Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Prepara tus exámenes con los documentos que comparten otros estudiantes como tú en Docsity
Encuentra los documentos específicos para los exámenes de tu universidad
Estudia con lecciones y exámenes resueltos basados en los programas académicos de las mejores universidades
Responde a preguntas de exámenes reales y pon a prueba tu preparación
Consigue puntos base para descargar
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Comunidad
Pide ayuda a la comunidad y resuelve tus dudas de estudio
Ebooks gratuitos
Descarga nuestras guías gratuitas sobre técnicas de estudio, métodos para controlar la ansiedad y consejos para la tesis preparadas por los tutores de Docsity
Información general sobre vértigo central y periférico.
Tipo: Monografías, Ensayos
1 / 25
Esta página no es visible en la vista previa
¡No te pierdas las partes importantes!
Recuento anatómico del Oído Interno El oído humano se encuentra dividido en oído externo, oído medio y oído interno. Desde el oído interno salen las conexiones nerviosas que lo relacionan con el sistema nervioso central principalmente por el nervio coclear y por el nervio vestibular Al oído interno se le llama también laberinto, dada su complejidad anatómica. Es una Estructura ósea o laberinto óseo que tiene 1 cm de longitud y un calibre de 0,5 cm. Por su interior discurren los pares craneales VIII y VII y el nervio intermediario de Wrisberg. El fondo del conducto está dividido en cuatro cuadrantes, el antero-superior lleva al nervio facial y el intermediario de WRISBERG, el antero-inferior el nervio coclear, el posterior- superior el nervio utricular y los nervios ampulares de los canales semicirculares superior y horizontal, y el postero-inferior el nervio sacular. El oído interno está formado en un espacio que deja el hueso temporal en la región denominada hueso petroso. Al espacio se le denomina laberinto óseo y a la estructura membranosa que existe en su interior se le denomina laberinto membranoso. Entre el laberinto óseo y el membranoso existe un líquido denominado perilinfa, un ultrafiltrado sanguíneo de composición similar al LCR. En el interior del laberinto membranoso existe otro líquido denominado endolinfa, producido por una estructura llamada estría vascular. El sistema perilinfático desemboca en el espacio subaracnoídeo a través del acueducto coclear, mientras que la endolinfa viaja a lo largo del ducto endolinfático y se reabsorbe en un saco ciego llamado saco endolinfático, ubicado en el espacio epidural. En el oído interno existen dos órganos, el auditivo o coclear (ubicado en la cóclea o caracol) y el órgano del equilibrio o vestibular. La región coclear es anterior y la vestibular es posterior. El laberinto anterior o coclear presenta la forma de un conducto que da dos y media vueltas en relación a una estructura central o modiolo y contiene en su interior al Órgano de Corti, que es un mecanorreceptor. Podemos distinguir 3 pisos, rampa vestibular (contiene perilinfa), conducto coclear o rampa media (contiene endolinfa y en su interior, sobre la membrana basilar, está el órgano de Corti con las células ciliadas internas y externas en el otro extremo de estas células se encuentran sus cilios, los que se encuentran en contacto con la membrana tectoria. Las células ciliadas reciben inervación del ganglio espiral y la unión de estas terminaciones nerviosas forma el nervio coclear, el que se dirige al tronco encefálico en un conducto óseo conocido como conducto auditivo interno (CAI). Posteriormente la vía auditiva asciende hacia la corteza cerebral haciendo sinapsis en varios núcleos, en forma ipsi y contralateral. Y la rampa timpánica (contiene perilinfa). La membrana de Reissner separa la rampa vestibular del conducto coclear y la membrana basilar separa el conducto coclear de la rampa timpánica. Las rampas timpánica y vestibular están conectadas en la punta de la cóclea o helicotrema. La rampa vestibular está en contacto con la ventana oval (donde se inserta la platina del estribo) y la rampa timpánica con la ventana redonda. El sonido se
Nervio coclear. Tiene su origen en el ganglio coclear, constituido por neuronas bipolares y situado en el canal espiral de la cóclea o caracol. La prolongación central de las neuronas se dirige hacia el puente y termina haciendo sinapsis con los núcleos cocleares dorsal y ventral. La fibra periférica termina en el receptor coclear del oído interno (órgano de Corti). Nervio vestibular. Su origen real está en el ganglio vestibular y está situado en el fondo del meato acústico interno. Lo forman neuronas bipolares, la prolongación central de las cuales se dirige al puente y termina haciendo sinapsis con los núcleos vestibulares superior, inferior, medial y lateral. Algunas fibras se extienden directamente hasta la corteza cerebelosa. La prolongación periférica de las neuronas termina en los receptores de los conductos semicirculares y del utrículo, y en el sáculo del oído interno. Origen aparente. El nervio vestibulococlear tiene el origen aparente en el surco protuberancial inferior, en la fosa lateral, por detrás del origen del nervio facial. Está constituido por dos raíces: una vestibular y otra coclear o auditiva. Trayecto y relaciones anatómicas. Desde la fosa lateral de la médula oblonga o bulbo el nervio se dirige hacia delante, arriba y afuera, por la fosa craneal posterior, revestido por la piamadre. Se introduce en el meato acústico interno, donde el nervio forma un surco de concavidad superior para la ubicación de los nervios facial e intermediario. Cada uno de estos nervios está rodeado por la piamadre propia, mientras que la aracnoides le forma una vaina común. La duramadre se detiene a nivel del orificio profundo del meato acústico interno, donde se fusiona con el periostio.
La arteria laberíntica acompaña a estos nervios y en su trayecto describen sinuosidades; las venas siguen un trayecto inverso para terminar en el seno petroso inferior (Fig. 6.49). En el ángulo pontocerbeloso el nervio se relaciona con los nervios facial e intermedio, y se sitúa por fuera de estos. En un plano más anterior, medial y superior se encuentra el nervio trigémino. Los nervios glosofaríngeo, vago y accesorio se encuentran situados debajo y lateralmente. Terminación del nervio vestibulococlear. En el fondo del meato acústico interno se encuentran los ganglios vestibular y coclear. Del ganglio vestibular (de Scarpa) se originan tres filetes nerviosos:
Definiciones de Vértigo y Síndrome Vertiginoso Vértigo El vértigo es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencia y en la práctica ambulatoria, llegando a constituir un 3-5% de las atenciones médicas en adultos. Es toda incapacidad para mantener una posición deseada en el espacio o la sensación subjetiva de la pérdida de dicha posición, de esta definición se deriva que los vértigos pueden ser divididos en objetivos y subjetivos.
La evaluación de un paciente que presenta un síndrome vertiginoso (SV) debe comenzar siempre definiendo si lo que la persona relata es efectivamente vértigo y no otro síntoma. La mayoría (sobre 90%) de los síndromes vestibulares es de origen periférico (SVP), es decir, el sitio de la lesión causal se encuentra en canales semicirculares (CSC), utrículo, sáculo o nervio vestibular en su trayecto dentro del hueso temporal. Los SVP son generalmente de curso benigno. En ellos, es relativamente frecuente la presencia de síntomas cocleares, tales como hipoacusia (con diferentes patrones de curva audiométrica y distintas alteraciones de las pruebas supraliminares), anacusia (sordera total), algiacusia (percepción de dolor anteruidos intensos), diploacusia (percepción errónea de la frecuencia de un sonido en el oído enfermo en relación al oído sano) y sensación de “abombamiento” o plenitud ótica. Por otro lado, los SV centrales (SVC) son menos frecuentes (5-10%) y se producen por alguna alteración en troncoencéfalo, ángulo pontocerebeloso, cerebelo o, excepcionalmente, en parénquima cerebral o IV ventrículo. En estos casos el vértigo rara vez se presenta como síntoma único. Es necesario identificar otros síntomas y signos neurológicos acompañantes, como por ejemplo, diplopía, disartria, disfagia, compromiso de otros pares craneanos (ipsi o contralaterales), compromiso de vías sensitivas o piramidales, manifestaciones de hipertensión intracraneana y alteraciones de la conciencia. Diferencias clínicas entre Vértigo Central y Periférico Central Periférico Comienzo Lento Habitualmente brusco Morfología Mareo mal definido Vértigo Síntomas Vegetativos Escasos Importantes Duración Variable: de días a años Episódico Evolución Progresión frecuente Raro más de una semana Hipoacusia Excepcional Habitual Oscilopsia Importante Escasa Síntomas asociados Neurológicos deficitarios Otológicos
La historia clínica es fundamental en la orientación diagnóstica del paciente con vértigo, si éste es central o periférico. Como todo examen médico se comienza por un interrogatorio cuidadoso que se dirige principalmente a la relación con los síntomas vestibulares, como por ejemplo, características de los vértigos (los rotatorios casi siempre son de origen periférico) lateralización de la sensación de giro, desviaciones de la marcha y manifestaciones vagales (vómitos, palidez, sudación); además de otras características presentes en los episodios vertiginosos como la duración de los mismos. En general, el vértigo suele ser de carácter rotatorio, ya que el origen de la lesión suele estar, con mayor frecuencia, en los canales semicirculares, y se acompaña de cortejo vegetativo. El examen físico inicia con la toma de signos vitales en donde la tensión arterial constituye un dato importante ya que evalúa posible cambios posturales que puedan producir estos trastornos vertiginosos. La exploración otológica debe ser parte del estudio de todo síndrome vertiginoso, permitiendo evaluar las estructuras, morfología y alteraciones que puedan comprometan el oído (ruptura timpánica, presencia de cuerpos extraños, entre otros.) Exploración ocular y neurológica: Reflejo vestíbulo ocular El nistagmus se trata de una sucesión de movimientos conjugados y coordinados de los ojos, en un plano determinado, habitualmente el horizontal, formado cada uno de ellos por fijación de la mirada. El nistagmus periférico es espontáneo, horizonto-rotatorio y aumenta con la inhibición de la mirada. Si es por irritación vestibular el nistagmus se dirige hacia el lado enfermo, mientras que si es por anulación vestibular se dirige hacia el lado sano. El nistagmus periférico puede ser de tres grados según su intensidad. El de grado I aparece sólo en una posición de la mirada, el de grado II en dos posiciones de la mirada y el de grado III aparece en todas las posiciones de la mirada. Otro tipo de nistagmus es el provocado, es decir, aquel que se desencadena con determinadas posturas y que nosotros podemos poner en evidencia al realizar maniobras concretas que simulan estas posturas. El ejemplo más claro es el nistagmus del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) desencadenado con la maniobra de Dix-Hallpike ; en ésta se coloca al paciente en decúbito supino con la cabeza colgando 30º y seguidamente se le pone en la posición sentado de forma brusca, con la cabeza girada hacia la derecha y después hacia la izquierda. Con ello desencadenamos un nistagmus con dos características importantes 1) hay un periodo de latencia (5 a 20 segundos) entre el término de la maniobra y el comienzo del vértigo, 2) el nistagmus aumenta y después disminuye para finalmente resolverse en un periodo de 60 segundos de su comienzo.
Prueba de Barany o de los índices Se explora con el sujeto sentado y los brazos extendidos al frente y los ojos cerrados. Se produce una desviación de los índices hacia el lado del laberinto hipofuncionante. Prueba de Romberg Se dice al paciente que se ponga de pie y con los ojos cerrados. Se producirá una caída hacia el lado hipofuncionante. Prueba de Untenberger-Fukuda El paciente deberá permanecer de pie sin moverse del sitio y marcando el paso con los ojos cerrados. Se producirá una desviación hacia el lado hipofuncionante. Prueba de Babinsky-Weill o de la marcha El paciente andará hacia delante y hacia atrás en línea recta y con los ojos cerrados. Se producirá una marcha en estrella hacia el lado del laberinto hipofuncionante. Prueba de Romberg Prueba de Barany Maniobra de Dix-Hallpike Prueba de Babinsky Weill VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) se define como la aparición de episodios bruscos de vértigo, de breve duración, que se acompañan de nistagmo, provocado por cambios de posición, y que se reproduce al adoptar la posición desencadenante. Es la causa más frecuente de vértigo periférico. Fue descrito por Bárány (1921) que localizó la lesión responsable a nivel del sistema otolítico. Dix y Hallpike (1952) lo sistematizaron como entidad clínica y describieron la maniobra típica de provocación y las características del nistagmo inducido. El hallazgo intraoperatorio de partículas o conglomerados de material otolítico en la endolinfa del conducto semicircular posterior (CSP), ha permitido
conducto semicircular afectado. En el caso de canalitiasis del CSP, la maniobra de Dix- Hallpike provoca el desplazamiento de las partículas a lo largo del CSP homolateral a la maniobra, de forma que se origina una corriente ampulífuga y, por tanto, excitadora en el CSP. En el caso de afectación del CSP derecho, la maniobra sobre el lado derecho provoca una corriente ampulífuga, de estimulación, que se traduce en un nistagmo rotatorio antihorario, con fuerte componente vertical hacia arriba. En el caso de afectación del CSP izquierdo, la maniobra sobre el lado izquierdo provoca un rotatorio horario, también con componente vertical. Cuando el paciente vuelve a la posición inicial, se produce de nuevo una corriente endolinfática, en este caso am pulípeta, inhibidora, y aparece un nistagmo de sentido contrario y de menor intensidad que el anterior. Una vez realizada la prueba sobre un lado, y tras unos minutos, se repite sobre el lado contrario. En el caso de canalitiasis del CSS, dada la situación anatómica del mismo, en ángulo de 90º con el CSP, la canalitiasis del CSS izquierdo da lugar a que la maniobra de Dix-Hallpike sobre el lado derecho provoque una corriente ampulífuga en el CSS izquierdo, corriente excitadora, que provoca un nistagmo rotatorio horario con componente vertical inferior. Al volver el paciente a la posición inicial, el nuevo desplazamiento de las partículas en sentido contrario da lugar a una corriente ampulípeta, inhibidora en el CSS, que provoca un nistagmo de sentido inverso y de menor intensidad que el provocado al situar al paciente en la posición desencadenante. Para el diagnóstico del VPPB del CSH se utiliza la maniobra descrita por McClure, o de giro cefálico en decúbito supino, que tiene como resultado final la aparición de un nistagmo horizontal que se dirige, fase rápida, hacia el oído más declive, oído afectado (nistagmo geotrópico). Si se gira la cabeza hacia el lado contralateral, las partículas se desplazan hacia el extremo no ampular del conducto, corriente ampulífuga y, por tanto, inhibidora, que provoca un nistagmo que bate hacia el oído sano que en este giro se sitúa inferiormente, y sería igualmente un nistagmo geotrópico, pero de menor intensidad que cuando se gira la cabeza hacia el lado afectado, al ser la corriente ampulífuga. La mayor intensidad del nistagmo al girar la cabeza hacia el lado afectado permite conocer cuál es el oído patológico. Las características del nistagmo generado por canalitiasis del CSH son diferentes a las del provocado por canalitiasis de los CSP y CSS, hecho que se atribuye a que la constante de tiempo de reflejo vestibuloocular horizontal es mayor que la constante de tiempo del vertical. En un pequeño número de casos, al realizar la maniobra aparece un nistagmo ageotrópico; esto es debido a que en estos casos los otolitos se encuentran situados y adheridos a la cúpula (cupulolitiasis) o en la parte anterior del conducto, de forma que el giro de la cabeza hacia el lado afectado provoca una corriente ampulífuga cuyo resultado final es un nistagmo ageotrópico. Cuando el nistagmo que aparece en las pruebas de provocación es típico, la anamnesis y la exploración clínica otoneurológica son congruentes, y la sintomatología desaparece tras la realización de las maniobras de reposición, no es necesario realizar más pruebas diagnósticas. En caso contrario, nistagmo no típico o persistencia de la sintomatología, será necesario ampliar el estudio mediante videonistagmografía y pruebas calóricas y rotatorias, con el fin de valorar la existencia de una lesión vestibular subyacente, como ocurriría en el caso de síndrome de Lindsay- Hemenway, y determinar el estado del paciente; descartar un posible origen central,
procesos como la esclerosis múltiple, tumores de fosa posterior o malformación de Arnold- Chiari; y si el origen es postraumático, descartar la existencia de una fístula perilinfática. Tratamiento El tratamiento básico es fácil de realizar y no requiere disponer de medios especiales: son las denominadas maniobras de reposición de partículas, cuya finalidad es conducir de nuevo los restos otolíticos desde el conducto semicircular afectado al utrículo. Previamente al tratamiento, es necesario conocer mediante la exploración clínica cuál es el conducto afectado. La variante más frecuente (más del 90% de casos), es la canalitiasis del CSP. La maniobra más sencilla y que mayor porcentaje de éxito tiene es la descrita por Epley y modificada por Parnes, denominada maniobra de reposición de partículas. Si la maniobra es correcta, en cada uno de los pasos aparecerá nistagmo siempre en la misma dirección que el provocado al realizar la maniobra de Dix-Hallpike, lo cual es indicativo de que los restos otolíticos se desplazan en la dirección correcta, siempre en la misma dirección, hacia la cruz común. Es aconsejable repetir la maniobra de Dix- Hallpike 30-40 minutos después de la maniobra de reposición de partículas, período tras el cual habrá desaparecido el efecto de «habituación», con el fin de conocer si la maniobra ha tenido o no éxito. Se recomienda sistemáticamente el reposo relativo durante 3 días: evitar los movimientos de flexoextensión de la cabeza, movimientos bruscos al agacharse y acostarse, y dormir tres noches con la cabeza elevada, usando 2 o 3 almohadas. En caso de persistir la sintomatología, es aconsejable repetir la maniobra antes de dar el tratamiento por fracasado. Si fracasa esta maniobra, o en los casos en los que la movilidad cervical esté disminuida, se realizará la denominada maniobra de Semont, que algunos autores recomiendan como primera opción. En los pocos casos en los que fracasan estas maniobras, se prescriben los ejercicios de Brandt y Daroff (tabla 20-1). En el caso del VPPB del CSH, se realiza la maniobra, descrita por Lempert y conocida como maniobra barbacoa, que consiste en hacer girar al paciente situado en decúbito supino 270º hacia el oído sano, en pasos de 90º. Existen casos de VPPB complejos que requieren tratamientos especiales, de forma que se han descrito maniobras específicas para cada uno de ellos. En el VPPB persistente y fracaso repetido de las maniobras es posible recurrir al tratamiento quirúrgico. El más utilizado actualmente es la oclusión del CSP. Estaría indicado en casos de más de 12 meses de duración en los que hayan fracasado las maniobras de reposición de partículas y los ejercicios de rehabilitación. El abordaje quirúrgico se lleva acabo a través de una mastoidectomía amplia hasta identificar los conductos semicirculares horizontal y posterior. Para asegurar una buena exposición del CSP, se fresan las celdas mastoides situadas por encima de la duramadre de la fosa posterior. Se expone el CSP rebajando la cápsula ótica con fresa de diamante, en el área correspondiente a la intersección del eje longitudinal del CSH con el CSP, hasta identificar el endosito. Se procede entonces a fresar un área ovalada, sin abrir el endosito, en el área descrita, en dirección ampular, evitando el uso de aspiradores sobre la zona por el riesgo de que se produzcan fístulas de perilinfa. Se ocluye el conducto con una mezcla de cera de hueso y restos de hueso obtenidos durante la mastoidectomía, empujando desde el
equilibración central mediante ejercicios de compensación, para lo cual se aconseja realizar unos ejercicios específicos de rehabilitación vestibular. C) Prevención: Se debe incluir como medidas preventivas reposo en cama, ya que las caídas y traumatismos que pueden sufrir los pacientes constituyen complicaciones generalmente peores que la enfermedad causal. Enfermedad de Ménière Es un trastorno del oído interno, comúnmente unilateral, que se caracteriza por crisis de vértigo espontáneo, hipoacusia sensorioneural, tinnitus y sensación de plenitud aural, fluctuante, asociado en el largo plazo a hipoacusia sensorioneural progresiva del lado afectado. Cuando el síndrome no es atribuible a una causa específica (ej. sífilis), es comúnmente llamado enfermedad de Ménière. Fisiopatologia: se postula que la endolinfa producida en la estría vascular puede ser reabsorbida en la misma estría (circulación radial) o en el saco endolinfático (SE) (circulación longitudinal). La endolinfa ocupa la rampa media coclear y a través del conducto de Hensen se introduce en el laberinto vestibular, después del cual migra por el conducto endolinfático al SE, en donde el endotelio la reabsorbe. El estudio de microscopía electrónica del SE de pacientes fallecidos por EM revela engrosamiento fibroso notorio de sus paredes y extensas áreas de necrosis del endotelio, de etiología desconocida (presumiblemente inmunológica en un 40%). Al dejar de absorberse endolinfa en el SE sobreviene una crisis de hidropesía en todos los espacios que la contienen. La endolinfa acumulada, después de un plazo variable, rompe la membrana de Reissner y se mezcla con la perilinfa, alterando la homeostasis química del oído interno. En ese momento se desencadena la crisis de vértigo, hipoacusia y tinnitus Clínica: Se presenta como algiacusia unilateral, oído abombado, diploacusia y tinnitus, que aumentan paulatinamente de intensidad hasta culminar con crisis intensa de vértigo de media hora a 2 días de duración, acompañado de náuseas, vómitos, sudoración, taquicardia e incluso pérdida del control de esfínteres. Cesando este primer episodio se recupera progresivamente la audición y desparece el tinnitus, hasta volver a la normalidad. Después de 2 o 3 crisis sucesivas, la hipoacusia sensorioneural se agrava progresivamente. Diagnóstico: El examen neurológico puede indicar alteración del octavo nervio craneal que puede incluir anomalías en la audición, equilibrio o movimiento de los ojos. Los exámenes para diferenciar la enfermedad de Ménière de otras causas de vértigo son: A.TC de la cabeza o IRM de la cabeza B.Estudios de potenciales evocados Tratamiento: en orden progresivo, se utiliza : A) Restricción de sal en la dieta. B) Corticoides (dexametasona) intratimpánicos. C) Difosfato de histamina.
D) Gentamicina intratimpánica Se deben evitar movimientos bruscos que puedan agravar los síntomas y puede ser necesaria la ayuda para caminar debido a la pérdida del equilibrio durante los ataques. Se debe reposar durante los episodios severos y aumentar gradualmente la actividad. Durante los episodios, se deben evitar las luces brillantes, la televisión y la lectura que pueden empeorar los síntomas. Es necesario evitar actividades riesgosas tales como manejar, operar maquinaria pesada, escalar y actividades similares, hasta una semana después de la desaparición de los síntomas. LABERINTITIS La laberintitis es una inflamación del laberinto en el oído interno. El laberinto es un sistema de cavidades y canales en el oído interno que afecta la audición, el equilibrio y el movimiento ocular. La Laberintitis aguda infecciosa hoy en día es poco frecuente. Es una inflamación del laberinto de diferente etiología: la mayoría de los casos son idiopáticos; otros están relacionados con cuadros víricos, reacciones alérgicas o a fármacos. Cursa con una severa sensación de vértigo de presentación brusca, que puede durar de días a una semana, asociada a pérdida auditiva y acúfenos. El enfermo acostumbra a tumbarse sobre su “lado bueno”. Si no se encuentra una afectación ótica evidente, debe descartarse una meningitis. Causas Las causas incluyen: Una infección viral o bacterial Lesión en la cabeza Tumor en la cabeza o el cerebro Enfermedad de los vasos sanguíneos Apoplejía Problemas nerviosos Efectos secundarios a fármacos, incluyendo:
Tumor de características histopatológicas benignas que se origina de las células de Schwann del nervio vestibular en el conducto auditivo interno. Debuta con hipoacusia neurosensorial y acúfenos. Debe sospecharse en pacientes con pérdida progresiva de la audición unilateral. Es más frecuente la inestabilidad que el vértigo, porque el lento crecimiento del tumor permite la compensación central. Suele ser un síntoma tardío, al igual que la parálisis facial y el nistagmus. Se puede asociar el signo de Hitselberger, que consiste en una hiperestesia o hipoestesia en la zona de Ramsay-Hunt. Por afectación del trigémino se produce la disminución e incluso desaparición del reflejo corneal. En fases muy avanzadas puede aparecer hipertensión intracraneal, con cefalea, vómitos en escopeta y edema de papila. Su tratamiento es quirúrgico, la resección completa es curativa y asequible en tumores menores de 2 cm. La radiocirugía estereotáxica es una opción terapéutica en pacientes no candidatos a cirugía con tumores pequeños o tras resecciones parciales. Histológicamente es un schwannoma, de crecimiento lento y que se origina en el interior del CAI a partir del nervio vestibular del VIII PC. Puede seguir dos patrones histológicos diferentes: tipo A de Antoni o compacto y tipo B de Antoni más laxo y reticular. Suelen ser esporádicos, pero a veces tienen un patrón hereditario como ocurre en la neurofibromatosis tipo 2, donde son típicamente bilaterales. Clínica. Varía en función del crecimiento del tumor:
