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Tuberculosis Pulmonar: Guía para el Diagnóstico y Tratamiento, Diapositivas de Semiología

TUBERCULOSIS PULMONAR-SEMIOLOGIA

Tipo: Diapositivas

2020/2021

Subido el 22/09/2021

Andy1101
Andy1101 🇵🇪

4.3

(3)

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TUBERCULOSIS PULMONAR
CURSO: SEMIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA Y RACIOCINIO CLÍNICO
EXPOSITOR: Dr. OCTAVIO FEIJÓO QUIROZ
FECHA: 22/09/2021
CLASE PRÁCTICA N° 10
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TUBERCULOSIS PULMONAR

CURSO: SEMIOLOGÍA, FISIOPATOLOGÍA Y RACIOCINIO CLÍNICO EXPOSITOR: Dr. OCTAVIO FEIJÓO QUIROZ FECHA: 22 /0 9 /

CLASE PRÁCTICA N° 10

OBJETIVOS

  • Reconocer los factores de riesgo en los diferentes tipos de TBC
  • Reconocer y diferenciar radiológicamente la TBC primaria y pos primaria.
  • Reconocer las comorbilidades que se asocian a la TBC.
  • Hacer el diagnóstico epidemiológicamente, clínica y laboratorialmente

DEFINICIÓN

  • Enfermedad granulomatosa crónica que afecta principalmente a los pulmones, pero que puede presentarse en todos los órganos (riñones, cerebro, hígado, huesos, etc.), producida por Mycobacterium tuberculosis y otras especies del complejo tuberculosis.
  • La lesión pulmonar característica es la cavitación.

DEFINICIÓN DE TÉRMINOS: ESTUDIO DE CONTACTOS

CASOS DE TBC (2)

DEFINICIÓN DE TÉRMINOS: condición de ingreso

DEFINICIÓN DE TÉRMINOS

CONDICIÓN DE EGRESO TBCp MDR/XDR

Las personas con mayor riesgo de progresión de la enfermedad son:

  • Contactos con un paciente con enfermedad tuberculosa.
  • Personas con infección por el VIH
  • Personas en las siguientes circunstancias: inicio de terapias biológicas o inmunosupresoras, diálisis, candidatos trasplante de órganos o progenitores hematopoyéticos.

Ciclo Infectivo

  1. Entrada de bacilos al alvéolo pulmonar a través de una gota de aerosol. 2. Fagocitosis por parte de un macrófago alveolar (MA) y posterior multiplicación en su interior. 3. Destrucción del MA , diseminación local de M. tuberculosis, fagocitosis por parte de otros MA y generación de una respuesta inflamatoria local dominada por monocitos (3a) o PMN (3b), merced a la cual los bacilos pueden ser drenados hacia el ganglio linfático regional, donde proliferan linfocitos Th1 o Th17. 4. Los linfocitos son atraídos por la respuesta inflamatoria de las lesiones y activan a los MA infectados o atraen más PMN , dependiendo de que la respuesta inmune se decante por una respuesta de tipo Th1 (4a) o Th17 (4b), respectivamente. En el primer caso hay un control de la población bacilar y hay un drenaje de bacilos adormecidos a través de los macrófagos espumosos (5a), hasta que se controla mediante la encapsulación de la lesión (6). En el segundo , las lesiones van creciendo de tamaño gracias a la entrada de PMN y el crecimiento bacilar extracelular en las NET, generando nuevas lesiones periféricas.

CLASIFICACIÓN

CUADRO CLÍNICO

En pacientes con TBC y SIDA predominan los Síntomas generales.

EXÁMENES AUXILIARES

  • Examen microscópico. Tinciones ácido-alcohol resistentes: Ziehl- Neelsen, Kin-youn o modificaciones de estas, y técnicas fluorescentes: auramina-rodamina
  • El hallazgo microscópico de bacilos ácido- alcohol resistentes en presencia de una clínica compatible es diagnóstico presuntivo de tuberculosis, por lo que se aconseja la instauración de terapia antituberculosa.