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Resumen de Síndrome de TORCH

El acrónimo TORCH se utiliza en forma universal para caracterizar aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico compatible con una infección congénita y permite un enfrentamiento racional, tanto diagnóstico como terapéutico. Cada letra representa la inicial de una patología: la T corresponde a la toxoplasmosis; la O Según algunos autores, la O correspondería a otras infecciones entre las que inicialmente se incluyeron varicela y sífilis; pero en la actualidad engloba muchas otras patologías tales como VIH, parvovirus, papilomavirus, malaria, tuberculosis, listeriosis y Chagas; la R a la rubeola; la C al citomegalovirus y la H al herpes simple. Hoy día se conoce como síndrome de TORCH al conjunto de síntomas y signos presentes en el feto o recién nacido causados por la infección ocasionada por los agentes incluidos en este acrónimo. la O correspondería a otras infecciones entre las que inicialmente se incluyeron varicela y sífilis; pero en la actualidad engloba muchas otras patologías tales como VIH, parvovirus, papilomavirus, malaria, tuberculosis, listeriosis y Chagas. Todas estas infecciones tienen en común que la fuente de infección fetal es la viremia, la bacteriemia o la parasitemia, que se produce en la mujer embarazada durante una primoinfección, más infectiva para el feto durante una infección crónica, y que generalmente son asintomáticas en la madre, excepto en madres inmunocomprometidas en quienes estas infecciones son más frecuentes y graves.

ETIOPATOGENIA

El síndrome TORCH es producido por la infección de diferentes microrganismos tales como Toxoplasma gondii, Treponema pallidum, virus de la rubeola, citomegalovirus y herpes simple a la madre, que se transmite al producto a través de la vía hematógena, la vía canal del parto, la lactancia materna y la vía ascendente, esta última cuando el microrganismo infecta el tracto genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina, ya que provoca corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infección al feto.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES

Existen manifestaciones clínicas en la madre y en el recién nacido que son característicos del Síndrome TORCH. En la madre podemos observar un cuadro sistémico similar a gripe, aborto, infección placentaria con infección fetal, retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal, parto prematuro con infección fetal y mortinato. En el recién nacido existen características clínicas que sugieren TORCH o infección congénita tales como retardo del crecimiento intrauterino, rash, petequias, púrpura, ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatía,

relaciona con su capacidad de montar una respuesta inmune, lo que ocurre especialmente después de las 16-20 semanas de gestación. La infección produce un compromiso multisistémico y es así como las manifestaciones clínicas en el RN infectado son variadas y pueden estar presentes al nacer o desarrollarse en los primeros dos años de vida. Por lo tanto, el diagnóstico de esta patología es complejo y se basa en el análisis de los antecedentes epidemiológicos, serológicos y la clínica del binomio madre-hijo.

Agente causal

Treponema pallidum es el agente causal, pertenece a la familia Spirochaetaceae, está compuesto por ocho a veinte espiras enrolladas, lo que le permite un movimiento rotatorio. Es una bacteria filiforme que no tiñe con los métodos convencionales (Gram, naranja de acridina, otros). Cuenta con proteínas en su membrana externa que le facilitan la adherencia, atraviesa las membranas y la piel intacta. Es muy lábil a las condiciones ambientales, no se trasmite por la contaminación de objetos, sólo por contacto directo y su reservorio es exclusivamente. Es muy sensible a penicilina, con una concentración inhibitoria mínima (CIM) de 0,018 μg/ml y se multiplica cada 30 a 33 h.g/ml y se multiplica cada 30 a 33 h.

Epidemiología

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que anualmente hay 12 millones de personas infectadas con sífilis en el mundo, de las cuales 2 millones corresponden a mujeres embarazadas y 270.000 a RN con sífilis congénita. La principal vía de transmisión es transplacentaria, si bien se describen casos que la han adquirido por contacto directo con secreciones o lesiones activas ricas en T. pallidum, presentes al momento del paso del RN, por el canal del parto. No se transmite por leche materna. El riesgo de transmisión al producto de la gestación varía según la etapa de la enfermedad en la mujer embarazada; es de 75-95% en sífilis con menos de un año de evolución (sífilis primaria, secundaria y latente precoz) y de 35-10% en sífilis con más de un año de evolución (sífilis latente tardía y sífilis terciaria); la situación de mayor riesgo para el feto se produce cuando la mujer embarazada cursa una sífilis secundaria. La infección no tratada en la mujer embarazada da origen a 25% de abortos, 25% de mortinatos y del 50% restante, 40% de los RN nacen con sífilis congénita sintomática y 60% nacen asintomáticos, pero desarrollaran la enfermedad en los primeros dos años de vida.

Tratamiento

El tratamiento de elección para la sífilis congénita y la neurosífilis es penicilina G sódica. Actualmente se recomienda10 días de tratamiento con penicilina G sódica en los casos de sífilis congénita con y sin neurosífilis. La penicilina procaína, de administración intramuscular no alcanza concentraciones adecuadas en el SNC,

que aseguren la erradicación de T. pallidum. No hay evidencia que avale el uso de otros b-lactanticos ni tampoco de otros antimicrobianos para el tratamiento de la sífilis congénita.

Rubéola

Enfermedad exantemática clásica de la infancia e inmunoprevenible, que tiene como único reservorio al ser humano. Este virus ARN (una hebra de polaridad positiva) pertenece a la familia Togaviridae, al género Rubivirus y es el único exponente de este género con sólo un serotipo, pudiendo diferenciarse diversos genotipos. Posee tres polipéptidos estructurales: las glicoproteínas E1, E2 y proteína de la cápside C, además de otras proteínas no estructurales que participan en la replicación y transcripción. Se transmite por vía respiratoria a través de gotitas, contacto y por vía transplacentaria.

Epidemiología

Su mayor relevancia en salud pública obedece a su participación etiológica en el síndrome de rubéola congénita (SRC). Éste se produce cuando el virus infecta a mujeres embarazadas susceptibles en el primer trimestre del embarazo. La gravedad del cuadro está estrechamente relacionada con las semanas de gestación. Si la infección se produce en las primeras ocho semanas de embarazo, el riesgo de SRC es de 85-95%; entre 9 y 12 semanas se reduce a 52%; entre 13 y 20 semanas a 16% y con 20 o más semanas de gestación su incidencia es indeterminada.

Diagnóstico

Mujer embarazada Además de evaluar el contacto epidemiológico y aspectos clínicos (generalmente inespecíficos), se le debe efectuar serología: IgG e IgM específicas. Esta última es positiva después de tres días de iniciado el exantema y perdura por ocho semanas; la IgG aparece desde la segunda semana. Si ambas pruebas resultan negativas, se sugiere una segunda muestra para el mismo análisis serológico a tres semanas del contagio Recién nacido El diagnóstico se realiza por la determinación de IgM específica en sangre o por la demostración de IgG sérica persistente entre los seis y 12 meses de vida. Adicionalmente, para confirmar la infección, puede realizarse RPC en ANF, orina, LCR y sangre hasta el año de vida.

Tratamiento

prevenir o mejorar algunas de estas secuelas. Hasta ahora los grupos de expertos sólo recomiendan el tratamiento del CMV congénito sintomático con compromiso del SNC o compromiso órgano-específico (neumonía, hepatitis, hepato/esplenomegalia, trombocitopenia grave y/o persistente y compromiso multisistémico) antes de 30 días de vida.

Herpes simplex

Los virus herpes simplex (VHS) 1 y 2 pertenecen a la familia Herpesviridae. Son virus con un ADN de doble hebra, recubiertos por una nucleocápside icosaédrica; estructuralmente son prácticamente indistinguibles entre sí. El hombre es el único reservorio natural conocido90-94. Se contagia desde un individuo con lesiones en la piel o mucosas o durante su excreción asintomática a través de la saliva (VHS- 1), el semen o secreción vaginal (VHS-2). Si el contacto es directo, la mayoría de las personas se infectan de manera asintomática90. Los factores de riesgo para la adquisición genital del virus son: sexo femenino, bajo nivel socio-económico, historia previa de otras infecciones genitales, número de parejas sexuales.

Epidemiología

La infección neonatal por VHS es infrecuente con una incidencia estimada de 1:3.000-1: 20.000 RN vivos y puede darse frente a la infección sintomática y la excreción asintomática materna. Las infecciones recurrentes son la forma clínica de presentación más frecuente durante el embarazo y de ellas 2/3 son asintomáticas o presentan síntomas no sugerentes de infección herpética. Sin embargo, aquellos RN nacidos de madres que cursan con una primo-infección por VHS cercana al término del embarazo y que excretan el virus al momento del parto tienen un riesgo mayor (57%) de desarrollar la infección que aquellos RN hijos de madre con reinfección por otro VHS (25%) y que RN hijos de madre con infección recurrente (2%).

Diagnóstico

El aislamiento de VHS o cultivo viral sigue siendo el método definitivo de diagnóstico de la infección por VHS neonatal; sin embargo, la detección de ADN de VHS es un método aceptable de forma rutinaria y hoy en día es el examen más utilizado. Los estudios serológicos no se recomiendan de forma rutinaria para fines de diagnóstico en las infecciones por VHS neonatal.

Tratamiento

La mayoría de las infecciones neonatales por VHS resultaban en una morbi- mortalidad elevada antes del uso de la terapia antiviral, y es así como, los niños con ID y con enfermedad del SNC tenían una mortalidad de 85 y 50%, respectivamente102. La terapia antiviral, inicialmente con vidarabina y posteriormente con aciclovir (30 mg/kg/día), se caracterizó por lograr la mejoría de

la mortalidad para la ID a 50% con vidarabina y a 61% con aciclovir y para enfermedades del SNC la mortalidad se redujo a 14%, tanto para vidarabina como para aciclovir102. El uso de aciclovir ev, en dosis de 60 mg/kg/día, fraccionado cada 8 hr, ha logrado que la tasa de sobrevida al año de vida sea de 96% para la enfermedad diseminada y de 71% para la infección del SNC. Además, ha demostrado mejorar los resultados del desarrollo neurológico en los niños con enfermedad diseminada, sin lograr evidenciarse una mejoría en los resultados neurológicos de los niños con enfermedad del SNC.

Fuente bibliográfica

Fernanda Cofré, Luis Delpiano, Yenis Labraña. (2016). Síndrome de TORCH: enfoque racional del diagnóstico y tratamiento pre y post natal. 2017, de Comité

Consultivo de Infecciones Neonatales Sociedad Chilena de Infectología.