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Cosa sono i virus e che malattie causano
Tipologia: Appunti
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Non hanno apparato di sintesi per cui necessitano di cellula ospite (e usano la sua). Parassiti endocellulari di batteri, cellule animali e vegetali. Molto più piccoli di batteri (ordine nanometri) Formati da acido nucleico più capside e non sempre pericapside. 2 sottoinsiemi in base se dna o rna. Distinti da: morfologia, replicazione, composizione chimica e struttura genoma (dna, rna, singolo o doppio filamento, 1 o 2 eliche) I fagi sono virus ma fanno penetrare acido nucleico. Replicazione: adsorbimento, penetrazione acido nucleico, replica acido nucleico e proteine di componenti, maturazione lisi cellulare. Usati anche per terapia fagica. I virus animali possono essere a dna (singolo o doppio filamento; lineare o circolare) o rna (a polarità positiva o negativa; a doppio filamento o anbisenso. Può essere anche segmentato in pezzi) I virus rivestiti sono più esposti perché più sensibili ad agenti esterni. Capside: struttura rigida in grado di sopportare condizioni sfavorevoli. Materiale proteico. Racchiude acido nucleico in astuccio protettivo. Veicolo per trasmissione del virus e per diffusione in cellule bersaglio all’interno dell’ospite. Favorisce l’interazione del virus con la cellula bersaglio. Rimozione o distruzione inattiva il virus. Anticorpi prodotti contro di esso bloccando l’infezione virale. Resistenza a essiccamento, acidi e detergenti. Genoma più capside è nucleocapside. Tipi morfologici: nudi o rivestiti (presenza o meno di capside) // icosaedrici o elicoidali (simmetria capside) Divisi in due gruppi in base a simmetria nucleocapside:
Con un solco a un’estremità. Strettamente associate ad acido nucleico. tutte uguali tra loro. I protomeri sono disposti come i gradini di una scala a chiocciola.
(peptidi)che si combinano tra loro a formare capsomeri pentagonali o esagonali.
fosfolipidico a spese della cellula ospite). Può contenere glicoproteine, proteine e lipidi. Distrutta da essiccamento, acidi, detergenti e solventi. Facoltativo. Virus soddivisi in: famglie, sottofamiglie, generi, specie, sottotipi, ceppi Virus a RNA: polio, epatite A… // Virus a DNA: papilloma, herpes…
cellula ospite. Contatto di strutture superficiali del virus con recettori cellulari. Le molecole sono glicoproteine o proteine. L’adsorbimento rende il virus non più neutralizzato da anticorpi specifici e permette la fase successiva, ovvero la penetrazione del virus.
citoplasma cellulare. Avvenuto il legame, la particella in toto entra nella cellula. La maggior parte dei virus nudi entra per endocitosi mediata dai recettori. L’adesione del virus sulla membrana ne provoca l’introflessione che trasporta il virus nel citoplasma racchiuso in un involucro fagocitario. I virus con pericapside entrano per fusione o endocitosi mediati da glicoproteine. Vengono fusi gli involucri lipoproteici con le membrane cellulari per liberare il nucleocapside o il genoma nel citoplasma. In piante e funghi è diverso.
di enzimi. L’acido nucleico inizia la fase di sintesi.
in nucleo. I virus con genoma DNA usano sistemi trascritti di cellula per mRNA.
I virus rivestiti richiedono l’intervento delle membrane cellulari. Gemmazione: inserimento proteine virali glicosilate da ospite. Il danno cellulare è meno drammatico ed in qualche caso compatibile con la sopravvivenza cellulare, ovvero il virus diventa infettante. o Replicazione acido nucleico: distinzione in sette classi replicative. Tutti i virus devono sintetizzare mRNA leggibile dei ribosomi cellulari. Virus a DNA: classe I, II, VII Virus a RNA: per usare RNA come stampo è necessario un enzima specifico rna polimerasi rna dipendente. Le cellule non lo codificano, l’enzima necessario codificato dal virus, l’RNA polimerasi virali producono sia mRNA che RNA genomico, l’mRNA prodotto e traducibile dai ribosomi cellulari. Classe III, IV, V, VI. I virus possono essere coltivati in vivo o in vitro. Inoculazione uovo embrionato: ogni sezione dell’uovo permette la coltivazione di un virus con la formazione di alterazioni morfologiche, caratteristiche riconoscibili. Colture cellulari (metodo moderno): metodo per coltivazione virus animali. Sospensione di cellule isolate, ottenute da tessuti diversi dai quali vengono dissociate per via enzimatica o per mezzo di soluzioni con sostanze chelanti. Cellule messe in contenitori (bottiglie di roux) dove ambiente favorevole. Le colture lasciate immobili. Aderiscono sul fondo e si moltiplicano formando il monostrato. Dopo inoculazione, si deve aspettare che il virus si replica causando un effetto citopatico che compare a seconda del tipo e della quantità di virus. Effetti citopatici:
Studi del 900. Molti virus causano malattie. Per la propagazione del virus trasformazione e oncogenesi non necessarie. Studio in vitro dimostrato che solo alcuni casi origine neoplasie perché obiettivo virus è solo replicarsi. Virus a dna oncogeni: tipo herpes virus dove si ha integrazione di genomi virali. Retrovirus oncogeno: produce una molecola omologa di dna, si circolarizza e si inserisce in cromosoma di cellule. Dna cellule neoplastiche contengono sequenze nucleotidiche omologhe a quelle di rna virale. Virus oncogeni a DNA Danno infezioni litiche. Possono indurre la trasformazione in condizioni che non permettono la replicazione. In infezione non produttiva il genoma persiste e a volte espressi solo i geni precoci. Spesso latenti. Poliomavirus, papillomavirus, adenovirus hanno geni che attivano la replicazione virale in ciclo litico ma anche la trasformazione cellulare. PAPILLOMAVIRUS UMANI (HPV) Sono più di 100 tipi. Causano proliferazioni benigne cutanee e genitali (verruche, condilomi) Alcuni però sono associati al carcinoma della parete uterina (il 90% di questi tumori ha dna di hpv) Nei condilomi il DNA virale è libero mentre nei carcinomi è integrato. L’integrazione interrompe l’organizzazione lineare del genoma. Il 90% guarisce in un anno, il 10% persiste e di questi l’1% si trasforma in tumore in età adulta. Il fatto tumorale è dovuto a un’unione di ormoni agenti chimici e virali. EPATITE B (HBV) Virus DNA con tropismo per gli epatociti, ha capacità trasferente. La latenza può durare tra 9 e 35 anni. I pazienti con epatite B hanno 200 volte in più la possibilità di avere tumore al fegato. Il meccanismo oncogeno è poco conosciuto: il virus codifica un gene che attiva la trascrizione di molti oncogene cellulari.
Ospite e virus ottengono vantaggio riproduttivo -> ospite sviluppa difesa e virus continua modifiche. La selezione naturale favorisce virus con scarso potere patogeno e molte infezioni virali sono asintomatiche in quanto se virus uccide ospite ci rimette. Ingresso del virus: mucose, lesioni cute, inoculazione, infezioni transplacentari. Replicazione primaria spesso nel sito infezione, poi diffusione per via linfatica o ematica. Replicazione secondaria in organi bersaglio (malattia conclamata). Esiti: latenza, cronicizzazione, guarigione, morte. La virulenza è il grado di patogenicità. L’incubazione è il tempo fra infezione e malattia. Condizioni necessarie:
Herpes zoster. Inizialmente eruzione vescicolare, non scompare e rimane a livello gangli neuronali e arti inferiori ma quando si riattiva da fuoco sant’Antonio.
Ci sono malattie a trasmissione verticale da placenta o canale parto infettato. Alcune come streptococco si fa cura durante allattamento altre preparto. (HBV, HIV, HCV…)