Trastornos endocrinos, Diapositivas de Endocrinología

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O

TRASTORNOS DEL SISTEMA SISTEMA ENDOCRINO

DRA. CRISTINA GONZALEZ

GLANDULA TIROIDEA

TRASTORNOS TIROIDEOS

TRASTORNOS TIROIDEOS

 La secreción de hormonar tiroideas esta regulada por el eje

hipotalámico-hipofisario-tiroideo

 La Hormona Liberadora de Tirotropina (TRH) que produce el

hipotálamo, controla la liberación de TSH de la hipófisis

anterior

 La TSH incrementa la actividad general de la Glándula

Tiroidea al aumentar la degradación de Tiroglobulina y la

liberación de Hormonas Tiroideas de los folículos al torrente

sanguineo, activando la bomba de Yodo

 Las concentraciones elevadas de Yodo producen una

reacción temporal de la actividad tiroidea por inhibición de

la TSH en el tiroides

 La exposición al frio y algunas emociones la producción de

TRH y de TSH y pueden afectar la secreción de Hormonas

Tiroideas.

ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS  (^) FUNCION CARDIOVASCULAR:  (^) Se incrementa el consumo de Oxigeno, el volumen de sangre, el gasto cardiaco  (^) Se incrementa la FC y la contractilidad cardiaca  (^) Alteraciones en la PA  (^) FUNCION GASTROINTESTINAL:  (^) Mayor motilidad y producción de secreciones gastrointestinales (diarrea)  (^) Aumento del apetito y del consumo de alimentos pero con perdida de peso  (^) EFECTOS NEUROMUSCULARES:  (^) Con un aumento de la HT Inducen reacciones mas enérgicas de los músculos esqueléticos, con mayor vigor, mientras que un descenso hay torpeza  (^) Fino temblor muscular, nerviosismo, ansiedad y dificultad para dormir

PRUEBAS DE LA FUNCION TIROIDEA

 Determinaciones de T3, T4 y TSH por inmunoanalisis

 La TSH para diferenciar trastornos primarios y secundarios

 La T3 y T4 son bajas en hipotiroidismo primario y la TSH es

alta

 Los autoanticuerpos tiroideos (anti TPO en la Tiroiditis de

Hashimoto)

 Prueba de captacion de Yodo Radiactivo mide la capacidad

del tiroides de eliminar y concentrar yodo de la sangre

 Las Gammagrafías tiroideas pueden usarse para detectar

nódulos tiroideos y determinar la actividad funcional de la

gandula tiroidea

 TC y RM para demostrar la comprensión de la tráquea sobre

las estructuras adyacentes

 Biopsia por aspiración con aguja fina para diferencias

enfermedad tiroidea maligna y benigna.

HIPOTIROIDISMO  (^) HIPOTIROIDISMO CONGENITO:  (^) Es consecuencia de una ausencia congénita de tiroides, o de una biosíntesis anormal de HT o secreción deficiente de TSH  (^) HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO:  (^) Causa una lentificación general de los procesos metabólicos y mixedema  (^) El MIXEDEMA implica la presencia de edema no compresible causado por la acumulación de sustancia mucopolisacarida hidrófila en todos los tejidos conectivos del cuerpo  (^) Puede ser el resultado una destrucción o una disfunción del tiroides. (HIPOTIROIDISMO PRIMARIO)  (^) Como un trastorno secundario por alteración hipofisaria o común trastorno terciario provocado por una disfunción hipotalámica.  (^) El Hipotiroidismo primario es el mas frecuente puede ser por el efecto de:  (^) Tiroidectomía:  (^) Fármacos Bociogenos: Carbonato de Litio, Contraste con Yodo, Amiodarona, deficiencia de Yodo

HIPOTIROIDISMO  (^) La causa mas frecuente de Hipotiroidismo es la TIROIDITIS DE HASHIMOTO, un trastorno autoinmunitario en el cual la tiroides puede ser destruido por un proceso inmunitario.  (^) Es la principal causa de bocio e hipotiroidismo en ninos y adultos, es un trastorno de mujeres con una razón de 5:1 sobre los hombres.  (^) El Hipotiroidismo puede afectar todas las funciones del cuerpo y se relacionan con dos factores:  (^) estado hipometabolico secundario a la deficiencia de hormonas tiroideas y  (^) la afectación mixedematosa de los tejidos corporales  (^) El Estado Hipometabolico:  (^) Inicio gradual de debilidad y fatiga  (^) Tendencia a aumentar de peso con perdida del apetito  (^) Intolerancia al frio  (^) Piel seca, pelo áspero y quebradizo  (^) Cara hinchada, parpados edematosos y cejas ralas en su tercio exterior  (^) Sordera (acumulación de liquido en el oído medio)  (^) Disminucion de la motilidad GI (Estreñimiento, distensión abdominal, flatulencias)  (^) Alteración en el SNC(torpeza mental, letargo y mala memoria)  (^) Disminucion retardada de los reflejos tendinosos profundos y bradicardia

HIPERTIROIDISMO  (^) Se debe a hiperactividad de la glándula tiroidea  (^) Las causas mas frecuentes son Enfermedad de Graves, Bocio Multinodular, Adenoma del Tiroides y Tiroiditis.  (^) Las manifestaciones se relacionan con un mayor consumo de oxigeno, uso de energía metabólica y un aumento de la actividad del Sistema Nervioso simpático  (^) Las Hormonas Tiroideas acentúan la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas (Pseudocatecolaminas)  (^) Las Manifestaciones clínicas:  (^) Nerviosismo, Irritabilidad y fatiga  (^) Taquicardia, Palpitaciones , disnea, sudación excesiva, calambres musculares e intolerancia al calor  (^) Exoftalmos con mirada fija  (^) Tratamiento:  (^) Supresión de la Glándula con Iodo Radiactivo  (^) Extirpación qx de parte o de toda la glándula  (^) Β bloqueantes  (^) Antitiroideos: metimazol u propiltiuracilo

HIPERTIROIDISMO  (^) ENFERMEDAD DE GRAVES:  (^) Es un estado de Hipertiroidismo, bocio, oftalmopatia y dermopatia  (^) Es un trastorno inmunitario que se caracteriza por la estimulación anormal del tiroides por anticuerpos estimulantes del tiroides (Ac del receptor TSH) que actúan a través de los receptores TSH normales.  (^) La Oftalmopatia: es el efecto de una actividad mediada por citoquinas de los fibroblastos en el tejido orbitario detrás del globo ocular  (^) Hay también una inmunoglobulina oftálmica que exacerba la infiltración linfocitaria de los músculos extraoculares  (^) Hay diplopía, afectación del nervio óptico con cierta perdida de la vista y ulceración corneal  (^) CRISIS TIROIDEAS:  (^) Se encuentra en los casos no diagnosticados o en individuos con hipertiroidismo no tratados  (^) Se manifiesta por fiebre muy alta, efectos CV extremos (taquicardia, IC y Angina), efectos graves del SNC (agitación, inquietud y delirio)

TRASTORNOS DE LA FUNCION CORTISUPRARRENAL

 LA CORTEZA SUPRARRENAL produce tres tipos de hormonas

esteroides:

 Los MINERALOCORTICOIDES: desempeñan una función en la

regulación de las concentraciones de Na y K, así como el

equilibrio del Agua

 La secreción de Aldosterona esta regulada por el Sistema Renina

–Angiotensina y por las concentraciones sanguíneas de K.

 LOS GLUCOCORTICOIDES en especial el Cortisol que contribuyen

a la Regulación de las funciones metabólicas del cuerpo, y son

esenciales para la supervivencia en situaciones de estrés.

 El Cortisol esta regulado por mecanismo de retroalimentación

negativa del Sistema Hipotalámico-Hipofisario-Suprarrenal

 Y las HORMONAS SEXUALES SUPRARRENALES en particular los

Andrógenos que sirven sobre todo como fuente de andrógenos

para las mujeres.

INSUFICIENCIA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL  (^) INSUFICIENCIA PRIMARIA:  (^) Conocida como la ENFERMEDAD DE ADDISON, en la cual las hormonas de la Corteza Suprarrenal son deficientes y las concentraciones de ACTH están elevadas por una falta de inhibición de la retroalimentación.  (^) Es debida a la destrucción de las capas de la Corteza Suprarrenal ya sea por TBC, Carcinoma Metastasico, Infección Micotica, por Citomegalovirus, Amiloidosis, fármacos como el Ketoconazol.  (^) Las Manifestaciones Clínicas no suelen aparecer hasta que casi el 90% de la glándula y se ha destruido.  (^) Hay perdida urinaria de Na, Cloruro y agua con menor excreción de K. Hay entonces Hiponatremia, perdida de liquido extracelular, reducción del gasto cardiaco e hiperpotasemia  (^) Hipotensión Ortostatica, deshidratación, debilidad y fatiga, colapso CV y SHOCK  (^) Debido a una falta de Corticoesteroides, hay un poco tolerancia al estrés: Hay hipoglicemia, letargo, debilidad, fiebre y síntomas GI como anorexia, nauseas, vómitos y perdida de peso.  (^) Hay hiperpigmentacion por concentraciones elevadas de ACTH, color bronceado, membranas mucosas bucales negro azuladas

SINDROME DE CUSHING

 (^) Se refiere a las manifestaciones de hipercortisolismo de cualquier causa  (^) Hay tres formas de Sindrome de Cushing:  (^) Producción excesiva de ACTH por tumor de la hipófisis  (^) Suprarrenal: secundaria a TU benigno o maligno  (^) Sindrome de Cushing ectópico por un tumor no hipofisiario secretor de ACTH  (^) Tratamiento farmacológico de glucocorticoides (Cushing Yatrogenico)  (^) Las manifestaciones clínicas:  (^) Alteración del metabolismo de las grasas provoca un deposito de grasa peculiar: abdomen protuberante, almohadillas subclaviculares, “joroba de bisonte” en la espalda y una “cara de luna” redonda y pletórica  (^) Hay debilidad muscular y las extremidades son delgadas, debido a la degradación de proteínas  (^) Estrías de color purpura por el estiramiento de la piel en mamas, muslos y abdomen  (^) Osteoporosis debido a destrucción de proteínas óseas y alteración del metabolismo del calcio, lo que ocasiona lumbalgia y fracturas  (^) DM por irregularidades del metabolismo de la glucosa  (^) Los glucocorticoides poseen propiedades mineralocorticoides y esto provoca hipopotasemia como resultado de la excreción de K e HTA por retención de Na