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Tema 7. La sangre , Apuntes de Fisiología Humana

Asignatura: Fisiología humana, Profesor: Javier Pardo Gil, Carrera: Ciencias de la Actividad Física y del Deporte, Universidad: UEM

Tipo: Apuntes

2013/2014

Subido el 22/06/2014

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Tema 7. La sangre.
Definición.
Composición.
Funciones
Hematopoyesis.
Glóbulos rojos.
Glóbulos blancos.
Plaquetas.
“Es una suspensión de ELEMENTOS FORMES y otras sustancias en un líquido que
llamamos PLASMA”.
La sangre tiene un componente líquido y un componente celular.
Composición del plasma (55%)
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Tema 7. La sangre.

  • Definición.
  • Composición.
  • Funciones
  • Hematopoyesis.
  • Glóbulos rojos.
  • Glóbulos blancos.
  • Plaquetas.

“Es una suspensión de ELEMENTOS FORMES y otras sustancias en un líquido que llamamos PLASMA”.

La sangre tiene un componente líquido y un componente celular.

Composición del plasma (55%)

Elementos formes.

“Proceso de formación de los elementos formes (células sanguíneas)”.

La hematopoyesis tiene lugar en diferentes lugares del organismo dependiendo del grado de desarrollo del individuo:

  • Saco vitelino (primeras semanas)
  • Hígado, bazo y ganglios linfáticos (segundo trimestre)
  • Media ósea roja (últimos meses y vida postnatal)

“El exceso o la destrucción de las células precursoras hematopoyéticas produce enfermedades”.

Enfermedades mieloproliferativas crónicas: policitemia vera (eritrocitos), trombocitosis esencial (trombocitos) y leucemia mieloide crónica (leucocitos).

Aplasia medular.

Estas enfermedades (por defecto) se pueden tratar mediante el trasplante de células medulares.

El hematocrito es el porcentaje del volumen de la sangre ocupado por las células.

Glóbulos rojos o eritrocitos.

Morfología de los glóbulos rojos.

Los eritrocitos tienen forma de discos bicóncavos.

Proceden de la diferenciación de los reticulocitos y en dicho proceso pierden el núcleo. Por tanto son células ANUCLEADAS.

Membrana plasmática, resistente y flexible. No se rompen al pasar por capilares.

En su membrana existen glucolípidos. ANTIGENOS que son determinantes de los grupos sanguíneos.

Estructura de la hemoglobina.

Cada molécula de hemoglobina está formada por una proteína llamada GLOBINA ( cadenas polipeptícas) a la que se unen pigmentos no proteicos de estructura anular llamados GRUPOS HEMO (1 hemo/cadena).

Cada hemoglobina puede transportar 4 moléculas de oxígeno unida al FE2+^.

Valores analíticos relacionados con los GR.

La sangre contiene unos 15 g de hemoglobina/dL. En los varones 16 y en la mujer 14.

Hemoglobina corpuscular media (HCM) = Hemoglobina x 10/Nº eritrocitos (millones)=30.

Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) = Hemoglobina x 100/ hematocrito= 33.

Glóbulos blancos: leucocitos.

Características del Sistema Leucocitario.

  • Todos los leucocitos poseen núcleo/s.
  • (^) Todos los GB pueden abandonar el torrente sanguíneo (DIAPÉDESIS o MIGRACIÓN).
  • Quimiotaxis: Son atraídas por factores quimiotácticos liberados por microbios, tejidos inflamados...
  • Su función inmune incluye:
    • Presenta antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH).
    • Fagocitosis.
    • Alergias.
    • Inflamación.
  1. Comunicación de la invasión a otras células del sistema inmune.
  2. (^) Coordinación de la respuesta.
  3. Destrucción o inactivación del patógeno.

Inmunidad innata.

El organismo se pone por primera vez ante un organismo extraño y dispone de mecanismos de defensa para eliminarlo.

  • La piel y mucosas.
  • Secreciones: Losozimas de la saliva, lágrimas y secreciones nasales, jugos gástricos, flujo urinario, sebo.
  • Inflamación – se produce una barrera física para evitar la propagación de la infección.
  • Fagocitosis (neutrófilos, macrófagos).
  • Natural Killer.

Macrófagos y NK.

  • Natural killer (células agresoras naturales): tipo de linfocito que destruye a células que han sido invadidas por un virus y a células tumorales. Secretan antivirales (interferones).
  • Macrófagos: inician la respuesta inflamatoria en los tejidos.
  • Inflamación: los macrófagos reclutan en el sitio de la infección a otras células (basófilos), que liberan histamina. La histamina abre poros por donde las proteínas se filtran al espacio intersticial, produciendo edema local e hinchazón.
  • Inmunidad activa: los anticuerpos se producen de forma natural al estar el cuerpo expuesto a un patógeno, o al recibir vacunas procedentes de patógenos atenuados.
  • Inmunidad pasiva: se suministran anticuerpos fabricados por otro individuo o por un animal. Ej, Inmunidad madre-feto a través de la placenta.

Tipos de linfocitos.

  • Linfocitos T: Precursor en médula ósea-Maduran en el Timo-Migran a ganglios linfáticos.

✓ Linfocitos T de memoria.

✓ Linfocitos T citotóxicos (CD8).

✓ Linfocitos T colaboradores (CD4).

✓ Linfocitos T supresores?

  • Linfocitos B: Médula ósea/hígado fetal.

✓ Células B de memoria.

✓ Células plasmáticas.

Linfocitos B

  1. Respuesta primaria: primera exposición al antígeno, más lenta. Formación de los clones.
  2. Respuesta secundaria: siguientes exposiciones al antígeno, respuesta rápida de los clones para producir células efectoras.

Anticuerpos.

Proteínas en forma de Y con dos cadenas ligeras y dos pesadas.

Tienen una parte constante y otra variable, que es la que les confiere la especificidad.

20% de las proteínas plasmáticas.

Hacen más visibles los patógenos a las células del sistema inmune.

Constituyen la inmunidad humoral.

Tipos:

  • IgG: producidos en la respuesta secundaria.
  • IgA: en las secreciones de la barrera primaria.
  • IgE: asociados a alergias.
  • (^) IgM: respuesta inmune primaria y en la superficie de los linfocitos B.
  • IgD: en la superficie de los linfocitos B.

Inmunidad humoral.

  1. Presentación del antígeno al linfocito B inactivo (ganglios, bazo, …).
  2. Unión del antígeno al receptor de Linfocito B inactivado (Ig de membrana).
  3. Activación de la célula B.
  4. Al ser estimulados, los linfocitos B proliferan por mitosis:

1. Vasoconstricción.

Contracción del músculo liso de las paredes de los vasos (endotelio).

Se produce por sustancias liberadas por el propio endotelio, como la serotonina.

Se reduce el flujo sanguíneo y la presión dentro del vaso temporalmente.

2. Formación del tapón plaquetario.

Se forma en unos segundos. Las plaquetas se adhieren al tejido dañado y se activan.

Fomentan la vasoconstricción y favorecen la adhesión de más plaquetas (agregación plaquetaria).

Puede ser suficiente para reparar vasos pequeños.

3. Coagulación.

En vasos más grandes o en casos de una lesión mayor, tras la formación del tapón plaquetario se desencadena la cascada de la coagulación.

Dicha cascada culmina con la formación de una red proteica de fibrina, que refuerza y compacta el tapón formando el coágulo.

La regulación de la hemostasis es crucial, puesto que si es demasiado débil, se producirá un sangrado excesivo, mientras que si el coágulo crece desmesuradamente o se queda adherido al vaso ocasionará un trombo, que puede bloquear el vaso e impedir el flujo sanguíneo.

Retracción del coágulo.

Una vez formado el coagulo, se aproximan las zonas lesionadas y se comienza a reparar la pared del vaso por el propio crecimiento del tejido.

El coágulo se disuelve por la acción de la plasmina, que disuelve la red de fibrina.

Anticoagulantes

Dos mecanismos endógenos previenen la extensión del coágulo por todo el vaso sanguíneo:

  1. La inhibición de la adhesión plaquetaria.
  2. La inhibición de la cascada de coagulación y la producción de fibrina.

Anticoagulantes producidos por el organismo: heparina, antitrombina III, proteína C.

Fármacos anticoagulantes: Coumadin, aspirina.