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Patología

Quirúrgica

ISQUEMIA AGUDA

Interrupción brusca del flujo sanguíneo o perfusión hacia un órgano, lleva inexorablemente a la pérdida del órgano afectado si no es tratada a tiempo. Se considera isquemia aguda cuando sea su evolución menor a 2 semanas (de lo contrario se considera crónica) Son comunes el dolor, la palidez, el retardo del llene capilar, las paresias o parálisis (indican isquemia avanzada), las parestesias (indican precozmente disfunción neural por isquemia), la ausencia de pulso distal al punto de obstrucción, y la poiquilotermia (pérdida de temperatura en la extremidad afectada, homologándose con la temperatura ambiente). Comparar ambas extremidades Sitios más comunes de impacto de émbolo:

• Bifurcación de arteria femoral común: La más común, provoca dolor en pie y pantorrilla.
• Bifurcación aórtica: ausencia de ambos pulsos femorales.
• Trifurcación poplítea con ausencia de pulsos pedios y tibiales posteriores, pero pulso poplíteo presente Si hay anestesia, tensión o rigidez muscular y edema secundario con parálisis: la reperfusión no recuperará función ni viabilidad. 8 horas post inicio: puede haber necrosis muscular, cuya extensión depende de la circulación colateral y de precocidad de reperfusion Esencialmente clínico. Evaluar factores predisponentes de embolia (fibrilación auricular, estenosis mitral, ausencia de enfermedad vascular periférica) y trombosis (ausencia de pulsos simétrica, claudicación previa, estigmas de enfermedad oclusiva arterial crónica) o traumatismo (sangramiento pulsatil y abundante en herida, ausencia de pulsos distales en extremidad fría y pálida, lesión nerviosa en herida penetrante, fracturas). No invasivos: Ecodoppler color (en no traumática, permite descartar EAO aterosclerótica) , AngioTAC. Invasivos: Arteriografía (permite confirmar o descartar presencia de EOC y planificar revascularización)

Estudio Diagnóstico

Pérdida de la extremidad

Propagación

distal del trombo

Trombosis del

lecho capilar

Enlentecimiento del flujo en territorio venoso

Trombosis

venosa asociada

Disminución de perfusión tisular Daño tisular Radicales libres Activación de neutrófilos Agotamiento de depósitos intracelular Salida de proteínas y líquido al LEC Edema de reperfusión No reflujo Aumento de presión capilar Liberación de metabolitos Arritmias (K+, H+) NTA y FRA (mioglobina)

Hipoperfusión

Manejo preoperatorio del tromboembólico: Heparinización sistémica ( HNF sódica IV, 5000 U en bolo incial, luego infusión permanente de 1000 - 12000 UI por hora , además de Cilostazol 100 mg/ 12 h , un vasodilatador distal), Exámenes preoperatorios (Hb, Hto, GB, Plaquetas, EP, Crea, Gases en sangre arterial, TP y TTPa, ECG, Ecocardio bd, grupos sanguíneos, manejo hemodinámico, manejo de dolor y comorbilidades). En trombos hay más tiempo, en émbolos es urgente la cirugía. Manejo preoperatorio del de origen traumático: Reanimación (ABCDE del trauma), reposición de volumen (cristaloides y sangre total previa, tipificación y pruebas cruzadas), Categorizar la isquemia, Radiografía, Suero antitetánico y profilaxis antibiótica EV de amplio espectro, preparación de ambas extremidades (afectada y contralateral para toma de injerto), Rápido traslado a pabellón, si la isquemia es grave se obvía la arteriografía, Reducción y fijación de fracturas si el tiempo lo permite.

Tratamiento

Isquemia Aguda Embólica: Tromboembolectomía (arteriotomía transversal o longitudinal, esta última se prefiere en enfermedad ateromatosa. Mediante hidrodisección con suero heparinizado hacia distal, es posible extraer el trombo en forma atraumática y casi por completo, obteniendo flujo retrógrado necesario para lograr la revascularización. Si no se puede, utilizar catéter de Fogarty con balón). El tratamiento debe ser inmediato. Siempre acceder por una de las vías de abordaje (subclavia, radial y humeral, femoral, poplítea, iliácas). Si es en arteria sana preferir el corte transversal. En la bifurcación aórtica se debe abordar simultáneamente ambas arterias femorales con dos balones para evitar embolizar hacia la otra femoral. Isquemia Aguda Trombótica: Trombolisis intraarterial (con un catéter similar al Fogarty, el multiperforado, se instila medicamento fibrinolítico como el tPA. Hay riesgo de hemorragia, especialmente riesgosa si es cerebral. Dura 12 - 36 horas dependiendo de la magnitud del trombo, por lo que no se recomienda en isquemia severa. Está contraindicada en pacientes con cirugías o AVE en últimos 3 meses), Angioplastía con balón + stent (luego de la trombolisis, en lesiones cortas o casos puntuales como estenosis de bypass y contraindicación de cirugía), Bypass. Isquemia Aguda Traumática: Revascularizar una vez lograda la reducción y estabilización de los fragmentos óseos mediante fijadores externos. Sutura Simple (lesión mínima o segmentaria), Anastomosis termino-terminal (Pequeño segmento arterial traumatizado necesario desechar, menor a 1 cm), Bypass (lesiones más extensas, traumatismos abiertos con injertos autólogos) Síndrome Compartimental: Conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de presión anormal en un espacio osteofibroso inextensible, con disminución de perfusión capilar. En isquemia aguda se debe a edema de reperfusión. Posterior a revascularización, realizar fasciotomía en forma preventiva para evitar pérdida de masa muscular o secuelas neurológicas. (^) N.F.B.

TVP - TEP

Son dos manifestaciones distintas de una misma fisiopatogenia, agrupadas en conjunto como Enfermedad Tromboembólica. Es la tercera condición cardiovascular más frecuente tras el IAM y el AVE. El 15% de pacientes hospitalizados sin profilaxis la desarrollan, presentando síntomas en el 25% de los pacientes sin profilaxis sometidos a cirugía abdominal. Consiste en la formación de coágulos en el lumen de venas del territorio profundo, siendo más común en las extremidades inferiores. En estas, se clasifican en proximales si afectan a territorios íleo-femoral o fémoro-poplíteo, mientras que son distales las que ocurren en la región infra poplítea.

Trombosis Venosa Profunda

Clínica: aumento de volumen, dolor por aumento de presión en los compartimentos musculares, cianosis por aumento de flujo compensatorio por la red cutánea). No siempre hay correlación entre localización de síntomas y sitio de trombosis. Antecedentes familiares, de cáncer, de cirugías, traumatismos, embarazo, IC, inmovilidad prolongada, ACO o TRH, enfermedades de colágeno, mieloproliferativas, ateroscleróticas, sd. Nefrótico, uso de fármacos como hidralazina, procainamida. Al E.F. hay dolor a la dorsiflexión y empastamiento de la pantorrilla, calor, cianosis y/o dilatación venosa superficial. Diagnóstico: Se puede aproximar con clínica, pero debe continuarse con Ecodoppler color, que indica el nivel de oclusión y muestra características del trombo (un trombo hipoecogénico y aumento de diámetro venoso sugieren que el trombo es reciente). Tratamiento: El eje principal es la terapia anticoagulante. Se toma examen de TTPA para ver el nivel basal (lo normal es aproximadamente 30 ). Se utiliza un esquema clásico de HNF 1000 - 1500 UI en BIC por 5 - 10 día con la intención de obtener un TTPA 2 o 2 , 5 veces el valor basal. Actualmente también se puede utilizar Clexane con dosis de 1 mg/kg cada 12 horas y sin control con TTPA. En el transcurso de uso de Heparina se debe agregar terapia anticoagulante oral, en conjunto por al menos 5 días hasta alcanzar un nivel terapéutico estable durante 48 horas (INR de 2 , 5 en caso de uso de antagonistas de vitamina K). Entre estos encontramos el Acenocumarol (Neosintrom). Si la terapia coagulante está contraindicada (pacientes con hemorragia, cirugías encefálcias recientes), se complica (hemorragia digestiva) o fracasa (recurrencia), se debe instalar un Filtro de Vena Cava por vía percutánea (transyugular). La trombolisis está indicada cuando hay oclusiones proximales graves o trombosis venosa masiva. Profilaxis: Se recomienda profilaxis en pacientes > de 40 años, hospitalizados con > de 1 factor de riesgo de E.T.E, en pacientes con inmovilización crónica, con riesgo mayor de ETE, oncológicos con factores de riesgo, en viajes prolongados se aconsejan medias físicas y deambular. Las medidas mecánicas incluyen las medias de soporte elástico graduado, en forma cotidiana. Se recomienda HNF 5000 U c/ 8 - 12 horas SC o Clexane 40 mg/día SC. Contraindicación de fármacos son Hemorragia activa o alto riesgo, trombocitopenia < 100. 000 o inducida por heparina, TACO con INR terapéutico, 12 horas previo a punción lumbar, cirugía SNC reciente, HTA grave Prevención de sd. Post flebítico: 1 / 3 de las TVP presentan hipertensión venosa crónica, la que repercute a nivel veno-capilar con edema intersticial, microhemorragia y daño cutáneo en zonas de mayor presión. Son candidatos al uso permanente de medias de compresión graduada durante deambulación. Estas están contraindicadas en pacientes con EAOC y en la fase aguda de la TVP. Obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por trombo originado a distancia. Puede ser agudo (si los síntomas se presentan en forma contemporánea con obstrucción de vasos pulmonares) y crónico (disnea progresiva o crónica por hipertensión pulmonar secundaria a obliteración extensa y persistente del lecho pulmonar e IC derecha)

Tromboembolismo Pulmonar

Clínica: Los síntomas más frecuentes son la Disnea en reposo o con ejercicio, el dolor pleurítico y en la pantorrilla, la tos, la ortopnea y sibilancias. Los signos más frecuentes son taquipnea, taquicardia, estertores, disminución de ruidos respiratorios, componente pulmonar acentuado, ingurgitación yugular, colapso circulatorio. Se puede presentar como un TEP masivo (dinsnea intensa, cianosis, hipotensión, ingurgitación yugular, síncope, PCR, shock cardiogénico), como un infarto pulmonar ( 10 %, dolor pleurítico, tos, hemoptisis, derrame pleural) o un TEP submasivo (normotensión, taquicardia, signos de sobrecarga de VD). Investigar uso ACO o TRH Diagnóstico : Score de Wells para TEP guía a una conducta. < 4 solicitar Dímero D, mayor a 4 realizar AngioTAC de torax (Cintigrama V/Q si es alérgico al contraste o presenta insuficiencia renal). Si los exámenes dan positivos, debe tratarse. Si dan resultado negativo, realizar ecodoppler color de EEII, si dan positivas, tratar igualmente. Tratamiento: Si la sospecha de TEP es alta, moderada con confirmación diagnóstica en más de 4 horas o baja con confirmación diagnóstica en más de 24 horas, debe anticoagularse (el riesgo es mayor en quienes no reciben tratamiento respecto a la hemorragia grave). Si está contraindicada la anticoagulación, utilizar FVCI. Si tras la evaluación diagnóstica se descarta TEP, discontinuar. Medidas generales: Resucitación respiratoria y hemodinámica (uso de oxígeno, sueros cuidando el riesgo de falla ventricular derecha, drogas vasoactivas), reposo y monitorización. La anticoagulación se inicia con un bolo de heparina EV. Casos específicos pueden ser tratados con trombolisis sistémica (TEP masivo clínico con shock cardiogénico), trombolisis in situ (si contraindicada o fracasa la sistémica), tromboembolectomía mecánica (TEP masivo de alto riesgo, trombolisis contraindicada) o Quirúrgica (crónicos) Score de Wells:

• 3 puntos (Clínica TVP, Dg más probable)
• 1. 5 puntos (TEP o TVP previo, FC > 100 , Cx reciente o inmovilización.
• 1 punto (Hemoptisis, cáncer activo) Daño endotelial Estasis Venosa Aumento de Coagulabilidad ICC, IV, reposo, obesidad, inmovilización, embarazo, viajes prolongados, compresión extrísneca, parálisis Catéteres EV, marcapasos, cirugía, trauma, quemaduras, infecciones Cirugía, cáncer, anticoncepción, puerperio, reemplazo hormonal, policitemia vera, trombofilia Factores de Riesgo: en 2 / 3 de pacientes en su primer episodio se identifica al menos uno
• Congénitos: déficit de ATIII, prt C, prot S; factor V Leyden, mutaciones, hiperhomocisteinemia.
• Adquiridos: movilidad reducida, edad > 60 , tabaco, cáncer, enfermedad médica aguda, cirugía mayor o reciente (< 4 semanas), trauma, daño de médula espinal, embarazo, puerperio, PV, TRH quimioterapia, catéteres. Triada de Virchow

NÓDULO MAMARIO

Constituye un 70% de las consultas en policlínico especializado de patología mamaria. Los más frecuentes son el fibroadenoma, el quiste, los cambios fibroquísticos y el cáncer. Entre los 15 y 30 años la aparición de un nódulo tiene altas probabilidades de ser un fibroadenoma. Cuando se detecta como un nódulo palpable mide entre 1 y 3 cm, es liso, bastante móvil a la palpación y casi siempre es indoloro. 10 - 20 % de los casos es múltiple. Mamografía : nódulo de contornos bien delimitados Ecografía : Confirma que es de contenido sólido, ovalado, más ancho que alto, aunque puede ser polilobulado. Punción con aguja fina : puede confirmar que es de contenido sólido. Punción con aguja gruesa : lo obtenido puede enviarse a estudio citológico (idealmente histológico) para un mejor diagnóstico. Mayores a 1 cm difícilmente involucionan, luego se detectan en la mamografía. Diagnóstico diferencial : Carcinoma medular y papilar mamario (clínica y radiológicamente), Filodes (si crece o presenta bordes polilobulados) Tratamiento : Control cada seis meses durante el primer año, luego anual. Si mide más de 3 cm o es sintomático, se prefiere extirpar quirúrgicamente. Si se sospecha de tumor Filodes, es mejor hacer una biopsia por punción previa ( 70 % son benignos, 20 % son dudosos, 10 % son francamente malignos y pueden llegar a medir más de 10 cm en pocos meses)

Fibroadenoma

El quiste es el nódulo mamario más frecuente. Puede presentarse a cualquier edad, con mayor incidencia entre los 30 y 55 años de edad ( 30 % de este grupo). La mayoría de las veces son múltiples. Se hacen palpables cuando miden más de 2 cm. Generalmente son menos móviles que los fibroadenomas, pueden ser algo fluctuantes, son más blandos y de superficie menos irregular que un carcinoma. Mamografía: Nódulos de tejido mamario más denso, de contornos relativamente bien delimitados. Ecografía: de contenido líquido Diagnóstico diferencial: Fibroadenoma. Diferenciarlos con punción con aguja fina o ecotomografía. 98 % son simples, 2 % complejos (paredes engrosadas, septos en la pared, masas sólidas intraquísticas) Tratamiento: Los simples se controlan, pueden puncionarse si son muy grandes y sintomáticos. Los complejos deben ser tratados y seguidos con ecografía, y si existe riesgo de cáncer, deben ser biopsiados con aguja core.

Macroquistes

Son la principal causa de dolor mamario, el cual habitualmente es cíclico, premenstrual, de pocos días de duración con irradiación al hombro y brazo. Son generalmente localizados en los cuadrantes supero-externos y simétricos. A la palpación se encuentran áreas de mayor densidad, formando cordones o placas, sin un contorno claramente demarcado.

Cambios fibroquísticos

Infrecuente antes de los 30 años, tiene su máxima incidencia entre la sexta y séptima década de la vida. Se sugiere como screening realizar mamografía anual después de los 40 años. Considerar factores de riesgo (cáncer de mama previo, biopsia previa con hiperplasia epitelial atípica, historia familiar, nuliparidad, menarquia antes de los 12 , menopausia después de los 55 , exposición a radiación,obesidad, uso de Aco, amiente urbano y alcohol. Mamografía: nódulo denso de contornos irregulares con forma estrellada o espiculada. Tmbién puede ser una zona de densificación asimétrica o una distorsión de la arquitectura glandular. La presencia de microcalcificaciones agrupadas de distinto tamaño y densidad, con forma irregular asociadas a un nódulo, son más frecuentemente la manifestación de un cáncer de mama en estapa inicial (carcinoma ductal in situ), aunque también puede ser en arcinoma infiltrante.

Cáncer de Mama

Nódulo Anamnesis (Edad, historia familiar y personal de cáncer, período del ciclo menstrual, antecedentes, biopsias previas) Examen físico (tamaño, velocidad de crecimiento, dolor, signos inflamatorios, adherencias, consistencia, bordes, superficie) Mamografía (>35) Ecografía Solido Quístico Biopsia Core Simple Complejo Maligno Benigno Drenaje Biopsia Quirúrgica Alta Protocolo Cáncer Benigno Maligno Protocolo Cáncer

PATOLOGÍA TIROÍDEA

Es el aumento de volumen homogéneo y global de la glándula tiroides. Puede en algunos casos asociarse a nódulos. Desde el punto de vista funcional se clasifica en eu, hipo o hipertiroideo. El bocio difuso eutiroideo no tiene una explicación fisiopatogénica del todo aclarada. Se postula que es dependiente de TSH cuando hay menor producción de hormonas por déficit de yodo, sustancias bociógenas ambientales y defectos heredados. El bocio hiperteroideo se origina generalmente por fenómenos autoinmunes. Grupos de riesgo: embarazadas, puérperas, recién nacidos, pacientes psiquiátricos, dislipidémicos. Clínica: síntomas pueden ser por compresión (disfagia lógica, disnea alta, sibilancias y tos, trombosis de vena yugular, síndrome de vena cava superior en bocios intratorácicos gigantes) y por función tiroidea (semiología de hipo e hipertiroidismo). Diagnóstico: puede ser clínico si se palpa una masa homogénea de la zona anteroinferior del cuello, de crecimiento lento y eventualmente asociado a manifestaciones de hipo o hipertiroidismo. Se deben solicitar pruebas de laboratorio (TSH, T 3 , T 4 , anticuerpos antitiroideos) e imagenológicas (ecografía tiroidea y cervical completa). Diagnósticos diferenciales: Patologías tiroideas (Hashimoto, Graves), otras masas cervicales (quiste tirogloso, epidermoide, teratoma) Tratamiento: Observación y control de bocios pequeños, sin síntomas. Levotiroxina para disminuir la TSH y el tamaño glandular en jóvenes, sin comorbilidad significativa, Cirugía en bocios intratorácicos o de gran tamaño (> 100 g) obstrucción de vía aérea o digestiva, sospecha de malignidad de algún nódulo asociado y tras fracaso de tratamiento médico. Yodo radioactivo en ausencia de síntomas compresivos o sospecha de malignidad es alternativa a la cirugía.

Bocio difuso

Aumento de tamaño focal de la glándula tiroides, se diagnostica mediante palpación o ecografía. Puede ser uninodular o multinodular. Debe distinguirse del bocio por hipotiroidismo que se acompaña de nódulos hiperplásicos que eventualmente desaparecen con terapia hormonal. 90 % de los nódulos corresponden a hiperplasias foliculares coloideas y a quistes coloideos simples. Menos frecuente son las neoplasias benignas (adenoma tóxico) o el adenoma folicular. 20 % de los nódulos solitarios, 5 % de los multinodulares son cáncer.

Nódulo tiroideo

Categoría Diagnóstica Hallazgos Riesgo de Malignidad Manejo No diagnóstica o insatisfactoria Fluido quístico, espécimen virtualmente acelular, otros. 1 - 4% Repetir PAAF ecoguiada Benigna Consistente con nódulo folicular benigno, con tiroiditis linfocítica en contexto clínico adecuado, tiroiditis granulomatosa (subaguda), otros 0 - 3% Seguimiento clínico Atipia o lesión folicular de significancia incierta 5 - 15% Repetir PAAF Neoplasia folicular o sospechoso de neoplasia folicular 15 - 30% Lobectomía Sospechoso de malignidad Sospecha de carcinoma papilar, medular, metastásico, linfoma, otro 60 - 75% Tiroidectomí a total Maligna Carcinoma papilar tiroideo, pobremente diferenciado, medular, anaplásico, escamoso, de características mixtas, linfoma no Hodgkin, otro 97 - 99% Tiroidectomí a total Complicaciones quirúrgicas : 20 % evoluciona con hipoparatiroidismo transitorio, pero solo el 0 , 8 - 3 % es definitivo, siendo mas frecuente en bocios de mayor tamaño. 6 % evoluciona con paresia transitoria de las cuerdas vocales, que adquiere carácter permanente en aproximadamente el 1 % (persiste al sexto mes). Se recomienda controlar calcemia, fosfemia, albúmina y PTH en aquellos con clínica de hipocalcemia aun seis meses post-cirugía. Cáncer diferenciado: Papilar y folicular. Son tratables y curables. Papilar da metástasis a linfonodos cervicales, siendo clínicamente evidentes en 1 / 3 de los pacientes; un 5 - 10 % desarrolla metástasis, a huesos y pulmón. Folicular rara vez da metástasis cervicales, sin embargo a distancia presenta un 20 % de metástasis en pulmón y hueso. El tratamiento es la tiroidectomía total, y posteriormente un estudio con radioyodo para detectar metástasis. Cáncer medular : de células C parafoliculares. 25 % familiar (si se sospecha hacer estudio familiar genético con PCR). Tratamiento es tiroidectomía total y disección linfática del grupo ganglionar VI, y eventualmente otros del cuello. La metástasis ganglionar es común. El seguimiento es con calcitotina sérica. Cáncer anaplásico : 50 % tiene metástasis al diagnóstico. Generalmente irresecable. Traqueostomía y biopsia quirúrgica, RT mejora el control local de la enfermedad. Diagnóstico Diferencial: masas cervicales (quiste tirogloso, quiste epidermoide, tiroides ectópico, linfonodo delfiano, teratoma)

ÚLCERAS POR PRESIÓN

Pérdida tisular por isquemia, producida por presión mantenida sobre una prominencia ósea. Incluye también a úlceras que se dan por fijadores o por yesos. Son indicadores de calidad de atención hospitalaria, por lo que es un tema que todo hospital considera importante. El 95 % es prevenible con medidas simples.

Factores Extrínsecos

Presión: la principal. Se da entre prominencia ósea y una superficie, y es mantenida. Fricción: resistencia de dos superifcies que se mueven una contra la otra. Es el roce. Cizalla: cuando el movimiento lesiona vasos perforantes que irrigan piel y subcutáneo. Humedad: aumenta la fricción

Factores Intrínsecos

Edad (disminuye el grosor del subcutáneo, dermis y epidermis) Comorbilidades del paciente que cursen con hipoxia tisular Nutrición Inmovilidad Estado Mental: el más difícil de optimizar. Edema

Decúbito Dorsal Mayor frecuencia de UPP sacra; vigilar también codo, hombro, nuca y talones

Decúbito Lateral Mayor frecuencia de UPP en cresta iliaca; vigilar también orejas, hombros, rodillas y tobillo

Silla de Ruedas Mayor frecuencia de UPP isquiática; vigilar también escapulas, sacro y talones

Eritema no blanqueable, piel intácta. No es una úlcera propiamente tal, por lo que el nombre debería incluir también las escaras.

UPP Grado I

UPP Grado II Hay daño en epidermis, pudiendo afectar la dermis, pero no más allá.

UPP Grado III^ Hay^ compromiso^ de^ epidermis,^ dermis,^ subcutáneo,^ pero^ no^ hay^ compromiso^ de^ fascia.

Hay compromiso de fascia, incluso puede haber compromiso muscular, de huesos u otras estructuras como cápsula articular.

UPP Grado IV

Prevención

95 % evitables. El primer paso es estimar el riesgo, para lo que se utiliza la Escala de Braden, que evalúa movilidad, humedad, fricción y cizalla, actividad del paciente, nutrición y percepción sensorial. La escala tiene entre 6 y 23 puntos; mientras menor puntaje hay mayor riesgo. 16 Puntos es el umbral, se dice que bajo esto tiene un alto riesgo de desarrollar UPP Presión: Colchón antiescaras (alivio de presión adecuado, debe ser eficaz en reducir la presión. Aumentan la superficie de apoyo, facilitan evaporación, provocan escaso calor, disminuye fuerzas de cizalla) y cambios de posición (ideal cada 2 horas). En pacientes de muy alto riesgo de UPP se necesita un colchón de flotación seca. En pacientes de bajo riesgo se puede utilizar colchones viscoelásticos. Fricción: tratar espasmos y contracturas Cizalla: cambio de posición SIN arrastre Humedad: disminuirla, si tienen incontinencia asear frecuentemente. Tratar F. intrínsecos: Lubricación de piel seca en añosos, compensar comorbilidades, optimizar nutrición, movilización precoz

Tratamiento

Grado I y II: Pueden recuperarse con tratamiento médico. Manejo de factores extrínsecos e intrínsecos y aplicación de Hidrocoloide (Duoderm), en forma de parche en lesiones planas, en forma de gel en lesiones más cavitadas. Necesita al menos 3 días para actuar, al retirarse hay un líquido amarillento similar al pus, y de mal olor. Realizar curación con suero fisiológico y aplicar nuevamente hidrocoloide hasta curación. Grado III y IV : Se pueden recuperar con cirugía solo si el paciente reúne condiciones adecuadas generales (y que sea capaz de tolerar una posición sin apoyo de zona operatoria por 21 días). Pueden cerrar por segunda intención, pero requiere de evolución muy larga (a veces meses). 38 % tiene osteomielitis, por lo tanto hay que estudiar el hueso. El Gold Estándar es realizar una RN. Si el paciente va a pabellón debe pedirse cultivo de tejido cuantitativo y tomar una biopsia de hueso.

• Cirugía : Se debe resecar completa la úlcera con toda la pseudobursa que se forma (especia de mucosa alrededor de la UPP). Además, se debe hacer ostectomía (pulir la prominencia ósea), y la cobertura se hace con colgajo. No hay que apoyar la zona operatoria por 21 días, UPP sacras e isquiáticas deben permanecer en decúbito prono (pueden alternar a decúbito lateral)
• Contraindicada cirugía : Debridamiento mecánico (con bisturí) o autolítico (con curaciones y aplicación de hidrocooide en gel), esperar cicatrización por segunda intención.

CICATRIZ PATOLÓGICA

Término actual para referirse de manera agrupada a las cicatrices hipertróficas y a los queloides, las cuales fueron diferenciadas por mucho tiempo, pero actualmente se sabe que son dos estadíos diferentes de un mismo fenómeno. Se concibe entonces la cicatriz patológica como un tumor benigno de tejido fibroso no encapsulado y con bordes mal definidos que se desarrolla en la dermis como acumulación exagerada de colágeno. Se prolonga en el tiempo y no existe relación entre la agresión y la respuesta. Podría asociarse a una complicación postoperatoria, pero no existe relación entre la agresión y la respuesta.

Cicatriz

Hipertrófica

Cicatriz que hacía ver su forma original pero un poco exagerada: ancha y gruesa, pero lineal. Se asocia a complicación post-operatoria

Queloide

Es una cicatriz que invade el tejido sano y pierde la forma original

1. Hemostasia: El sangrado tiene la materia prima para la cicatrización. Se forma el coágulo
2. Inflamación: Producto de esta llega la materia prima
3. Remodelación: 4. Proliferación: En teoría, en la cicatriz patológica esta etapa se mantiene de forma interrumpida y sin freno. Normalmente se sintetiza y degrada el colágeno, alcanzando un equilibrio, en cambio en la cicatriz patológica, existe una proliferación de colágeno sin degradación.

Fases de la cicatrización

Hemostasia Inflamación Remodelación Proliferación Es más frecuente en raza negra, orientales, mujeres, pieles gruesas, pálidas, mates, rubicundas y en personas pelirrojas

Grupos de Crockett

Define grupos de riesgo en la cicatriz queloide.

1. Primer grupo: pre-esternal y parte superior del dorso. Esta es la típica forma que adquiere la cicatriz patológica como una corbata.
2. Segundo grupo: Oreja, región deltoide, zona de la barba, parte anterior del pecho, cuero cabelludo y frente. Es rara.
3. Tercer grupo: Parte inferior del dorso, abdomen, extremidad inferior, parte central de la cara y genitales

Etiología

• Desconocida: El responsable de la cicatrización es el individuo en un 98 %, y el 2 % del que sutura (todavía hay gente que sutura con seda)
• Factor irritante
• Factor genético
• Traumatismo

Factores que influyen en la cicatrización

1. Técnica de la sutura: No se debe usar seda o lino; la ténica debe ser la más prolija, suave, sutil, elegante.
2. Infección de la herida
3. Localización de la lesión
4. Presencia de cuerpo extraño
5. Grosor de la piel

Complicaciones postoperatorias

asociadas a cicatriz de mal aspecto

1. Rechazo del material de sutura
2. Infección
3. Retiro tardío del material de sutura
4. Deshiscencia de la sutura

Diagnóstico

Es clínico. Puede haber síntomas como prurito, hiperestesia, sensibilidad, dolor ligero, malestar psicológico, telangiectasias y pequeños abscesos (por el crecimiento y a veces porque está incluida una glándula sebácea)

Tratamiento

Es malo. La terapia incluye cirugía, corticoides, parches de silicona, sistema elástico compresivo, radioterapia, crioterapia y laser. Cirugía: 60 - 100 % recidiva, por lo que debe asociarse. Corticoides: potencian colagenasas, reducen tamaño, aplanan y ablandan. Pueden ser monoterapia. Inyectables Parches de silicona : aumentan la hidratación, reducen hiperemia y fibrosis. Sistema elástico compresivo : Estándar en el manejo de cicatrices de los quemados, ya que se puede usar en grandes superficies. Radioterapia : tratamiento más efectivo asociado a cirugía. Riesgo de carcinogénesis. Actúa solo en cicatrices nuevas. Laser : Traumatiza menos los tejidos. Crioterapia : Uso limitado a cicatrices muy pequeñas.

Prevención

Se debe advertir al paciente de una posible cicatriz patológica antes de una cirugía. En la prevención se puede usar tela de papel hipoalergénica adhesiva, parche de silicona, corticoide intralesional (cuando hay una cicatriz muy activa) y preparados biológicos emergentes (^) N.F.B.

TUMORES DE PARTES BLANDAS

Es una acumulación de células del estrato córneo a nivel local por efecto propio de la degeneración cutánea. Se pueden desprender. Frente a este tipo de lesiones se debe verificar si corresponde a un tumor benigno o maligno. Se ha de tener siempre tres diagnósticos diferenciales: queratosis seborreica pigmentada, carcinoma basocelular y melanoma. Es común en los mayores. Se localiza en cara y tórax preferentemente. Estos tumores son indoloros, aunque pueden irritarse y causar prurito. Son planos, pueden ser ásperos o cerosos, tienen forma redondeada y apariencia de estar adheridas. Con frecuencia aparecen en racimo. Tratamiento: Extirpación por raspado, cirugía o crioterapia. Todo tejido extirpado debe ir a biopsia Tumores benignos Tumores malignos Tu. epidérmicos Queratosis seborreica, Acrocordones, Nevus, Queratoacantoma, Quiste epidérmico Tu. subcutáneos (^) Lipoma, Lesiones precancerosas Carcinoma basocelular, carcinoma pavimentoso, melanoma maligno

Queratosis seborreica

Características de la piel al envejecer:

• Disminuye el sudor
• Aumenta el sebo
• Disminuye el olor
• Se adelgaza
• Se hipopigmenta
• Disminuye la capacidad de mitosis
• Aumenta la absorción del estrato córneo
• Disminuye descamación Es signo de envejecimiento cutáneo. Aparece en zonas de pliegues. En diabéticos mal controlados pueden tener acantosis nigricans. Son indoloros, inofensivos, no tienden a crecer, a veces se fibrosan. La superficie de un acrocordón puede ser suave o irregular, con un pedículo. Son más habituales en gente con sobrepeso. Tratamiento: crioterapia.

Acrocordón

Aspecto cupular con protuberancias queratósicas. Se desprende y reaparece. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con carcinoma espinocelular. Es autolimitado, no requiere tratamiento, pero hay que enviarlo a biopsia. Realizar ecografía (diferencia tumor de pseudotumor, sólidos de quistes, presencia de vascularidad.

Queratoacantoma

Formación quística en relación a un folículo piloso. De lento crecimiento, contiene queratina. Puede ser plomo o blanco. Puede abscedarse e infectarse, en estos casos lo ideal es puncionar y asociar a antibióticos.

Quiste sebáceo

Acúmulos de tejido graso blando, redondos o lobulados, indoloros y fáciles de reconocer. Al pellizcar sobre la piel, el lipoma se despega de la piel, no así con el quiste sebáceo. Al apretar el quiste sebáceo suele verse un poro central; en el lipoma no hay poro. Si son múltiples se le llama lipomatosis y solo se resecan los sintomáticos. Resección quirúrgica

Lipoma

Tipo I: 100 % evoluciona a cáncer

• Xeroderma pigmentoso: enfermedad hereditaria rara. Predisposición a cáncer de piel. Puede acompañarse de compromiso neurológico. Tratamiento no existe, por lo que se debe evitar exposición a luz solar y extirpar tumores. Tipo II: Evolucionan en un 10 - 20 %
• Leucoplasia: parches blancos gruesos en mucosa oral, producto de su irritación crónica por agentes como el tabaco. Es más frecuente en personas mayores. Dg. Diferencial con infecciones por hongos en diabéticos.
• Queilitis actínica: Diagnóstico diferencial con carcinoma.
• Cuerno cutáneo: Longitud mayor que diámetro, con hiperqueratosis. Debe extirparse y enviar a estudio histopatológico.
• Eritroplaquia de Queirart: Carcinoma in situ manifestado como erupción irritante en el tronco del pene.
• Cicatrices crónicas: por exposición de heridas, contaminación, infección, cuerpos extraños, apósitos y curaciones diarias (solo indicada en heridas complicadas). Hay que corregir técnica de curación, buscar causas, descartar cáncer.
• Enfermedad de Bowen: carcinoma pavimentoso in situ en la piel Tipo III: Evolucionan a neoplasia < 1 %
• Queratosis actínica: Precáncer de piel muy común. 40 - 60 % de los cáncer pavimentosos se incian como QA no tratadas.

Lesiones precancerosas

Lento crecimiento, sin lesión precursora, sin metástasis, asintomático, escasa destrucción en profundidad. La cirugía es 100 % curativa, no requiere coadyuvancia. Puede ser la antesala de un cáncer pavimentoso. Hay probabilidades de que genere un cáncer nuevo.

Carcinoma Basocelular

Rápido crecimiento, siempre hay lesión precurosa, asintomático, mucha destrucción en profundidad, ocasiona metástasis. La cirugía 100 % curativa depende de los bordes. Requiere radioterapia como coadyuvancia. Puede coexistir con cáncer basocelular (especialmente en oreja).

Carcinoma Espinocelular

Alto índice de curabilidad si se trata en fases iniciales, de lo contrario es uno de los más letales. Debe sospecharse ante aparición de nevus asimétrico, con bordes irregulares, de color no homogéneo, diámetro mayor a 6 mm y que en su evolución crezca, pique o sangre (ABCDE). Zonas de riesgo incluyen palmas, plantas, mucosas, espalda, lecho subungueal. El diagnóstico es con biopsia, se valoran factores como el espesor según Breslow, ulceración, índice mitótico. A cirugía van todos los mayores de 1 - 2 mm, y aquellos de zonas de riesgo. El Linfonodo centinela fue creado para evitar la disección ganglionar. Debe estudiarse en la cirugía. Si sale positivo hay que realizar vaciamiento. Está indicado cuando no hay clínica ni visión ecográfica, Breslow

1 mm o < 1 mm con factores de riesgo (como ulceración).

Melanoma Maligno

HERNIAS ABDOMINALES

Protrusión anormal de contenido intraabdominal por alguna zona débil de la pared. Se presenta como un tumor blando, elástico. Toda hernia se compone de un contenido (en este caso intraabdominal), un anillo (defecto en la pared) y un saco (en este caso peritoneo). Aumento de Presión Intraabdominal Obesidad, tensión abdominal por ejercicio pesado, constipación, tos, prostatismo, embarazo, cirrosis con ascitis Muchas veces son asintomáticas y son un hallazgo al examen físico; se presenta como masa que protruye en esfuerzo y que reduce al cesarlo. Son 5 veces más frecuentes en hombres. La más frecuente es la hernia inguinal indirecta. La hernia crural es más frecuente en mujeres, y es la más frecuente en mujeres. Es importante conocer el tiempo de evolución de la hernia, si el paciente ha tenido cirugías previas, factores que predisponen a aumento de presión intraabdominal, Muchas veces protruye solo de pie, por lo que se recomienda iniciar el examen físico de pie. Si hay dificultad para palparla (en obesos o hernias pequeñas) se puede pedir al paciente que tosa o realice valsalva. Hernias reductibles: no tienen síntomas importantes, puede tenerdolor al protruir que cede al reducirse. Lo importante es cuando la hernia se hace reductible y presenta dolor persistente, en ese caso debe considerarse estrangulada hasta que se demuestre lo contrario. Diagnóstico : Es clínico. Si hay duda y se consideran diagnósticos diferenciales exámenes de laboratorio e imágenes podrían ayudar. Diagnóstico diferencial: Principalemnte de hernia inguinal. Hidroadenitis inguinal, abscesos locales (mal de Pott), quiste sebáceo, linfoma con adenopatías inguinales, hidrocele, varicocele, aneurisma femoral, Tu. benignos y malignos, torsión testicular, pubalgia. Según origen:

• Congénita
• Adquirida Según clínica:
• Primaria
• Recidivada
• Reductible
• Irreductible
• Atascada
• Estrangulada Lab: Preop o Dg. dif. Bqco, hemograma, orina Imagen: Eco identifica hernia, con doppler descarta estrangulación. Rx puede mostrar signos de obstrucción int.

Complicaciones

Primarias Secundarias Atascamiento Estrangulación Irreductibilidad Pérdida de derecho a domicilio Cirugía de Urgencia Neumoperitoneo previo a Cx. Obstrucción Intestinal Perforación Peritonitis Abscesos Insuficiencia Resp. Cirugía de Urgencia Cirugía Electiva

Hernioplastía

Tratamiento Quirúrgico: Hernioplastía Consiste en disección anatómica, identificar el saco y el contenido, abrir el saco y reducir el contenido, resecar el saco y finalmente reparar el anillo con puntos o mallas (estas se usan cuando la hernia es muy grande). Contraindicaciones de Cirugía: Absolutas (ascitis, foco séptico intercurrente, cuadro respiratorio agudo), Relativas (edad avanzada se discute aun, uropatías obstructiva) Por vía anterior Laparoscópica Sin Protesis Con protesis Complicaciones de Cirugía:

• Infección en herida operatoria
• Infección de protesis sintética
• Hematoma
• Atrofia testicular/ Orqueítis isquémica
• Retención urinaria
• Dolor (que puede cronificar)
• Esterilidad
• Osteitis del Pubis
• Lesiones de Vejiga

POLITRAUMATIZADO

Paciente que ha sufrido un traumatismo violento, con compromiso de más de un sistema o aparato orgánico, y que tiene riesgo vital. Los traumatismos son la principal causa de muerte de las primeras 4 décadas, y la tercera global (después de cáncer y cardiopatía) Objetivo de la ATLS  trabajar de manera rápida y eficiente en los paciente que fallecen entre los primeros minutos y algunas horas después por lesiones de manejo quirúrgico, es decir, aquellos que mueren en la segunda etapa de la distribución trimodal de la muerte en trauma. Principales causas de muerte en esta etapa : Hematoma subdural, neumotórax a tensión, hemotorax, rotura del bazo, laceración hepática, fractura de pelvis o lesiones múltiples asociadas con hemorragia masiva. Se debe recabar información del paciente o de testigos sobre :

• Mecanismo del trauma (accidente vehicular, caída de altura)
• En accidente vehicular: extricación dificultosa, acompañantes fallecidos, eyección de personas, alta velocidad de impacto
• En caída: 2 veces la altura del paciente Los datos anteriores permiten sospechar lesiones graves, sumados a:
• Dificultad respiratoria (< 10 o > 30 )
• Presión sistólica < 90 mmHg (sugiere hemorragia grado III). Un paciente con hipotensión debe sospecharse hemorragia interna o externa hasta demostrar lo contrario.
• Glasgow < 8 Estudio imagenológico: Debe pedirse siempre cuatro imágenes para estudiar un paciente politraumatizado:
• Radiografía cervical lateral : para evaluar posible fractura cervical, que de no ser inmovilizada puede generar lesiones medulares. Deben verse las 7 vértebras cervicales.
• Radiografía de tórax : Para comprobar existencia de hemotorax o neumotórax, que si no son manejados, podrían complicarlo.
• Radiografía de pelvis : Determinará fractura de pelvis que puede justificar la hipotensión de un paciente
• Eco-FAST : Para determinar líquido libre intraperitoneal y si hay o no lesiones de órganos intraperitoneales. Corresponde a la vía aérea superior.
  • Mantener la vía aérea permeable, fijando la mandíbula con ambas manos y elevando el mentón (esto levanta la lengua).
  • Se debe inmovilizar la columna cervical inicialmente con lo que se tenga a mano, idealmente en las tablas de traslado hay inmovilizadores. El collar cercival limita solo movimiento de flexión, por lo que hay que evitar movimiento lateral.
  • Permeabilizar la vía aérea: sacar protesis y cuerpos extraños. Si un paciente está inconsciente colocar cánula mayo
  • Oxigenoterapia con mascarilla de recirculación de alto flujo ( 15 L/min) de ser necesaria, vía aérea avanzada (tubo endotraqueal, máscara laríngea) y punción cricoidea en pacientes con gran lesión de la cara, vía aérea alta, sección de tráquea. Se realiza sobre cartílago cricoides y bajo cartílago tiroides, ingresando la aguja en 45 °

Manejo Inicial ATLS

A Corresponde a la respiración y ventilación. Hay que chequearla mirando, escuchando y sintiendo si el paciente respira.

• La evaluación de la respiración debe incluir frecuencia, movimientos, retracciones, examen físico. Si ventila de forma espontánea y efectiva, hay que oxigenarlo porque el dolor disminuirá la oxigenación.
• Si el paciente no respira, hay que ventilar con mascarilla de recirculación, oxigenación, etc. Hay que sospechar ciertas lesiones: hemoneumotorax, lesión de grandes vasos, neumotórax a tensión.
• Hemoneumotorax, Lesion de grandes vasos: Con la Rx. De Torax se pueden ver. Si hay ensanchamiento mediastínico sospechar lesión de grandes vasos, si el paciente está estable pedir AngioTAC
• Neumotorax a tensión: diagnóstico clínico (taquicardia, disnea, ausencia de murmullo pulmonar, ingurgitación yugular). Debe realizarse descompresión inmediata.
• Neumotorax abierto: tapar con parche de 3 puntas. B Alteración de conciencia, aumento de frecuencia de pulso, palidez, enfriamiento, disminución de llene capilar. Son manifestaciones de un paciente que empieza a sangrar (por vasoconstricción periférica). Ante hipotensión sospechar sangrado. A considerar siempre el estado de conciencia (confusión aguda, inconciencia, ansiedad y agresividad deben hacer sospechar sangrado) y pulso (disminución de periféricos primero). Tratamiento: se reanima con suero fisiológico. Instalar do vías venosas periféricas de grueso calibre ( 14 - 16 G). Se deben pasar 2000 cc (tarda unos 3 minutos aprox.) y si el paciente sigue hipotenso y se sospecha lesión abdominal, se debe llevar directo a pabellón. Aquí es importante el examen físico completo. C D^ Evaluación^ neurológica.^ Escala^ de^ Glasgow^ y^ su^ evolución^ (si^ baja^ algo^ está^ ocurriendo).^ Glasgow^ menor^ a^8 debe^ intubarse Hay que dar vuelta al paciente y buscar lesiones en columna. Remover prendas frías para evitar hipotermia. Buscar lesiones E externas sangrantes, equimosis, hematomas. Inspecconar torax y abdomen, auscultar torax, palpar abdomen.

ENFERMEDAD HEMORROIDAL

Hemorroides internas: proximales a la línea pectínea, son almohadillas vasculares submucosas que contienen sinusoides, fibras de músculo liso (de Trietz), tejido elástico y conectivo. Se describen clásicamente lateral izquierdos, anterior derecho y posterior derecho Hemorroides externas: distales a la línea pectínea, cubiertas por dermis de ano. Los plexos hemorroidales son componentes normales de la anatomía humana, pero cuando presentan dilataciones varicosas en mayor o menor grado hablamos de enfermedad hemorroidal. Clínica de Hemorroides Internas: Rectorragia (intermitente, defecatoria, generalmente indolora, roja brillante, no se mezcla con las deposiciones, sin coágulos, tiñe papel o agua, al final de la deposición) y Prolapso (si es interno puede ser referido como sensación de evacuación incompleta, plenitud rectal, urgencia defecatoria; si es externo hay aumento de volumen, sensación de ano húmedo o de secreción mucosa, haciendo difícil la higiene post-defecación) son los síntomas cardinales. Clínica de Hemorroides Externas: Tejido redundante alrededor del ano, prurito, dificultad para mantener higiene post defecación. Si hay dolor es por trombosis hemorroidal (generalmente sin desencadenante asociado, intenso, localizado, se exacerba al defecar), generalmente sin sangrado. Examen Físico: buscar otras patologías (pulmonares, hepáticas, obesidad) que puedan predisponer. Debe incluir inspección anal, solicitar que puje para observar prolapsos, buscar fisuras, orificios fistulosos, piel irritada, condilomas, objetivar rectorragia. Palpación para sentir induraciones, buscar masas tumorales. Realizar anoscopía para observar aumento de tamaño hemorroidal. Diagnósticos diferenciales: Fisuras, Fístulas, Condilomas, Abscesos, tumores anales o rectales. Considerar edad, antecedentes y factores del paciente (edad > 50 años, historia de cáncer, baja de peso, condiciones de la historia que hagan sospechar sangrado colónico, desnutrición, anemia, dolor abdominal) Diagnóstico: Clínico, En pacientes con factores mencionados estudiar con colonoscopía completa. Tratamiento: Médico (dieta rica en fibra, laxantes, modificación de conductas, baños de asiento, medicamentos), Procedimientos menores (Ligadura con banda elástica, Coagulación infrarroja, Escleroterapia) y Tratamiento Quirúrgico (Hemorroidectomía clásica, hemorroidopexia grapada, ligadura de arteria hemorroidal bajo doppler) Clasificación y Tratamiento de Hemorroides Internas I Protruyen dentro del canal anal, prolapso más allá de línea pectinea en esfuerzo Tto. Médico Ligadura con banda elástica si sangra II Protruyen a través del ano y reducen espontáneamente III Protruyen a través del ano y requieren reducción manual Tto médico, ligadura elástica, hemorroidopexia grapada y hemorroidectomía clásica IV Prolapsan, no se reducen, riesgo de estrangulamiento Hemorroidectomía clásica Desgarro lineal u oval del canal anal distal a la línea dentada. Se divide en aguda o crónica dependiendo del tiempo de evolución y los hallazgos al examen. Se genera por trauma (diarrea o consistencia aumentada), lo que produce aumento de presión de reposo del esfínter, lo que lleva a perpetuar la herida, a isquemia y dolor. El 75 % se producen en la línea media posterior. El hallazgo característico es el dolor (durante defecación y posterior, puede durar horas, dolor intenso, punzante), rectorragia (escasa y fresca). Al examen físico se puede observar la fisura al separar las nalgas. La fisura suele ser en la línea media. Si está en otro lugar, pensar en otras patologías (sífilis, VIH, TBC, Enfermedad de Crohn, herpes) Fisura aguda: apariencia de simple herida en el anodermo, eritematosa y a veces sangrante. Fisura crónica: se evidencia la herida, con edema y fibrosis, asociado a cambios inflamatorios que incluyen plicomas centinelas y una papila hipertrófica proximal a la fisura en el canal anal. Además, se puede observar fibras del esfínter interno al fondo de la fisura. La triada clásica (triada de Brodie) incluye: hemorroide centinela (colgajo cutáneo), úlcera (que suele dejar al descubierto fibras del esfínter anal interno) y una papila anal hipertrófica. El diagnóstico es clínico. Tratamiento médico: efectivo para fisura anal aguda.

• Medidas generales: ablandadores de heces, fibra, laxantes, baños de asiento
• Tratamiento tópico: Nitratos, Nifedipino
• Toxina botulínica: inhibe liberación de Ach en fibras presinápticas, genera parálisis reversible. Tratamiento quirúrgico: para crónicos y fallas en el tratamiento médico.
• Esfinterotomía lateral interna ( 2 / 3 del esfínter se seccionan; puede generar incontinencia y abscesos) FISURA ANAL Clasificación y Tratamiento de Hemorroides Externas Dolor agudo y menos de 48 hora de evolución Trombectomía Complicaciones: - Fluxión hemorroidal : Hemorroides internas que se prolapsan y edematizan, impidiendo su reducción, estrangulándose. Puede tener ulceración y necrosis. Se presentan de manera súbita y con mucho dolor. Los pacientes no toleran tacto rectal ni anoscopía. El tratamiento es médico con analgésicos, calor húmedo, baños de asiento y ablandadores de deposiciones. Evitar cirugía en cuadro agudo (gran edema, más riesgo de dolor, infección y estenosis)

Generalmente se encuentra el antecedente de un absceso o síntomas de este. Los pacientes se quejan de secreciones purulentas de mal olor, que manchan la ropa interior, pudiendo ser intermitente. Puede existir dolor defectaroio, aumento de volumento intermitente doloroso, que cede al drenarse espontáneamente. Puede haber inflamación también. Al examen físico se puede observar el orificio externo como una elevación de tejido granulatorio con descarga, la cual aumenta al presionar con el examen digital rectal. El orificio interno generalmente no es visible, pero se puede palpar como un nodulo o pequeño aumento de volumen. Se puede palpar el trayecto fistuloso como una induración subcutánea. ABSCESOS ANORRECTALES El absceso representa el evento agudo inflamatorio de una infección criptoglandular por obstrucción de las glándulas anales y sus ductos (en un 90 % de los casos) La fístula representa la etapa crónica de una infección criptoglandular por obstrucción de las glándulas anales y sus ductos. La persistencia del epitelio glandular entre la cripta y la parte bloqueada del ducto, puede llevar a la formación de la fístula. Existe dolor perianal, puede acompañarse de un aumento de volumen, aunque en algunos casos solo es palpable, a la inspección podría verse normal. Además, se puede acompañar de fiebre. Aunque la fluctuación es característica de los abscesos, no debe esperarse para realizar un diagnóstico y un tratamiento. Al examen físico se puede comprobar la existencia de un aumento de volumen eritematoso, fluctuante y sensible a la palpación. El paciente relata dificultad para sentarse en una zona específica. En los abscesos interesfintéricos o supraelevadores: pueden estar ausentes el aumento de volumen y la sensibilidad a la palpación. Se debe realizar tacto rectal si el paciente lo tolera, ya que si se palpa una induración o masa, puede sugerir abscesos en estas localizaciones. Estudios complementarios: El diagnóstico es clínico y generalmente es suficiente para tomar la conducta terapéutica. Las imágenes están indicadas en caso de dudas diagnósticas o enfermedades asociadas que hacen compleja la evaluación, principalmente en enfermedad de Crohn. RNM: examen de elección para el estudio de un absceso complejo.El TAC tiene bajo rendimiento en abscesos interesfintéricos. El tratamiento es quirúrgico en pabellón, bajo anestesia regional o general. Se debe evitar el drenaje en box de urgencia porque impide un correcto examen un buen drenaje. Se realiza un drenaje amplio de absceso, realizando una incisión ovalada en la zona más fluctuante y más cercana al margen anal posible. Se drena la cavidad y se explora, desbrida y asea con suero; se puede explorar la cavidad con estiletes para evidenciar presencia de orificios fistulosos. Los antibióticos están indicados solo en pacientes inmunocomprometidos (Aunque se pueden dejar si se sospecha de criptitis). Cuidados post-operatorios: Debe realizarse aseos con agua tibia, evitar usar papel higiénico, aumentar la ingesta de fibra, laxantes. El dolor normalmente cede, pero si se mantiene el paciente puede recibir analgésicos.

Tratamiento

FISTULAS ANORRECTALES Interesfintérica Transesfintérica Supraesfintérica Extraesfintérica Exámenes complementarios: En caso de sospecha de fístulas complejas, con orificios externos muy alejados del margen anal, o fístulas recidivadas o con enfermedad de Crohn asociadas, se puede realizar una endosonografía anal o una RNM magnética. Interesfintéricas: 70 %. Provienen del absceso perianal Transesfinterianas : 20 %. Provienen de un absceso isquiorrectal Supraesfinteriana: 5 %. Provienen de un absceso supraelevador Extraesfinterianas: < 2 %. Asociadas a enfermedad de Crohn y otras causas. Perianal: 60 - 70 % Isquiorrectal: 20 % Interesfinteriano: 5 % Supraelevador: 4 % Es quirúrgico. El principio básico es abrir y desbridar el trayecto fistuloso (Fistulotomía). Cuando el trayecto compromete el esfínter anal externo o son fístulas complejas con múltiples orificios su sección conllevará a incontinencia, por lo que se han utilizado múltiples técnicas (utilización de un setón para mantener el trayecto permeable y evitar la sepsis, colgajos de avance mucoso, uso de fibrina, ligadura de trayecto fistuloso en el surco interesfintérico).

Tratamiento

TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS

Lesiones generalmente asintomáticas que se diagnostican incidentalmente en contexto de estudios de imágenes solicitados por otros motivos. La mayoría de las veces no requieren de un tratamiento especifico, aunque esto depende de la etiología y sus manifestaciones clínicas. Si presentan síntomas, el más frecuente es el dolor o malestar abdominal producido por distensión capsular del hígado, por complicación intralesional o por compresión de estructuras vecinas. Otros síntomas posibles son la saciedad precoz, náuseas, ictericia, sudoración y fiebre, anorexia y baja de peso en procesos malignos y en abscesos que llevan semanas de evolución. Se debe averiguar una historia de enfermedad hepática crónica, consumo de OH, historia de colangitis esclerosante primaria, lesiones quísticas biliares, enfermedad inflamatoria intestinal. El estudio imagenológico debe iniciar buscando imágenes antiguas si es que las hay. De lo contrario, una ecografía es un método sencillo, disponible y no invasivo para diferenciar tumores sólidos de quísticos. El TAC diferencia los tumores de manera certera en cada una de las fases contrastadas (arterial, precoz, porto-venosa y tardía), al igual que la RNM. Diagnóstico Diferencial: Neoplasias hepáticas primarias (hepatocarcinoma, colangiocarcinoma intrahepático, cáncer de vesícula biliar) y lesiones metastásicas. Quiste hepático simple: Lesiones anecoicas únicas o múltiples, de paredes delgadas y definidas que producen ecos posteriores. Tiene indicación quirúrgica solo si generan síntomas (dolor, saciedad precoz), si se complican (infección vía hematógena) o tienen riesgo de complicarse. Se pueden puncionar con fenol vía laparoscópica (en segmentos 2 , 3 , 4 b, 5 y 6 ) o abierta (si cirugías previas frecuentes, segmento 7 , 8 y 1. Quiste hidatídico: El endoquiste comprime el parénquima generando una reacción fibrótica (el periquiste). Se debe sospechar en ecografía cuando hay quistes con doble sombra acústica, y en TAC cuando hay lesiones de densidad líquida, que pueden contener material hiperdenso por la presencia de septos y quistes hijos. Abscesos hepáticos: Generalmente polimicrobianos, se asocian a diabetes o inmunodepresión. La ecografía es muy sensible, puede evidenciar patología biliar concomitante; es una lesión hiperecoica de bordes definidos. Enfermedad Poliquística: autosómica dominante por mutación de gen, presencia de múltiples quistes hepáticos y renales.

Lesiones Quísticas

Hemangioma hepático: el más frecuente. Malformación vascular con acúmulos de vasos sanguíneos dilatados. Patrón patognomónico en el TAC. Hiperplasia Nodular Focal: el segundo más frecuente. Malformación arterial que determina hiperperfusión de una zona del parénquima hepático. Más prevalente en mujeres jóvenes de 30 - 50 años. Contiene hepatocitos y canalículos biliares. Adenoma Hepatocelular: sólidos, generalmente únicos, más frecuentes en mujeres. Contienen solo hepatocitos. Puede ser difícil de diferenciar de hepatocarcinomas. En hombres tienden a complicarse

Lesiones Sólidas

Tumor Hepático Quiste Simple Características a la Ecografía Características al TAC Tratamiento Anecoico, único o múltiple, de paredes delgadas y definidas, que producen ecos posteriores Lesiones de densidad líquida, posible material hiperdenso (septos, quistes hijos) Punción con fenol vía laparoscópica o abierta Quiste Hidatídico Quiste con doble sombra acústica Periquistectomía. Si no, resección hepática. Alt: aspiración y drogas antihelmínticas. Lesiones hipodensas con refuerzo periféricos de su pared Absceso Hepático Absceso maduro es hiperecoico y de bordes definidos Drenaje + ATB de amplio espectro. Tratar la causa (resolver obst. Biliar si existe) En ausencia de contraste son lesiones hipodensas, en fases contrastadas presentan refuerzo centrípeto progresivo. En las fases tardías una lesión completamente contrastada Hemangioma Lesión sólida hiperecogénica (90% son hemangioma) Conservador, seguiminto periódico. Cx en sintomáticos y riesgo de complicarse Fase sin contraste: Lesión hipodensa con cicatriz central, en fase arterial presenta refuerzo homogéneo que se lava rápidamente; lesiones isodensas en fases tardías HNF Lesión sólida Cx si hay duda con adenoma o si es sintomático. Lesiones hipo o isodensas en ausencia de contraste, en fase arterial refuerzo homogéneo leve que desaparece en fases tardías, donde se observan como lesiones isodensas. Adenoma Hepático Lesión sólida Cx en hombres, en

3cm en mujeres y en duda diagnóstica. Sin refuerzo arterial Complicaciones:

• Degeneración Maligna: 5 - 11 % de adenomas puede malignizar a HCC. Aumenta con mayor tamaño.
• Hemorragia, infarto o Ruptura espontánea: Adenoma hepatocelular. Proporcional al tamaño (muchas veces solo intralesional)
• Síndrome de Kasabach Merritt: Tumor vascular (hemangioma hepático) con coagulación intravascular diseminada y plaquetopenia.

TUMORES HEPATICOS MALIGNOS

Neoplasias malignas desarrolladas o alojadas en el hígado. Para considerar el diagnóstico es necesario recopilar antecedentes del paciente: antecedentes de cáncer, antecedentes de cirrosis, hepatitis B y C, consumo de alcohol, colelitiasis. Los más frecuentes son las metástasis ( 50 %), principalmente la colorrectal, siguiéndole el HCC (que se asocia con DHC, hepatitis B, C, NASH y OH). El colangiocarcinoma intrahepático corresponde al 5 - 20 % de las neoplasias hepáticas malignas, se origina en el epitelio de las vías biliares intrahepáticas. Principal factor de riesgo es la cirrosis hepática de cualquier origen ( 70 - 90 % de los pacientes). Otros incluyen infección crónica por virus de hepatitis B, hepatitis C, hemocromaosis, NASH, sexo masculino y edad avanzada. Clínicamente debe sospecharse cuando hay descompensación de DHC o en presencia de trombosis venosa portal. Estudios de laboratorio: son limitados en sensibilidad y especificidad. Sirven la Alfa Feto proteína (se usa como screening en DHC; se puede elevar en embarazo, tumores gonadales o cáncer gástrico) e incluso en DHC sin HCC. Se considera sospechoso valores > 500 mcg/L en pacientes de lato riesgo. AFP > 1000 mcg/L se consideran de alto riesgo para la recurrencia de HCC post transplante. El diagnóstico toma mayor peso si se hace con imágenes, aunque tenga niveles bajos de AFP. En el TAC por su hipervascularización se puede ver como un realce en la fase arterial hepática que luego desaparece en fases venosas. Signos de DHC: hipertrofia del lóbulo caudado, ensanchamiento cisural, modularidad de la superficie hepática. Con RNM se puede distinguir adecuadamente el tejido cirrótico de lesiones de HCC. La biopsia da el diagnóstico definitivo, pero si la imagen y los antecedentes son concluyentes, puede prescindirse de ella. 5 % a 5 años en no tratados, 75 - 80 % en resecados adecuadamente. Recurrencia de 65 %.

Hepatocarcinoma

HCC resecable HCC no resecable Sin compromiso vascular (hipertensión portal), sin metástasis, función hepática conservada, hígado sano (CHILD A) Ver si es candidato a transplante

• Criterios de Milan Tu único < 5 cm Hasta 3 nódulos < 3 cm
• Sin metástasis
• Sin compromiso vascular No es candidato a transplante
• Comorbilidades
• 4 o más tumores
• Metástasis
• Invasión vascular
• Ganglios (+) Sorafenib Radio- frecuencia Cuidados paliativos Es candidato a Transplante Son los más frecuentes ( 50 %), el más común es el cáncer colorrectal. Clínicamente son poco sintomáticas, pero cuando son numerosas pueden producir dolor abdominal e ictericia que derivan del reemplazo de tejido hepático funcional o de eventos hemorrágicos intralesionales. Al TAC las metástasis de cáncer de colon suelen verse como lesiones múltiples e hipodensas respecto al parénquima hepático circundante. Las lesiones de cáncer neuroendocrinos y de otros tumores primarios son lesiones hipervasculares, por lo tanto son hiperdensas en la fase arterial del TAC. Tratamiento:
• MTT colorrectales: resección (aumenta sobrevida en 25 - 40 % a 5 años). Principalmente aquellos en que pueda realizarse resección completa (R 0 ), con reserva hepática adecuada, hígado no cirrótico y en ausencia de invasión de vena cava o vena porta. El objetivo es un margen quirúrgico negativo, sin que tenga incidencia terapéutica el tipo de resección hepática.
• MTT neuroendocrinas: resección solo en sintomáticos a fin de disminuir la secreción endocrina exagerada.
• Otras MTT: no se benefician de resolución quirúrgica. Con excepción de colon y recto, las metástasis tienen baja sobrevida a corto plazo, susceptibles solo a tto. Paliativo. 25 - 40 % a 5 años

Metástasis Hepáticas

Adenocarcinoma originado en el epitelio de las vías biliares intrahepáticas. 5 - 20 % de las neoplasias hepáticas malignas. Son factores de riesgo presentar colangitis esclerosante y litiasis intrahepática principalmente, y también hepatitis C y NASH Habitualmente se presenta como una masa hepática sin síntomas asociados (muchas veces como hallazgo en estudio radiológico) o oligosintomático e inespecífico (anorexia, náuseas, baja de peso, dolor abdominal vago) Laboratorio: marcadores tumorales son muy poco específicos. Uno de los más usados es el CA 19 - 9 (aumenta su especificidad si se encuentra elevado en ausencia de colangitis y colestasia). TAC: generalmente se presenta como una masa homogénea, de baja atenuación con refuerzo periférico irregular, nódulos satélites y dilatación de vía biliar intrahepática periférica (no dan diagnóstico definitivo, pero es altamente sugerente, ya que en otros tumores hepáticos no están presentes) Tratamiento: Resección completa del tumor, con la extensión que sea ncesaria para lograr margen negativo. 60 % son resecables. En casos irresecables se pueden utilizar tratamientos con respuesta parcial (quimioterapia sistémica, quimioterapia intraarterial, embolización selectiva, ablación por radiofrecuencia. El transplante no beneficia (alta recurrencia). Tiene mal pronóstico, 15 - 40 % sobrevida a 5 años cuando es resecable. Invasión vascular, márgenes qx (+) y múltiples empeoran.

Colangiocarcinoma intrahepático