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CASO CLÍNICO Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2017; 77: 289- (^1) Kinesiólogo, Universidad Austral de Chile (^2) Médico Otorrinolaringólogo, ORL Clínica Alemana Santiago. Recibido el 1 de febrero, 2017. Aceptado el 9 de abril, 2017.
Paroxismia vestibular: Reporte de un caso
Vestibular paroxysmia: Case report
Luis Antilao P^1 , María Daniela Contreras M^2 , Hayo A. Breinbauer K^2. RESUMEN Presentamos el caso de un paciente joven quien presenta 4 a 5 crisis diarias de vér- tigo espontáneo de segundos de duración, todos o casi todos los días desde hace 9 me- ses. Estas crisis no tienen gatillo posicional, y hay completa ausencia de sintomatología entre crisis. Como discutimos en el artículo, este cuadro coíncide con los recientemente publicados criterios para una paroxismia vestibular, entidad supuestamente secundaria a la compresión neurovascular del nervio vestibular. El paciente respondió de forma inmediata y completa a carbamazepina a dosis bajas, el tratamiento de elección en la paroxismia vestibular. Palabras clave: Paroxismia vestibular, compresión neurovascular, nervio vestibular, vértigo episódico, carbamazepina. ABSTRACT We present the case of a young patient, with a 9-month long history of 4 to 5 daily spells of spontaneous vertigo, each lasting only seconds. There is no positional trigger, and there is a complete lack of symptoms between attacks. As is discussed in the article, this matches the recently published criteria for Vestibular Paroxysmia, an entity allegedly secondary to neurovascular compression of the vestibular nerve. The patient responded immediately and completely to carbamazepine at low dosage, the preferred treatment for vestibular paroxysmia. Key words: Vestibular paroxysmia, Neurovascular compression, Vestibular nerve, Episodic vertigo, Carbamazepine.
Revista de OtORRinOlaRingOlOgía y CiRugía de Cabeza y CuellO INTRODUCCIÓN La Paroxismia Vestibular (VP) es un síndrome vestibular episódico de baja frecuencia1,2, que provoca ataques de vértigo rotatorio o no rotatorio, cuya duración puede ir de escasos segundos a minutos^3 , es de inicio espontáneo sin los desencadenantes posturales típicos del Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB). Actualmente, el diagnóstico de paroxismia ves- tibular definitiva se realiza en pacientes que hayan sufrido diez o más ataques de vértigo, de menos de un minuto de duración, de inicio espontáneo, con episodios estereotipados para cada paciente y respuesta favorable a carbamazepina/oxcarbama- zepina^4 (ver Anexo 1). Los síntomas se atribuyen a una compresión neurovascular pulsátil directa en el nervio vesti- bulococlear a nivel del ángulo pontocerebeloso. Esto es mediado, principalmente, por la Arteria Cerebelosa Antero Inferior (AICA), la cual induce una lesión segmentaria por presión en la zona de entrada de la raíz en el tronco encefálico, la cual es histológicamente mielinizada por oligodendro- glía, y susceptible a compresión neurovascular, provocando la desmielinización en esta zona, si es expuesta a este mecanismo1,3,5. El tratamiento es principalmente farmacológi- co, con una gran respuesta a la carbamazepina u oxcarbazepina, a menudo en dosis bajas de 200- 600 mg/día o de 300-900 mg/día, respectivamen- te1,3,5,6. El tratamiento quirúrgico consiste en una cirugía de descompresión microvascular del nervio vestibulococlear, que es utilizada solo en casos farmacológicamente intratables o en compresión no vascular (tumor o quiste)^3. Es de suma importancia reconocer los signos que se manifiestan en esta entidad clínica, tra- tamiento y evolución de la misma, por lo que a continuación se presenta un caso que fue evaluado por el Equipo de Vértigo y Trastornos del Equilibrio de Clínica Alemana Santiago. CASO CLÍNICO Paciente de 37 años, sexo masculino, sin antecedentes mórbidos de relevancia. Consulta Anexo 1: Criterios diagnósticos de paroxismia vestibular definitiva CRITERIO DIAGNÓSTICO CASO CLÍNICO I Diez o más episodios de vértigo rotatorio o no rotatorio • Cuatro a cinco episodios diarios desde hace nueve meses II. Duración menor a un minuto • Duración de segundos a menos de un minuto. III. Inicio espontáneo • Vértigo espontáneo, interno giratorio, recurrente.
- Cede espontáneamente. IV. Fenomenología estereotipada en cada paciente • Inicio espontáneo sin desencadenante postural
- Inestabilidad residual transitoria
- Sin síntomas auditivos asociados V. Respuesta a tratamiento con • Tratamiento con carbamazepina carbamazepina/oxcarbamazepina (200 mg/día, por 30 días), con respuesta favorable inmediata. VI. No atribuida a otra enfermedad • Ausencia de nistagmo espontáneo (con/sin fijación).
- Seguimiento lento, covert test, vertical visual subjetiva, Fukuda normales.
- Dix Hallpike abreviado normal.
- Pruebas posicionales normales.
Revista de OtORRinOlaRingOlOgía y CiRugía de Cabeza y CuellO nante ya descrita y una AICA derecha de calibre claramente menor (Figura 2). Al momento del control, el paciente relata desaparición completa de todos los síntomas desde el inicio del tratamiento con 100 mg de carbamazepina. Luego de un mes con ausencia de crisis el paciente decide suspender la farmaco- terapia. Luego de 20 días sin terapia, presenta 3 nuevas crisis, semejantes a los eventos pasados, durante el transcurso de 5 días. Decide reiniciar nuevamente la terapia, con control nuevamente del cuadro. Actualmente se encuentra asinto- mático y refiere suspender la terapia cada cierto tiempo y reiniciarla por dos semanas cuando las crisis reaparecen, esto por decisión propia. Ha logrado permanecer 2 meses sin crisis sin estar usando tratamiento. Los periodos de ausencia de síntomas sin farmacoterapia parecen estar pro- longándose en el tiempo. DISCUSIÓN En la clasificación actual de los trastornos vestibulares de la sociedad de Bárány, los cuadros clínicos debiesen ordenarse en síndromes vestibulares agudos, crónicos y episódicos. Dentro de los síndromes episódicos, o en crisis, éstos pueden subclasificarse en síndromes episódicos de crisis largas (minutos a horas o días) y de crisis cortas (segundos a pocos minutos). En esta última categoría, la inmensa mayoría de los pacientes son clasificados dentro de un cuadro de Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB), cuya característica principal es el desencadenante posicional de los síntomas. Las otras causas frecuentes de síndromes episódicos con crisis cortas son los síndromes de tercera ventana como la dehiscencia del canal semicircular superior (cuyo síntoma cardinal es la presencia de síntomas vestibulares en relación a estímulos sonoros) y por otro lado la paroxismia vestibular que se caracteriza por numerosas crisis de aparición totalmente espontánea o en algunos casos gatilladas por torsión de la cabeza, sin presentar síntomas con desencadenantes posturales típicos del VPPB. En el caso clínico presentado se confirma el diagnóstico de paroxismia vestibular, según crite- rios clínicos (ver Anexo 1). El diagnóstico clínico Figura 2. Arbol vascular de circulacion posterior. (a) Arteria vertebral derecha de menor calibre. (b) arteria vertebral izquierda de mayor calibre. (c) Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) derecha hiperplásica. Nótese hipoplasia y casi ausencia de PICA del lado izquierdo. (d) Arteria basilar. (e) Arteria cerebelosa anteroinferior (AICA) izquierda engrosada (ésta es la estructura marcada como (b) en la Figura 1). Nótese hipoplasia y casi ausencia de AICA a derecha.
de este cuadro es de aparición reciente en el mun- do de la otoneurología, es por esto que resulta de suma importancia reconocer su forma de presen- tación. Los ataques de vértigo espontáneo (interno giratorio), recurrentes, de duración de segundos a un minuto, asociados a inestabilidad, con cese espontáneo, presentados en este caso, son típicos de este cuadro, y han sido reportados en múltiples estudios1,3,6. La determinación clínica del lado afectado es motivo de conflicto, ya que al día de hoy no hay estudios categóricos en demostrar una relación directa entre los estudios clínicos y el diagnóstico sensible y específico del lado afectado en el cua- dro. Estudios neurofisiológicos audiovestibulares son empleados como complemento al estudio clínico de la patología, sin embargo es frecuente encontrar variados resultados en estos exámenes. En un estudio realizado por Best C. y cols. (2013) en 20 pacientes con diagnóstico clínico de pa- roxismia vestibular, encontraron que las pruebas neurofisiológicas eran normales en el 25% de los pacientes, con hipofunción audiovestibular, concordante al lado de la compresión neurovas- cular en el 45% de los pacientes y con un patrón complejo de hiperexcitación e hipofunción en el 30% restante^2. Dentro de los procedimientos diagnósticos complementarios se encuentra la resonancia nu- clear magnética (secuencias CISS), que en 95% de los casos evidencia el contacto existente entre el nervio vestibulococlear y el vaso sanguíneo comprometido en la compresión (AICA, PICA y en menor frecuencia la arteria vertebral o alguna vena)2,6. En el estudio realizado por Best C. y cols. (2013) se encontró una sensibilidad de 100% y especificidad de 65%, en el diagnóstico de com- presión neurovascular del nervio vestíbulococlear. En 75% de los casos (n 15) el vaso comprometido fue la AICA, seguido por la arteria vertebral (n 2) y una vena (n 2), en último lugar la PICA, en 5% de los casos (n 1)^2. El uso de estudios clínicos habituales (ocu- lomotores, posturales) en complemento con la interpretación de la RNM, permite excluir otras hipótesis diagnósticas que puedan llevar a con- fusión. El paciente de este caso tuvo una respuesta favorable e inmediata al tratamiento farmacológico con carbamazepina (200 mg/día, por 30 días), disminuyendo a cero la intensidad y frecuencia de los ataques de vértigo. Existen casos reportados en individuos que sufren dos o más ataques de vérti- go al mes, en los que el tratamiento farmacológico con bajas dosis de carbamazepina de 200-600 mg/ día, ha sido exitoso^6. Un estudio que reporta el seguimiento por un periodo de 3 años a 32 pacien- tes con paroxismia vestibular en tratamiento, ya sea con carbamazepina u oxcarbazepina, mostró un descenso significativo y mantenido respecto a los ataques de vértigo, al 10% de la frecuencia en etapa inicial, así como también una reducción de la intensidad y duración de los mismos5,6. Esta respuesta favorable al tratamiento, es un indicador de confirmación diagnóstica en este caso. CONCLUSIÓN La paroxismia vestibular es un cuadro de descripción reciente en la literatura otoneurológica, benigno, de fácil tratamiento, pero con gran impacto en la calidad de vida del paciente. Conocer sus criterios diagnósticos resulta fundamental para reconocer este cuadro y poder pensar en su tratamiento específico (carbamazepina). La respuesta a este medicamento puede ser considerado como confirmatorio y es parte de los criterios diagnósticos. El médico otorrinolaringólogo debiese consi- derar esta posibilidad diagnóstica frente a todo cuadro de crisis de segundos de duración de ma- reo o vértigo que no tengan la historia habitual de gatillos posicionales del VPPB. PAROXISMIA VESTIBULAR: REPORTE DE UN CASO - L Antilao MD Contreras, H Breinbauer
