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TEMA 3
ETIOLOGÍA DEL DAÑO CEREBRAL
Aunque siguen siendo mayoritarios los casos de daño cerebral traumático, cada día se está ampliando más la variedad de patologías cerebrales, especialmente por accidentes cerebrovasculares, demencia y tumores cerebrales.
1. EVC: Enfermedades vasculares cerebrales
Las EVC son trastornos en los que un área del encéfalo resulta afectada, causando reducción en la aportación de sangre, oxígeno y glucosa que interfieren en el metabolismo cerebral y producen frecuentes alteraciones neuropsicológicas o de personalidad.
Consituyen el 50% de los ingresos neurológicos y la 3ª causa de mortalidad en países desarrollados (1ª enfermedades CV, 2ª neoplasias). Hay mayor incidencia de EVC en varones y en personas de edad avanzada, siendo sus principales factores de riesgo: HTA, diabetes, DL, enfermedades cardíacas, tabaquismo y alcohol.
ASPECTOS BÁSICOS
Anatomía del sistema vascular cerebral
• Polígono de Willis
• Gracias a las anastomosis anatómicas, los daños cerebrales son menores
• Al cerebro acceden 800 mililitros de sangre/minuto
• En el bulbo raquídeo está el sistema mesentérico, que controla la presión sanguínea
• 660 ml acceden al cerebro por el Sistema carotídeo
• 140 ml acceden al cerebro por el Sistema vertebral
Penumbra isquémica: Disfunción transitoria en la zona donde se ha producido el infarto cerebral. (Hay mecanismos metabólicos de compensación, que disminuyen la necesidad de sangre en la zona cerebral afectada. De este modo la necrosis será menor)
CLASIFICACIÓN
FORMA DE PRESENTACIÓN
• Crónica: Enfermedades vasculares cerebrales (EVC/ECV)
• Alteración progresiva en el funcionamiento cerebral, originada por cualquier condición patológica
de los vasos sanguíneos.
• Puede producir deterioro como consecuencia del proceso isquémico progresivo
• Aguda: Accidentes cerebrovasculares (ACV/AVC/ACVA)
• Aparición súbita de signos clínicos de alteración focal o global del funcionamiento cerebral como
consecuencia de alteración del flujo sanguíneo causada por hemorragia o isquemia.
CAUSA QUE LOS PRODUCE
• Isquemias y hemorragias, ambas pueden provocas AIT o ictus.
• Isquemia (80-90%): Disminución o interrupción del flujo sanguíneo en el tejido cerebral.
Manifestaciones neuropsicológicas (problemas cognitivos tipo afasias, anomias, etc.) > neurológicas.
• EVC isquémica, factores causales:
• Embolia
• Trombosis
• Hemorragia (20-10%): Ruptura de un vaso sanguíneo que permite que la sangre se filtre en el
parénquima cerebral. Manifestaciones neurológicas (problemas en áreas primarias, tipo movimiento, gusto, olfato, etc.) > neuropsicológicas.
• Extravasación sanguínea por rotura de vasos.
• La causa más frecuente es la HTA
• La rotura de un aneurisma puede causar hemorragia
• Tipos
• Cerebrales: Parenquimatosas (en el cuerpo de las neuronas), Ventriculares (se mancha el LCR
y se produce embolsamiento y aumento de la presión ventricular, y aumenta el dolor de cabeza)
• Extracerebrales: Epidurales / Subdurales (más graves por regla general)
• Malformaciones: Aneurisma (dilatación permanente de una porción de arteria. Puede ser
congénito o adquirido. Su ruptura produce hemorragia. Frecuentemente se localiza en el espacio subaracnoideo), y Angioma (Malformación vascular congénita. Se manifiesta como una mancha roja en la superficie del órgano afectado.) (Angioma cerebral: Malformación vascular congénita en el cerebro. Es por una excesiva cantidad de capilares, una “maraña”. Puede producir hemorragia)
DURACIÓN
• Crónica: Enfermedades vasculares cerebrales (EVC/ECV)
• Alteración progresiva en el funcionamiento cerebral, originada por cualquier condición patológica
de los vasos sanguíneos.
• Puede producir deterioro como consecuencia del proceso isquémico progresivo
• Aguda: Accidentes cerebrovasculares (ACV/AVC/ACVA)
• Aparición súbita de signos clínicos de alteración focal o global del funcionamiento cerebral como
consecuencia de alteración del flujo sanguíneo causada por hemorragia o isquemia.
• Infarto cerebral (ictus, stroke, apoplejia) (95%)
• Manifestaciones
• Duración superior a 24 horas
• Proceso isquémico (mayor que) hemorrágico de mayor duración que el AIT
• Con frecuencia está precedido por un AIT
• Riesgo de necrosis neuronal
• Secuelas neuropsicológicas variables
• 3 Formas
• En progresión (5-10%) Déficit neurológico agudo que persiste más de 24 horas
• Reversible (5-10%) Déficit neurológico agudo que persiste menos de 3 semanas
• Establecido (80-90%) Déficit neurológico agudo que persiste más de 3 semanas
• Accidente isquémico transitorio (AIT) (5%)
• Manifestaciones:
• Duración inferior a 24 horas
• Síntomas similares a los del infarto cerebral
• Asociados a procesos de arterioesclerosis
• Duración media 2-15 minutos
• Frecuente amaurosis (pérdida transitoria de visión) y afasia
• Casi siempre es de origen isquémico
• Secuelas
• Suele haber una recuperación completa (¿?)
• No siempre hay evidencia efectos en TC/RM
• Disminución de la velocidad de procesamiento
• Problemas de atención sostenida
• Dificultades de orientación
MECANISMOS DE ACCIÓN
• Ateromatosis: Formación de placas de ateroma en la superficie interna de las arterias
ASPECTOS BÁSICOS
• Epidemiología del TCE
• 3ª causa de mortalidad en países occidentales
• 1ª causa de muerte por debajo de los 45 años
• 75% causado por accidentes de tráfico
• Más frecuente entre 15 y 45 años
• Anualmente 300.000 personas en España resultan afectadas, con secuelas variables
• Los TCE constituyen cerca del 50% de las patologías neurológicas hospitalarias
• El TCE es un impacto en el cerebro causado por una fuerza externa que puede alterar el nivel de
conciencia y conlleva disminución de las capacidades físicas y cognitivas.
• Áreas frecuentemente más afectadas: Lóbulo frontal/lóbulo temporal (debido a la propulsión)
• Los TCE provocan laceración por desgarro en las áreas basales frontotemporales
• Efecto golpe-contragolpe: Un impacto puede producir alteraciones en la zona opuesta del encéfalo
(por ejemplo en los accidentes de coche, se produce un impacto frontal que pude provocar un contragolpe en el lado opuesto del encéfalo, occipital)
• Diasquisis: Inhibición transitoria de una función en un área del cerebro como consecuencia del
aislamiento, al interrumpirse las conexciones con los centros que han resultado dañados. TIPOS DE LESIONES
• Lesiones abiertas (penetrantes): Ruptura traumática de la duramadre
• Características
• Fractura de cráneo
• Perforación ósea
• Ruptura traumática de la duramadre
• Laceracion del tejido nervioso
• Sus síntomas son más focales
• No siempre implican pérdida de conocimiento
• Menos frecuentes que las heridas cerradas
• L esiones cerradas: Sin ruptura traumática de la duramadre. Puede haber fractura del cráneo.
• Características
• Síntomas más difusos
• Lesiones axionales por cizallammiento de fibras
• Pérdida de conocimiento
• Riesgo de coma
• Efecto golpe-contragolpe
• Diasquisis
EFECTOS NEUROLÓGICOS
Además de las secuelas físicas, los TCE tienen un elevado riesgo de causar alteraciones cognitivas y emocionales: Problemas de pensamiento, atención y memoria que en ocasiones afectan severamente al desarrollo autónomo de su estilo de vida, ya que es habitual la lesión en el LÓBULO FRONTAL.
• Atención
• Falta de atención selectiva
• Incapacidad para concentrarse
• Procesamiento de la información
• Trastornos del pensamiento
• Dificultades de abstracción y razonamiento
• Dificultades para planificar actividades
• Pérdida de iniciativa
• Disminución en la velocidad de procesamiento
• Memoria
• Amnesia anterógrada, retrógrada y postraumática
• Laguna amnésica
• Lenguaje
• Disartria
• Afasia transcortical motora
• Motricidad
• Lentificación de las respuestas motoras
• Apraxias
• Funcionamiento emocional
• Frecuentes cambios de humor
• Labilidad emocional
• Ansiedad
• Hipersensibilidad excesiva frente a los estímulos
• Egocentrísmo
• Reacciones agresivas o coléricas
• Baja tolerancia a la frustración
• Disminución de la capacidad de autocrítica
• Psicoinfantilismo y puerilidad
• Apatía
• Depresión
• Ausencia de conciencia del déficit
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
No siempre evidencia disminución en el CI, por lo que es necesario realizar un estudio más pormenorizado de otras funciones cognitivas, donde si se pueden observar deficiencias con posterioridad al traumatismo.
La gravedad de un TCE depende de distintos factores como las puntuaciones obtenidas en la Escala de Glasgow, la duración del coma y del estado postconfusional y la gravedad de la amnesia, aunque también otros factores como la personalidad previa pueden condicionar el pronóstico.
Gravedad del Coma
• Mínima: 1-5 minutos. Recuperación inferior a un mes
• Muy leve: 5-60 minutos. Recuperación de 1 mes
• Leve: 1-24 horas. Recuperación de 1 a 3 meses
• Moderada: 1-7 días. Recuperación de 3 a 9 meses
• Grave: 8-30 días. Recuperación de 9 a 12 meses
• Muy grave: Superior al mes. Más de 12 meses
3. TUMORES CEREBRALES
Los tumores intracraneales crecen sobre todo en el propio tejido cerebral, aunque también se pueden presentar en meninges, cráneo y nervios. Su naturaleza expansiva hace que sus manifestaciones reproduzcan siempre un cuadro neurológico focal de carácter rápida o lentamente progresivo, sin que ninguna región del SN sea inmune a su formación.
Puede haber un período silencioso que dure mucho tiempo, especialmente en zonas con poca expresividad funcional como son las áreas frontales o temporales. Son más frecuentes durante la infancia, y en adolescentes son la modalidad de cáncer más frecuente.
SÍNTOMAS
• FRONTAL
• Empobrecimiento de las funciones cognitivas y Síndrome disejecutivo:
• Disminución en la fluidez del lenguaje
• Disminución en la capacidad de aprendizaje de tareas secuenciales y complejas
• En área de Broca:
• Trastornos afásicos de tipo motor
• Reduccion del lenguaje espontáneo
• Lenguaje comprensivo preservado
• Frontal inferior: Orbital
• Afectará a ambos hemisferios y al cuerpo calloso anterior
• Trastornos de conducta confundidos con trastornos psicopáticos, debido a la deshinibición e
hiperactividad, junto a conducta delictiva.
• Frontal superior: Efecto opuesto
• Síndrome pseudodepresivo: Hipocinesia, apatía, pseudodepresión y abulia
• PARIETAL
• Dificultad para identificar o recordar los objetos por el tacto
• Dificultades en la estructuración del esquema corporal
• Síndrome de Gerstmann
• Disgrafía o discalculia
• Agnosia digital
• Incapacidad para reconocer derecha e izquierda
• TEMPORAL
• Trastornos de audición, memoria o personalidad
• Amnesia global generalizada
• Trastornos de conducta: Impulsividad y discontrol
• Manifestaciones epilépticas en el 50% de los casos
• OCCIPITAL
• Alteración visoespacial
• Agnosias visuales (en áreas de asociación)
• TRONCO CEREBRAL
• Afectación de vías motoras o pérdida de sensibilidad en relación con el par nervioso afecto
• CEREBELO
• Manifestaciones atáxicas con afectación de equilibrio (vermis) o coordinación (hemisferios)
• VENTRICULOS
• Obstrucción de LCR: Trastornos del equilibrio, vómitos o alteraciones en el nivel de conciencia.
• DIENCÉFALO:
• Alteración del patrón neuroendocrino, provoca síntomas variados como amenorrea o galactorrea.
4. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
• VÍRICAS: VIH, herpes, varicela-zoster, meningitis y encefalitis víricas, poliomielitis, panencefalitis,
leucoencefalopatía multifocal, paraparesia espástica tropical, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, Kuro (vaca loca) y Rabia
• BACTERIANAS: Meningitis y encefalitis bacterianas, abscesos, empiemas, lepra, botulismo,
tétanos, difteria, brucelosis, tromboflebitos séptica, tuberculosis, mycoplasmosis y Whipple.
• MICÓTICAS: Criptococosis, aspergilosis, candidiasis, mucormicosis, histoplasmosis,
coccidiomicosis, blastomicosis.
• PROTOZOARIAS y PARASITARIAS: Toxoplasmosis, tripanosomiasis, malaria, enfermedad de
Lyme, Leptospirosis, neurosífilis, amebiasis, cisticercosis, hidatidosis y triquinosis.
5. EPILEPSIA
La OMS define la epilepsia como una afección crónica de etiología diversa caracterizada por las crisis recurrentes debidas a la descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociadas a gran variedad de manifestaciones clínicas o paraclínicas.
El único factor común de todos los cuadros epilépticos es su carácter paroxístico, pudiendo presentar niveles variables de pérdida de consciencia y fenómenos motores involuntarios.
NEUROPSICOLOGÍA DE LA EPILEPSIA
Una característica del rendiiento en las pruebas neuropsicológicas es la mayor tendencia de los epilépticos a la fluctuación comparativamente con otros trastornos neurológicos. Puede haber deterioro cognitivo como consecuencia del daño cerebral que se produce. De manera global se aprecia disminución de la atención y descenso de la velocidad de procesamiento que afecta al plano cognitivo y también al psicomotor. También puede verse afectada la MCP.
Además, un comienzo precoz de la enfermedad (antes de los 5 años) provoca mayor riesgo de deterioro cognitivo a largo plazo, ya que el uso de fármacos anticomiciales en la infancia puede interferir en los procesos de adquisición de nuevos aprendizajes en edades críticas (sinaptogénesis y modelamiento del SN).
La repetición de crisis epiléticas provoca alteraciones en el metabolismo cerebral que pueden degenerar en un trastorno isquémico capaz de alterar procesos cognitivos como la atención, la memoria o el funcionamiento ejecutivo.
TIPOS DE EPILEPSIA
• Idiopática: Origen genético (60%). Mayor riesgo de deterioro cognitivo.
• Sintomática: Secundaria a trastornos del SNC conocido o sospechado.
• Criptogenéticas: Secundarias a trastornos del SNC no conocidos.
Las epilépsias tratadas con un solo fármaco anticomicial tienen menor riesgo de producir deterioro que las tratadas mediante dos o más fármacos, existiendo un riesgo de deterioro mayor en proporción direta al número de fármacos empleados. Este mayor riesgo, también puede deberse a la mayor gravedad de la epilepsia, que requiere más anticomiciales.
Los bárbitúricos tienen un efecto más deteriorante que los anticomiciales clásicos. Por su parte, los nuevos fármacos antiepilépticos tienen un menor impacto sobre el rendimiento cognitivo del enfermo.
6. TRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIA
