
S. VIRIDANS
no produce infecciones comensales de la boca infección en inmunodeprimidos → son oportunistas
NEISSERIA
diplococos gram - en grano de cafe agar chocolate → selectivo : thayer martin exigentes aerobios patógenos pero débiles identificación de especies por : patrones de oxidación en los hidratos de C o espectrometría de masas N. MENINGITIDIS determinante patogenicidad: cápsula transmisión directa respiratoria suele producir infección asintomática lo raro es que produzca enfermedad, puede producir
- meningitis cerebroespinal epidémica
- sepsis meningocócica : fiebre + petequias + púrpura → complicación : sind waterhouse friedrich : shock + CID diagnóstico
- muestra de sangre , LCR, frotis
- identificación catalasa + oxidasa +
- visión directa
- cultivo agar chocolate
- detección del polisacárido capsular profilaxis: detección precoz quimioprofilaxis: rifampicina vacunas eficaces
N. GONORRHOEAE
son bacterias intracelulares
- pilis: permite adhesión
- proteínas de la membrana externa
- proteasas IgA : destruyen ag locales transmisión sexual por contacto de mucosas no transmisión por contacto casual accion patogena
- neonato: infección grave ocular
- mujer: suele ser asintomático → sino cervicitis
- hombre: uretritis gonocócica.
- periodo incubación 3 - 7 días
- exudado uretral purulento diagnóstico
- catalasa + oxidasa +
- pcr
- cultivo thayer martin resistente a penicilina y fluoroquinolonas quimioprofilaxis: cefalosporina de 3 er generación profilaxi : uso de métodos anticonceptivos BORDETELLA PERTUSSIS cocobacilo gram negativo agente causal: tos ferina cápsula + pilis → determinantes patogenicidad muy exigentes : medio sangre + inhibidores lábiles hay vacuna pero no es inmunidad permanente tratamiento con eritromicina transmisión vía respiratoria directa reservorio hombre → no hay portadores sanos diagnóstico→ mayor% de detección en fase temprana muestra : exudado nasofaríngeo identificación con PCR por ac nucleicos medio exigent Bordel Gengov serología para población Patogenicidad adhesión ep traqueobronquial ciliado →inmovilizacion + necrosis = → inflamación + hipersecreción moco + exudado = tos paroxística + broncoconstricción se queda a nivel local → no pasa a sangre Fases en NO VACUNADO 1 .- catarral. 2 .- paroxística : numerosos ataques de tos = cianosis 3 .- declinación sintomas: anorexia, atelectasias, hemorragias, vómitos, hernias frenillo inferior → complicación : neumonía
BRUCELLA
cocobacilo gram - microaerófilo muy exigente : medio agar brucella + crecimiento muy lento (hacemos diagnóstico serológico) características: intracelular + tendencia a cronicidad + granulomatosos puerta de entrada hemolinfática → sist retículoendotelial → reside en macrofagos = bacterinemia intermitente Clinica → produce brucelosis o fiebre de malta o fiebre ondulantes medio transmisión : 1 - 2 meses suelo, estiércol o tejidos // 10 días en leche o lácteos mal fermentados tratamiento es largo dura meses → estreptomicina + doxiciclina Diagnóstico
- directo con hemocultivo (se detecta mejor en fase aguda)
- indirecto con rosa de bengala o aglutinación o prueba de coomb SALMONELLA anaerobio facultativo bacilo gram - móvil 2 especias : entérica + bongori salmonella salvaje es sensible a todos los antibióticos pero puede desarrollar resistencia a cualquiera muestra: hemocultivo y coprocultivo medios de cultivo
- enriquecimiento : selenito (caldo)
- identificación : agar es + en sales biliares, lactosa y depósito de Fe portador en intestino de animales vertebrados 1 ª causa de diarrea infecciosa bacteriana de origen alimentaria diagnóstico
- cultivo
- identificación :
- bq fenotipo ,maldi tof proteómica, PCR
- es necesario un cultivo para identificación el serotipo se identifica por la combinación de Ag sup S. ENTÉRICA fuente de infección zooantroponosis + feco-oral toxiinfección alietacio contacto con animales nichos preferentes S enterica sub entérica : animales sangre fría S enterica otras : animales sangre caliente produce SALMONELOSIS (EDO) dosis alta de bacterias para desarrollar enfermedad produce gastroenteritis salmonelosis invasión bacteriana de la mucosa → se agudiza = inflamación submucosa
- dolor + diarrea acuosa + alteracion microbiota tratamiento: no AB + rehidratación + apoyo síntomas S ENTERICA serotipos TYPHY + PARATYPHI ABC fuente de infección Antroponisis : interhumana toxiinfección alimentaria contacto con fluidos de pacientes nichos preferentes : humanos produce FIEBRE TIFOIDEA (EDO) infección exclusiva humana dosis alta de bacterias para desarrollar enfermedad incubación más larga invade / vive en macrofagos → diseminacion sistemica evoluciona a síntomas graves sepsis + acantonamiento en vesícula fiebre en meseta 39 - 40 tos cefalea vómitos estreñimiento solo en FT se recomienda AB : fluoroquinolonas beta lactámicos y macrolidos PLESIOMONAS SHIGELLOIDES bacilo gram- ubicuo transmisión por ingestión de marisco → producen gastroenteritis aguda ( 3 ª causa) + dan brotes en verano
BACILOS GRAM - NO FERMENTADORES (de azúcar) son oportunistas bacilos gram - aerobios facultativos no exigentes ubicuos no son muy patógenos pero sí muy resistentes PSEUDOMONAS AERUGINOSA determine patogenicidad: → fosfolipasa C + exotoxina A + exopolisacárido viven en plantas y flores → no traer a hospitales muy resistentes a antibióticos y agentes externos metabolismo versátil oportunista en pacientes debilitados → produciéndose infecciones graves ENTEROBACTERIAS bacilos gram- aerobios facultativos móviles / inmóviles fermentadores de glucosa oxidasa negativo poco exigentes → pero su medio selectivo : mac conkey mucha variedad de huéspedes y grado infección son ubicuos = muy resistentes a factores externos clasificación según patogenicidad 1 .- patógenos estrictos (siempre patógenos)
- enteropatógenos ( → diarrea) E coli, shigella, salmonella, Y enterocolitica
- agentes de enf específicas Y pestis (peste) , Salmonella Typhi (fiebre tifoidea) 2 .- patógenos oportunistas (son nosocomiales) oportunistas en inmunodeprimidos e infecciones fuera del intestino Escherichia coli, Proteus, klebsiella Escherichia Coli especie más frecuente , heterogénea y versátil 1 .- comensales
- en la flora intestinal
- fuera del intestino son oportunistas
- no producen patogenicidad 2 .- patógenos → genes de virulencia (codician enterotoxinas)
- patógenos extraintestinales: uropatógenos o productores de spesos y meningitis
- productores de diarreas ( más frecuentes) Bacterias oportunistas 1 .- KLEBSIELLA: patógeno inmovil encapsulado produce infecciones tracto urinario y neumonía 2 .- PROTEUS: muy movies tiene fimbrias → facilita adherencia al epitelio actividad ureasa + → todo ello le permite colonizar el tracto urinario Diagnóstico de ambas
- visión directa con tinción de gram
- cultivo macconkey
- antibiograma
- identificación por espectrometría y / o bq SHIGELLA determinantes patogenicidad : plásmido EIEC → en S dysenteriae : la toxina de shiga (inhibe irreversiblemente la síntesis proteica) patogenia → produce colitis invasiva multiplicación en ID → colon invaden y destruyen eritrocitos resultado : invasion ID + proliferación intraepitelial Aparece : fiebre, diarrea acuosa, dolor abdominal, .. = anorexia + malnutricion → enteropatia Tratamiento 4 especies producen patología en humanos
- s dysenteriae : la más patógena
- s flexneri
- s boydii
- s sonner complicaciones : sind ureico hemolitico / s de Retier Diagnóstico
- shigella es lábil en medios ácidos
- coprocultivo de agar ss reservorio humano fuente de infección enfermos + convaleciente
bacilos curvos gram - aerobios / anaerobios facultativos flagelo fermentadores de glucosa y oxidasa + clínica variable EDO + realizar cuarentena tratamiento principal es la rehidratación transmisión feco oral
- v cholerae → antígeno 0 : 1 o 0 : 139
- v parahaemolyticus→ inf por marisco determinante patogenicidad: enterotoxina colérica → aumenta adenilato ciclasa → aumentando AMPc = alteraciones de la membrana
- secreción de Cl
- no reabsorción de Na ni agua = deshidratación intensa → vómitos, diarrea acuosa, no fiebre no dolor CAMPYLOBACTERACEAE bacilo gram - incurvado con flagelo microaerófilo crece en
- medios exigentes con sangre
- medios selectivos con AB (Skirrow) clinica: causa enterocolitis mayoría de los casos leves → solo en casos graves : tratamiento con eritromicina zoonosis + reservorio animales domésticos transmisión feco oral
- indirecta: carne poco hecha / contaminación cruzada
- directa por trabajadores dosis infectiva muy baja
HELICOBACTER PYLORI
bacilo gram - incurvado con flagelo microaerófilo crece en
- medios exigentes con sangre
- medios selectivos con AB (Skirrow) determinante patogenicidad
- ureasa → citoquinas inflamatorias
- proteína inhibidora de ácidos
- fosfolipasa , mucinas y adhesinas
- flagelos
- catalasa
- citoquinas clinica: produce gastritis corina → puede derivar a úlcera → es un agente carcinógeno tipo 1 diagnóstico
- no invasivo: por C 14 o detección Ag heces
- invasivo: CLO (detección ureasa) transmisión : secreción digestivas interpersonales tratamiento x 3 : omeprazol , amoxicilina, claritromicina hábitat : mucosa gástrica → se puede aislar en heces y saliva CORYNEBACTERIUM bacilos gram + aerobios no esporulados no están de uno en uno (forma letras chinas) C. UREALYTICUM → infecciones urinarias C. JEIKEIUM → oportunista, infección inmunodeprimid. C MINUTISSIMUM → eritrasma (infección piel)
C. DIPHTERIAE
det patogenicidad
- antígeno K : impide fagocitosis
- ac micólico: altera mitocondrias
- toxina diftérica: gen tox, exotoxina, cepas lisogénicas por fago beta. Inactiva EF- 2 , bloqueando elongación cadena peptídica clinica → produce DIFTERIA toxina diftérica coloniza mucosa faringo-amigdalina = obstrucción de la vía aérea difunde por vía linfática a todo organismos resultado: proceso obstructivo de vía aérea + enf hipotóxica grave tratamiento : sueroterapia + AB (penicilina/eritromicina)
LISTERIA MONOCYTOGENES
bacilo gram + no esporulado alargado parásito intracelular facultativo citosólico det patogenicidad
- internalina: necesaria unión y penetración
- catalasa: neutraliza agentes oxidantes
- listeriolisina: supervivencia intracelular reservorio animal y telúrico → infección por animales domésticos patógeno oportunista ubicuo → infecta inmunodeprimidos o edades extremas clínica 1 - listeria feto natal 2 .- listeriosis adultos : parecida a la gripe → en inmunodeprimidos : meningoencefalitis + absceso cerebral o sepsis muy resistente + enfermedad emergente tratamiento : ampicilina y gentamicina BACILLUS ANTHRACIS bacilos gram + con esporas centrales son estreptobacilos encapsulados aerobios no exigentes forman colonias en “cabeza de medusa” det patogenicidad
- cápsula : polipéptido ac D glutámico
- exotoxina tratamiento : penicilina forma clínica = carbunco carbono se ha usado como arma biológica 1 .- vía respiratoria = carbunco industrial → evolución fulminante y mortal 2 .- via cutanea = carbunco rurale o agricola → excoriación → pápula → pústula → úlcera negra 3 .- vía digestiva = carbunco faríngeo y gastrointestinal → casos excepciones: ingesta carne contaminada CLOSTRIDIUM bacilos gram + anaerobios estrictos esporulados ubicuos resistentes hábitat natural flora intestinal humana y animal C. TETANI → tetanos det patogenicidad : tetanospasmina (exotoxina) → bloquea liberación de nt de neuronas inhibidoras = parálisis espástica + convulsiones herida→esporas→necrosis→multiplicación→liberación toxina → difusión neuronal al SNC (acumulo toxinas motoneuronas alfa, intra axonal) o difusión humoral tétanos no es una enf erradicable pero si prevenible signos: calambres, rigidez, descenten,, contracturas diagnóstico clínico tratamiento 1 .- neutralizar toxina → vacuna antitetánica 2 .- eliminar fuente producción de toxina→ penicilina profilaxis
- población general : vacuna muy eficaz
- paciente herido : limpieza C. BOTULINUM det patogenicidad: neurotoxina botulínica transp hemolinfático→ terminación SNP→ inhibe Ach = parálisis flácida + fallo parasimpático (no SNC) incubación hasta 36 h → alteraciones neurológicas diagnóstico: toxina en sangre / heces / alimento profilaxis : no dejar alimentos en latas (escabechado) C. CITOTÓXICO→ enterotoxico infecciones abdominales con gas C. DIFFICILE → gastroenteritis muy abundante bacteria anaerobia → resistente a AB ocurre en paciente con infecciones recurrentes que son sometidos a tratamiento antibióticos que le quitan la flora intestinal tratamiento más efectivo → transplante fecal
CHLAMYDIALES
mucha semejanza con un virus
- es pequeño + pasa los filtros
- no se cultiva en medios inertes
- ciclo reproductivo similar a virus
- semejanza morfológica son bacterias porque
- son procariotas + tienen ribosomas
- se tiñen mal con gram
- son intracelulares obligados + parásitos energéticos
- no pueden sintetizar ATP ciclo reproductivo 1 .- adhesión del cuerpo elemental a la celular → entra por endocitosis o fagocitosis inducida 2 .- CE evita la destrucción lisosomal → se transforma a CR 3 .- CR se multiplica por fisión binaria en el citoplasma , usando los recursos de la célula 4 .- reorganización : parte de los CR se convierte en cE maduros 5 .- Los nuevos CE maduros se liberan al exterior cuando se rompe la inclusión → infectan otras células CHLAMYDIA TRACHOMATIS 1 .- serovars A ,B , Ba, C producen troconoma párpados y pestañas → crecen hacia dentro acaba produciendo ceguera reservorio humano transmisión por fornite, dedos sucios, moscas 2 .- serovars D-K en casos agudos produce
- uretritis no gonocócica y cervicitis reservorio humano + transmisión sexual
CHLAMYDIA PNEUMONIAE
produce neumonía atípica diagnóstico por serología o PCR RICKETTSIA transmisión por artrópodos R Conorii - > fiebre botonosa del mediterráneo por garrapatas. EDO R Prowazekii - > tifus epidémico por piojo R Rickettsia - > rocky mountains por garrapatas y roedores R typhoidea - > tifus endémico por pulga HEPATITIS HEPATITIS A virus desnudos = más resistentes capside icosaédrique muy estable transmisión feco oral (DAME) reservorio humano ARN monocatenario lineal + diagnóstico serológico 1 .- IgM anti VHA = infección aguda reciente 2 .- IgG anti VHA = infecciones pasada o inmunidad prevalencia serológica IgG > 50 %
HEPATITIS B
único virus hepatitis con ADN ADN circular + bicatenario virtus retroviral Partícula DANE
- ADN circular
- proteínas víricas
- anteingo core rodea genoma vacuna recombinante con AgHBs
HEPATITIS C
virus envuelo capside icosaedrica ARN monocateria tendencia a cronicidad
VIRUS
VIRUS DESNUDOS
ADENOVIRUS
ADN bicatenario cápside icosaédrica +proyecciones resistente → fuente : pantanos transmisión respiratoria clínica
- infecciones respiratoria
- fiebre faringoconjuntivitis
- queratoconjuntivitis
- gastroenteritis en niños
- cistitis hemorrágica niños transmisión respiratoria/ feco oral / piscinas diagnóstico
- muestra frotis o heces
- identificar antígenos heces reservorio : especialmente niños
PAPILOMAVIRUS
ADN bicatenaria cápside icosaédrica no se puede cultivar → papiloma virus humano produce verrugas genitales puede complicarse a cancer cervix transmisión sexual
PARVOVIRUS
→ género erythrovirus dentro está el parvovirus B 19 ADN monocatenaria resistente al medio ambiente cápside icosaédrica polaridad negativa contacto con el virus produce inmunidad permanente clínica : eritema infeccioso reservorio humano → comun niños transmisión → respiratoria parenteral y vertical VIRUS ENVUELTOS : poxvirus (orthopoxvirus → virus viruela) + hepadnavirus (hepatitis B) + herpesvirus HERPESVIRUS Alfa herpesvirus Herpes simplex tipo 1 → herpes labial = transmisión directo oral Herpes simplex tipo 2 → herpes genital = transmisión sexual Virus varicela - herpes zoster Diagnóstico → con el líquido de las vesículas
- inmunofluorescencia directa
- PCR tratamiento aciclovir Beta Herpesvirus → virus CMV citomegalovirus oportunista infecciones en inmunodeprimidos o en el feto diagnóstico por
- detección antígeno Ag pp 6
- seroconversión
- microscopio : ojos de búho tratamiento ganciclovir Gamma herpesvirus → Virus Epstein Barr (VEB) es oncogénico produce mononucleosis (esplenomegalia, fiebre) → a veces carcinoma nasofaringe o linfoma diagnóstico
- aumento GPT (transaminasas)
- recuento linfocito inmaduros
- anticuerpos heterófilos paul diagnóstico por serología
- IgG → 2. IgM específico y predominante IgG VCA Ac-EA : marcador de cronificación anti IgG VCA : infección reciente Ac EBNA nuclear: infección pasada
TREMATODOS
- hermafroditas excepto schistosomas
- aplastados + 2 ventosas SCHISTOSOMAS Endémica en países tropicales hembra más grande que el macho transmisión por bañarse en lagos y ríos - > viajeros Es un gusano que puede estar activo 30 años maduran en vías intrahepáticas diagnósticos
- muestra de heces - > japonium, intercalatum , mansoni
- muestra de orina - > haematobium tratamiento : praziquantel S. Japonium , Mansoni, Intercalatum
- plexo mesentérico
- hepato + esplenomegalia J. Haematobium
- plexo vesical
- afectación orina y vías urinarias
- calcificaciones en vejiga y vías urinarias
- disuria : dolor en micción PROTOZOOS INTESTINALES : EH BH GD ENTAMOEBA HISTOLYTICA quiste forma resistencia 1 .- Asintomáticas - > paromomicina 2 .- sintomáticos - > metronidazol
- sindrome dissenterico
- Absceso hepático amebiano = trofozoitos transmisión persona persona quiste en heces diagnóstico
BLASTOCYSTIS HOMINIS
quiste forma infectante en heces - > forma vacuola síndrome gástrico tratamiento metronidazol
GIARDIA DUODENALIS
el quiste se vuelve a formar en I
- quiste sale por heces es el único intestinal flagelado transmisión contacto directo produce diarrea niños muy susceptibles Tratamiento
- sintomáticos : metronidazol
- embarazadas: paramomicina CRYPTOSPORIDIUM Ooquiste sale esporulado e infectante por las heces clinica: frecuente en niños + viajeros con ingesta de comida tropical
- diarrea con moco + vómito + dolor = cuadro autolimitado ( 2 se) tratamiento: dejar que pase
- en inmunodeprimidos (VIH con CD 4 bajos) : nitazoxanida reservorio : humanos y animales transmisión : humano o animal - > a humano diagnóstico : tinción Ziehl Nielsen + PCR
TOXOPLASMA GONDII
protozoo intestinal de los gatos sale sin esporular
- >> esporulado en medio ambiente clínica: Sind gripal leve
- >> permanece de forma permanente en quiste y se activa en inmunodepresión - > afecta al cerebro
- produce encefalitis y tr psiquiátricos transmisión congénita : puede atravesar la placenta
- 1 - 2 º trimestre es: menores % de infección fetal pero mortal
- 3 º tri : mayor % de infección pero lo desarrolla en la adolescencia Diagnóstico : serológica
AMEBAS DE VIDA LIBRE - > oportunistas NAEGLERIA FOWLERI se adquiere en lagos via neuroepitelial olfativa al cerbero
- > meningoencefatilis fatal muerte 1 - 2 semanas tiene forma de quiste
ACANTHAMOEBA SPP
se adquiere del suelo o agua (natural o artificial) produce encefalitis en inmunodeprimidos o queratitis por contacto de la ameba con la córnea (lentillas contaminadas)
TRICHOMONA VAGINALIS
no tiene quiste en la mujer
- vaginitis
- hemorragias puntiformes en vagina y cuello uterino en hombres : asintomáticos embrazas
- riesgo de rotura membr
- parto prematuro
- recién nacido bajo peso tratamiento de pareja con metronidazol
- > a la embarazada solo metronidazol en 2 - 3 trimestre diagnóstico
- Tinción de giemsa
- visión directa o cultivo LEISHMANIA promastigote: forma infectante fase cutánea
- en el sitio de la picadura , lesión eritematosa con bordes levantados
- resolución espontánea
- > leishmania del nuevo mundo es más peligrosa (mexicana y peruana) fase mucocutánea : es la brasiliens
- >> no hay curación espontánea f. visceral: espleno/hepatomegalia Serológica para mucocutánea y visceral Muestra
- Médula ósea para visceral
- herida para cutánea y muco
GÉNERO PLASMODIUM O MALARIA
parasito intracelular obligado + vector es un mosquito hay cuatro
- plasmodium falciparum - > muerte en África subsahariana
- p. Malariae , p. Ovale, p, vivax todos los plasmodium tienen dos fase 1 .- fase primo invasión : fiebre + nauseas + vomitos + malestar 2 .- fase intermitente : con 3 estadios - >
- escalofríos + calor + sudores profundos 3 tipos de plasmodium
- P. Cerebral
- P embarazadas: hipoglucemia + anemia + edema agudo pulmón
- Paludismo en niños - > más riesgo de p cerebral y anemia grave tratamiento : cloroquina y luego primaquina
- primaquina para quitar hipnozoitos TRYPANOSOMA GAMBIENSE Y T. RHODESIENSE enfermedad del sueño picadura de la mosca tse tse (atraída por colores oscuros + vehículos en mov) 1 .- picadura 2 .- f. Hemolinfática. Llegan a los ganglio linfáticos : adenopatía + fiebre luego pasa a la sangre y al cabo de 1 - 2 años llega al SNC 3 .- F. Meningoencefálica: trans sueño, psíquicos, motores, coma, muerte tratamiento muy tóxico , no hay vacuna , no hay profilaxis
TRYPANOSOMA CRUZI
enf chagas transmisión congénita, transfusión 1 .- fase aguda parasitemia co nfiebre nódulo eritematoso
- >> diseminación a otros órganos 2 .- Fase latente sin síntomas puede durar de 10 - 20 años
POR PATOLOGÍA QUE PRODUCEN
CAUSANTES DE GASTROENTERITIS AGUDA
- salmonella
- campylobacter
- plesiomonas shigelloides
PATÓGENOS NOSOCOMIALES
P. aeruginosa y S. aereus INFECCIONES POR MARISCO
- Vibrio Parahaemolyticus
- plesiomonas shigelloides Medio enriquecido: a un cultivo se le añade un componente que necesitan las bacterias para crecer. Medio de enriquecimiento: en un coprocultivo se inhibe la flora comensal, pero permite que crezca el microorganismo. Ejemplo: agar SS (Salmonella-Shigella). El agua peptona alcalina es el medio de enriquecimiento para Vibrio cholerae. Flagelos Respiración Fermentación glucosa Oxidasa Enterobacteriaceae Peritricos facultativo + - Vibrionaceae polares facultativo + + Pseudomonadaceae polares aerobio estricto - + BACILOS GRAM + Ana canta las canciones antiguas COCOS GRAM + Espiroqueta Actinomycetales (Actinomyces, Nocardia, Streptomyces) Corinebacterium (C.Diphteriae, C Urealytium C. Jeikeium, C. Minutissimum) Listeria ;omocytogenes Bacillus Anthracis —> carbunco Clostridium (C.Tetani, C.Botulinum, C. Difficile) Streptococcus (pyogenes, agalactiae, pneumoniae, viridans) Enterococcus (E. faecalis, E faecium) Straphyloccocus —> S Aureus Treponema Pallidum (sífilis) BACILO GRAM - se exigen patogenos produciendo vomitos, heces, cólicos
COCO GRAM - COCOBACILO GRAM -
cocobacilos pequeños llegan fácilmente y/i bloquean los bronquios Salmonella (S entérica S.e.typhi) Enterobacterias
- klebsiella
- proteus
- escherichia coli
- shigella Pleisomonas Shigelloide Pseudomonas Aeruginosa Género Vibrio : V cholerae Familia Campylobacteraceae Neisseria (N Gonorrhoeae, N meningitidis) Bordella Pertussis Pasteurella Multocida Francisella Tularensis Legionella Brucella Yersinia (Y. Enterocolitica, Y Pestis, Y pseudotuberculosis) Bordetella Spp (enf Lyme) Coxiella Burnetti
