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Nefrología: LRA
General: Elevación >0.5 mg/dl sobre nivel basal de Cr Sérica o disminución de 50% en TFG en días o semanas. Origen y Diagnóstico + Esfuerzos terapéuticos: Prerrenal: Disminución de perfusión = Oliguria, elevación BUN/Cr, Sedimento Urinario normal, OsmUr >350, Na Ur <20-30, FeNa <1% (<2.5% en neonatos) = Expansión de Volumen= NaCl al 0.9% 10-20 mg/kg. Niños 20ml/kg/dosis de Cristaloides (Max 60/kg/hora) hasta disminuir MC de hipoperfusión; Posterior 10-20 mg/kg de coloides cuidando GC. Renal: Intersticial= Gastro Ur conservado, oliguria o anuria, sedimento urinario con cilindros granulosos o hemáticos, hematuria, proteinuria, osmolaridad urinaria <350, FeNa
2% (>2.5% en neonatos) = LRA oligúrica o de congestión hídrica= diuréticos de Asa (Furosemida= inhibe cotransporte Cl-Na-K) Postrenal: Obstrucción por cálculos renales, del uréter o uretra= Dolor abdominal, hematuria macro o micro, sedimento urinario variable. Parámetro (^) Prerrenal Renal Postrenal Osm Ur >400 <350 300- Na Ur (^) <20 >40 Variable Urea Ur/Se (^) >10 <10 10 Cr Ur/Se (^) >20 <15 15 Índice de Fala Renal <1 >2.5 Variable FeNa <1 >2 Variable Clasificaciones:
EF dirigida a: Indicaciones de Diálisis emergente : Sobrecarga de Volumen : Hipoxia, edema pulmonar, emergencia hipertensiva Uremia: Alteración cognitiva, depresión de nivel de conciencia, asterixis, frote pericárdico Pistas del Dx subyacente: Erupción cutánea, livideces reticulares, anasarca o púrpura palpable Estigmas de ERC: Uñas Terry/ Lindsey o escarcha urémica Estudios Complementarios: USG= Aumento de ecogenicidad o sin cambios aparentes= Gammagrafía MAG-3 con TC Otros en caso de: fibrosis retroperitoneal, metástasis retroperitoneales, linfadenopatías, etapas tempranas de Enf. Obstructiva de TU proximal. Doppler: Sospecha de necrosis tubular aguda. Fármacos asociados con LRA: Reducción en la perfusión renal por alteración hemodinámica intrarrenal : AINEs, IECA’s, ARA-II, Inhibidores de la calcineurina (Tracolimus, Ciclosporina), Radiocontraste, Anfotericina B, IL-2 (por S. de fuga capilar) Toxicidad tubular directa : Aminoglucósidos (Amikacina, Gentamicina, estreptomicina), radiocontraste, cisplatino, inhibidores de la calcineurina, Anfotericina B, Metrotexato, Foscarnet, Pentamidina, Solventes orgánicos, Metales pesados, Ig IV (¿aditivos?).
Terminal: TFG <15; fatiga, anorexia, nausea, vómito matutino, malnutrición, prurito, dolor óseo, impotencia, amenorrea, epistaxis, aparición fácil de equimosis, miopatía, mioclonías, espasmos, cambios ungueales, escarcha urémica, pleuresía, pericarditis, edema, sobrecarga de volumen, letargo, confusión, asterixis, neuropatía, anemia normo- normo, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, acidosis metabólica (progresiva= osteodistrofia renal, perdida de músculo y menor síntesis de albumina) Tamizaje: HTA o DM= determinación de albuminuria : Alb/Cr en orina, proteínas/Cr en orina, EGO con tira reactiva y lectura automatizada o manual= primera orina del día= cociente Alb/Cr: <30= normal= Tamizaje cada año 30-300= 2 resultados (+) en 3 meses= ERC >300= referir a nefrología Cálculo de TFG: MDRD-4: DM y/o >60 años= (186 x Cr sérica) – (1.154 x edad) – 0.203 x (0.742 mujer) x (1.210 si es negro) CKD-EPI: Adultos jóvenes sin DM Cockcroft-Gault: Predice mejor la mortalidad [(140-edad)x peso] / (72 x Cr)x (0.85 si es mujer) Clasificación KDIGO: 6 niveles de TGF G1-G5 (G3 se divide a y b) + 3 niveles de albuminuria (A1-3) = Pronóstico y riesgo CV USG renal si: TFG <30 (estadios 4 y 5) Progresión acelerada Hematuria macroscópica o persistente CC de obstrucción de tracto urinario HF de riñones poliquísticos y edad < Cuando se requiere biopsia renal
Tratamiento: Identificación y manejo de las causas reversibles + disminuir velocidad de progresión de daño renal + Tx de complicaciones + preparar al px para terapía de reemplazo renal. Meta de tasa de reducción de urea= >65% Factores potencialmente modificables asociados a Progresión: Dieta: Hiposódica <2g/día, 35 kcal/kg/día (a menos que el peso sea >120% del normal o tenga >60 años): TFG <60 sin diálisis= 0.8g/kg de proteína por día; ingesta de K+ 40-70 mEq/día , P 600-800, Ca 1400-1600, Mg 200-300 y Fe >10-18 mg/día Fármacos y procedimientos nefrotóxicos: Ajustar dosis a TFG, evitar AINES si TG <60, (bloquean autorregulación renal), prevenir riesgo de LRA por medios de contraste (disminuir dosis o evitar + yodados, sol Sal isotónica antes, durante y después, aplazar IECAS, ARAs, diuréticos y metformina). Si TFG <30= evitar bifosfonatos, metformina y uso cauteloso de IECAs y ARAs (riesgo de hipercalemia). Descartar infección u obstrucción urinaria en todos los px con disminución de TFG sin causa aparente. Eliminar tabaquismo Control de glicemia: ERC inicialmente= resistencia a la insulina, pero luego tarda en metabolizar insulina= hipoglicemias
- Meta Hb1aC <7%, retrasar desarrollo de albuminuria o progresión - Reducir dosis de metformina 50% ante TFG 30-45 y evitar uso si TFG < - Inhibidores de sglt2 (Dapaglifozina)= reducen progresión 45% Control de TA: Meta <140/ Si Albuminuria >300= <130/ Fármacos de elección : IECA’s y ARAs= reducen presión intraglomerular (arteria aferente) = prever y tolerar un aumento de Cr sérica del 30% (reversible); aumento adicional= estenosis de arteria renal Diuréticos benefician x conservar euvolemia; Tiazídicos= menos eficaces si <30 TFG; se prefieren los de Asa. Manejo de Dislipidemia: Estatinas a dosis estándar en >60 años y 18-50 con FR cv. Meta LDL <100 mg/dl y TAG <150 mg/dl Complicaciones: a partir del estadio 3 TFG < Anemia: - TFG <60 se debe hacer tamizaje (3= 1/año, 4= 2/año, 5= c/ 3 meses). producción insuficiente de ESA - Dx si Hb <13 H y <12 M ; Seguimiento c/3 meses en 3, 4 y 5. C/ mes en diálisis. Acidosis metabólica (Anión GAP elevado) Amortiguadores alcalinos desde esqueleto= empeora enfermedad mineral ósea. Mantener niveles séricos de bicarbonato= >22 mEq/L con administración de bicarbonato sódico (650-1300 mg 3 veces al día) si no lo tolera= Citrato de Na= evitar antiácidos de aluminio. Trastornos minerales óseos: TFG <60 (estadio 3 ); Recambio óseo e hiperparatiroidismo 2rio.
Imagen: USG renal y Radiografía de tórax. Manejo: No farmacológico: reposo, evitar nefrotóxicos, dieta baja en grasas, restricción hídrica en px con hiponatremia e ingesta proteica normal (si pierde >10g/día= adicionar + proteína), Farmacológico: anticoagulantes, Atención al trastorno subyacente: Cambios mínimos: Prednisona 1mg/kg/día +/- ciclofosfamida y Clorambucilo. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria : Esteroides, aunque progresan a ESRD en 3 años. Glomerulonefritis membranosa: ciclofosfamida-corticoide, o inhibidores de la calcineurina +/- corticoide dosis bajas (alto riesgo); Refractarias= Rituximab. Glomerulonefritis membranoproliferativa: Esteroides, antiplaquetarios/ anticoagulantes, la mayoría progresa a ESRD en 5 años. Manejo Crónico: Pacientes deben ser monitorizados por el desarrollo de azoemia, requiere un Tx antihipertensivo e hipolipemiante agresivo (Furosemida en edema severo) + anticoagulación profiláctica en GN membranosa + Vitamina D (hipocalcemia): Referencia al nefrólogo.
Nefrología: Sx Nefrítico
General: Fisiopatología: Inflamación, sedimento urinario activo, eritrocitos dismórficos (acantocitos), grado variable de proteinuria. Etiología: Niños = Postinfecciosa 50-90%= S. nefrítico agudo, hematuria macroscópica recurrente y GN crónica CC: Hematuria, orina ahumada, escasa e incrementos de TA, +/- anuria o proteinuria en rango nefrótico. Agentes: Estreptococo pyogenes (12 y 49) Estreptococo C y G Estafilococos Bacilos Gram (-) Micobacterias Hongos, Virus, Parásitos
Dx: Documentación de infección estreptocócica por cultivo o serología.
Tx: Soporte + MC + complicaciones (sobrecarga) + restricción de agua y
sodio + diuréticos de asa.
CC severo= pulsos de metilprednisolona o plasmaféresis.
GN primarias GN rápidamente progresiva (extracapilar)
- I: Antimembrana basal glomerular
- II: Mediada por complejo inmunitarios
- III: Pauci-inmune (suele ser ANCA (+))
GN Membranoproliferativa GN proliferativa mesangial no relacionada a IgA Nefropatía mesangial con IgA Enfermedades sistémicas LES Purpura Shonlein-Henoch Crioglobulinemia Vasculitis necrosante (panarteritis, Wegener) Otras enfermedades renales Nefritis tubointerticial aguda inmunoalérgica Nefritis postradiación Trombosis de la vena renal Ateroembolismo, tromboembolismo o infarto renal CC: Edema generalizado en 2/3 de los casos= puede provocar EAP; Hematuria franca 30-50% de los casos y HTA 50-90% Tx IgA y Púrpura SH: Corticoides + IECA Clasificación de causas según niveles del complemento Disminuidos Normales GN postinfecciosa aguda Nefropatía por IgA GN membranoproliferativa GN rápidamente progresiva idiopática LES Good-Pasture Endocarditis bacteriana subaguda Poliarteritis nodosa Abscesos viscerales GN de Wegener Crioglobulinemia Púrpura de Shonlein-Henoch Nefrótico Nefrítico Proteinuria masiva >3.5 Hematuria Hipoalbuminemia <3 Elevación de urea, Cr Edema generalizado Hipertensión >130/ Hiperlipidemia Proteinuria leve-mod Lipiduria Disminución de C Características IgA Postinfecciosa Latencia días <5 días 2-3 semanas Hematuria recurrente Frecuente Raro Hipoclompementiemia Raro Frecuente Curación Minoría Mayoría Edad 20-30 años 2-10 años
Nefrología: Goodpasture
General: Síndrome Pulmonar-Renal= Anti-membrana basal glomerular
Proteinuria en adultos o niños ERC de acuerdo con la TFG: G2 si hay marcadores de daño o G Hipertrofia ventricular izquierda por ecocardiograma Anormalidades de conducción cardiaca y de ritmo Cardiopatía isquémica Dolor neuropático y refractario al Tx. Ataque isquémico transitorio o EVC documentado Alteraciones GI ERC G4 o 5 si: candidatos a trasplante renal Contraindicado si: No es candidato de a trasplante, o IC IV NYHA, fibrosis cardiaca extensa o deterioro cognitivo severo.
Nefrología: Peritonitis por diálisis
peritoneal
General: 75% de población con ERC en México; 16% de las muestes= peritonitis y 30% del fracaso del tratamiento. Mecanismos de entrada y Agente Etiológico: Intraluminal: + fecuente= Stafilococos Epidermidis Peri luminal: Stafilococos Aureus + Pseudomonas Aeruginosa Transmural: Origen intestinal= E. Colli y Klebsiella spp. Hematógena: siembra en peritoneo= Estreptococos y Estafilococos Contigüidad/transvaginal: Cándida Spp. CC: dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea y fiebre; rebote. Dx con 2 o más= S y s de inflamación peritoneal Líquido peritoneal turbio >100 leucos/ microlitro con >50% de neutrófilos. Bacterias en líquido peritoneal con tinción de Gram +/- cultivo. Tx: Antibióticos intraperitoneales; IV en caso de sepsis: Vancomicina o Cefalosporina de 1ª generación o aminoglucósido x 2 semanas. Retiro de catéter si: peritonitis recidivante o refractaria, fúngica, multiorganismos entéricos o por TB; Reinstalación: Fúngica= 3 semanas; TB= 6 semanas.
