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Prostatite, Iperplasia Prostatica Benigna e Carcinoma Prostatico: Diagnosi e Trattamento, Schemi e mappe concettuali di Anatomia Patologica

Riassunti integrativi di libro e lezioni relativi alla patologia prostatica

Tipologia: Schemi e mappe concettuali

2019/2020

In vendita dal 07/12/2021

Ele.F
Ele.F 🇮🇹

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PATOLOGIA PROSTATICA
1. PATOLOGIA INFIAMMATORIA
Si distinguono 4 tipologie principali di prostatite:
- Prostatite batterica acuta: causata da E.Coli, Gram-, enterococchi e stafilococchi, generalmente a causa di reflusso
intraprostatico dalla vescica o dal tratto prossimale dell’uretra. Si manifesta con febbre, brividi e disuria. All’esplorazione
rettale la prostata appare edematosa. La diagnosi si basa sull’urinocoltura.
- Prostatite batterica cronica: è causata dagli stessi agenti eziologici della prostatite acuta e si presenta spesso in pazienti con
infezioni urinarie recidivanti. Nella maggior parte dei casi si instaura in modo subdolo senza un evento scatenante. Si può
presentare asintomatica oppure con dolore al basso addome, fastidio sovrapubico e disuria. La diagnosi si basa
sull’identificazione di leucociti nel secreto prostatico e sulla positività dell’esame colturale.
- Prostatite abatterica cronica: forma più comune. Si manifesta in modo analogo alla prostatite batterica cronica. Si trovano
più di 10 leucociti per campo ad alto ingrandimento, ma le colture batteriche sono negative e non si associa a infezioni
delle vie urinarie.
- Prostatite granulomatosa: si suddivide in specifica e aspecifica, a seconda che sia identificabile o meno il patogeno. Una
causa frequente è l’infezione da BCG utilizzato per il trattamento del carcinoma superficiale della vescica. Nei pazienti
immunocompromessi può essere dovuta ad infezioni micotiche. Le forme aspecifiche sono comuni e rappresentano la
reazione alle secrezioni fuoriuscite da dotti e acini prostatici danneggiati.
Nella forma acuta si possono trovare piccoli ascessi disseminati, ampie aree confluenti di necrosi o suppurazione dell’intera
ghiandola con edema diffuso e congestione.
La diagnosi non prevede la biopsia ma solo i dati clinici e di laboratorio. Il PSA risulta molto aumentato, talvolta anche
maggiormente che nelle lesioni neoplastiche. Per fare DD si può sfruttare l’immunoistochimica su campioni chirurgici.
2. IPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA (IPB)
L’iperplasia è la condizione patologica più frequente a livello prostatico.
È caratterizzata dall’aumento del numero e del volume delle ghiandole, con formazione di noduli soprattutto a livello della porzione
periuretrale della prostata. Si ritiene che sia dovuta non ad un aumento della proliferazione, ma ad un deficit di morte cellulare,
probabilmente indotto dal DHT.
Macroscopicamente i noduli si presentano variabili in colore e consistenza a seconda della composizione (predominanza
proliferazione ghiandolare: giallo-rosei, soffici, trasudano secrezione lattescente; predominanza proliferazione stromale: grigio
chiaro, duri, senza essudato), non presentano capsula, ma la compressione sui tessuti circostanti crea un piano di clivaggio.
Microscopicamente si presenta come aggregazione di ghiandole di dimensioni variabili. (nota: non è prevista biopsia per fare
diagnosi)
La sintomatologia tipica è la frequente minzione con scarsa quantità di urine (pollachiuria), dovuta all’ostruzione urinaria a causa
dell’aumento delle dimensioni della prostata (l’uretra prostatica ha un lume molto piccolo (0.2 x 0.3 cm) e bastano noduli anche di 1
cm per determinarne la compressione) e della contrazione delle cellule muscolari lisce. La ritenzioni urinaria può favorire
l’insorgenza di infezioni.
La terapia inizialmente è clinica, tramite farmaci con capacità miorilassanti che agiscono a livello della capsula (alfa-bloccanti).
Un’altra comune terapia prevede l’utilizzo di inibitori della sintesi di DHT. L’esito del trattamento clinico è però solitamente
modesto e non definitivo. Il gold standard per le forme più avanzate è l’esecuzione della TURP (resezione transuretrale della
prostata), una tecnica chirurgica che permette di eliminare la compressione. Per quantificare il materiale che deve essere rimosso si
esegue prima una risonanza magnetica.
I frammenti rimossi in seguito alla TURP vengono inseriti in contenitori con formalina e mandati tramite posta pneumatica in
anatomia patologica. L’anatomopatologo svolge, sui frammenti bioptici, un esame definito 'peso-volume', oltre che l'osservazione
macroscopica. Poi si colorano con ematossilina/eosina. Se durante l’esame vengono riscontrati focolai incidentali di cancro, essi
devono essere refertati. I focolai hanno un’incidenza di 1 su 15 casi analizzati. In passato dopo ritrovamento di un focolaio veniva
eseguita una prostatectomia, mentre ora si fa follow up.
3. NEOPLASIE PROSTATICHE
La neoplasia più frequente è l’adenocarcinoma. Questo si presenta comunemente negli uomini sopra i 50 anni.
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Scarica Prostatite, Iperplasia Prostatica Benigna e Carcinoma Prostatico: Diagnosi e Trattamento e più Schemi e mappe concettuali in PDF di Anatomia Patologica solo su Docsity!

PATOLOGIA PROSTATICA

1. PATOLOGIA INFIAMMATORIA

Si distinguono 4 tipologie principali di prostatite:

  • Prostatite batterica acuta: causata da E.Coli, Gram-, enterococchi e stafilococchi, generalmente a causa di reflusso intraprostatico dalla vescica o dal tratto prossimale dell’uretra. Si manifesta con febbre, brividi e disuria. All’esplorazione rettale la prostata appare edematosa. La diagnosi si basa sull’urinocoltura.
  • Prostatite batterica cronica: è causata dagli stessi agenti eziologici della prostatite acuta e si presenta spesso in pazienti con infezioni urinarie recidivanti. Nella maggior parte dei casi si instaura in modo subdolo senza un evento scatenante. Si può presentare asintomatica oppure con dolore al basso addome, fastidio sovrapubico e disuria. La diagnosi si basa sull’identificazione di leucociti nel secreto prostatico e sulla positività dell’esame colturale.
  • Prostatite abatterica cronica: forma più comune. Si manifesta in modo analogo alla prostatite batterica cronica. Si trovano più di 10 leucociti per campo ad alto ingrandimento, ma le colture batteriche sono negative e non si associa a infezioni delle vie urinarie.
  • Prostatite granulomatosa: si suddivide in specifica e aspecifica, a seconda che sia identificabile o meno il patogeno. Una causa frequente è l’infezione da BCG utilizzato per il trattamento del carcinoma superficiale della vescica. Nei pazienti immunocompromessi può essere dovuta ad infezioni micotiche. Le forme aspecifiche sono comuni e rappresentano la reazione alle secrezioni fuoriuscite da dotti e acini prostatici danneggiati. Nella forma acuta si possono trovare piccoli ascessi disseminati, ampie aree confluenti di necrosi o suppurazione dell’intera ghiandola con edema diffuso e congestione. La diagnosi non prevede la biopsia ma solo i dati clinici e di laboratorio. Il PSA risulta molto aumentato, talvolta anche maggiormente che nelle lesioni neoplastiche. Per fare DD si può sfruttare l’immunoistochimica su campioni chirurgici.
  1. IPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA (IPB) L’iperplasia è la condizione patologica più frequente a livello prostatico. È caratterizzata dall’aumento del numero e del volume delle ghiandole, con formazione di noduli soprattutto a livello della porzione periuretrale della prostata. Si ritiene che sia dovuta non ad un aumento della proliferazione, ma ad un deficit di morte cellulare, probabilmente indotto dal DHT. Macroscopicamente i noduli si presentano variabili in colore e consistenza a seconda della composizione (predominanza proliferazione ghiandolare: giallo-rosei, soffici, trasudano secrezione lattescente; predominanza proliferazione stromale: grigio chiaro, duri, senza essudato), non presentano capsula, ma la compressione sui tessuti circostanti crea un piano di clivaggio. Microscopicamente si presenta come aggregazione di ghiandole di dimensioni variabili. (nota: non è prevista biopsia per fare diagnosi) La sintomatologia tipica è la frequente minzione con scarsa quantità di urine (pollachiuria), dovuta all’ostruzione urinaria a causa dell’aumento delle dimensioni della prostata (l’uretra prostatica ha un lume molto piccolo (0.2 x 0.3 cm) e bastano noduli anche di 1 cm per determinarne la compressione) e della contrazione delle cellule muscolari lisce. La ritenzioni urinaria può favorire l’insorgenza di infezioni. La terapia inizialmente è clinica, tramite farmaci con capacità miorilassanti che agiscono a livello della capsula (alfa-bloccanti). Un’altra comune terapia prevede l’utilizzo di inibitori della sintesi di DHT. L’esito del trattamento clinico è però solitamente modesto e non definitivo. Il gold standard per le forme più avanzate è l’esecuzione della TURP (resezione transuretrale della prostata), una tecnica chirurgica che permette di eliminare la compressione. Per quantificare il materiale che deve essere rimosso si esegue prima una risonanza magnetica. I frammenti rimossi in seguito alla TURP vengono inseriti in contenitori con formalina e mandati tramite posta pneumatica in anatomia patologica. L’anatomopatologo svolge, sui frammenti bioptici, un esame definito 'peso-volume', oltre che l'osservazione macroscopica. Poi si colorano con ematossilina/eosina. Se durante l’esame vengono riscontrati focolai incidentali di cancro, essi devono essere refertati. I focolai hanno un’incidenza di 1 su 15 casi analizzati. In passato dopo ritrovamento di un focolaio veniva eseguita una prostatectomia, mentre ora si fa follow up.
  2. NEOPLASIE PROSTATICHE La neoplasia più frequente è l’ adenocarcinoma. Questo si presenta comunemente negli uomini sopra i 50 anni.

L’eziologia è multifattoriale. Si individuano come fattori di rischio: età, etnia (africana più soggetta), fattori ormonali (livelli elevati di testosterone e di IGF-1), storia familiare, fattori genetici, obesità, fumo. La neoplasia origina nella maggioranza dei casi nella porzione periferica della ghiandola (appare quindi indolente ma apprezzabile all’esplorazione rettale) ed è per lo più multifocale. Generalmente si sospetta una neoplasia in seguito a riscontro di PSA (antigene prostatico specifico) elevato (>4 ng/ml), che deve essere indagato con RM e biopsia. La biopsia si può eseguire con due tipi di approcci: il transperineale o il transrettale. L’operazione avviene in day surgery ed è effettuata dall’urologo sul paziente anestetizzato. Tramite la manovra transperineale si ottengono 14 frustoli e un miglior campionamento dell’apice e della zona transizionale dell’organo; tramite la manovra transrettale, invece, si ottengono 12 frustoli e un miglior campionamento della base. Sembrerebbe esserci un lieve incremento del detection rate di cancro prostatico per l’approccio transperineale, soprattutto nel caso di valori di PSA “borderline”, ovvero tra i 4-10 ng/ml. Quando il PSA è più alto invece, il processo neoplastico solitamente coinvolge in quantità maggiore l’organo per cui i due approcci sono tra loro simili. Si possono identificare varie tipologie di lesione: Neoplasia prostatica intraepiteliale (PIN) È una lesione precancerosa costituita da una proliferazione cellulare all’interno del parenchima prostatico che non invade la membrana basale. Non ha capacità metastatica. Si distingue la PIN di basso e di alto grado. La PIN di basso grado non sembra avere una correlazione con il rischio di cancro, mentre la PIN di alto grado si associa ad una successiva identificazione di carcinoma nel 30% circa dei pazienti. Se durante biopsia si riscontra un PIN va eseguita l’immunoistochimica, con:

  • Citocheratina 5 (CK5): è espressa dalle cellule dello strato basale quindi il segnale è continuo è indice di non invasività
  • AMACR (racemasi): è iperespressa dalle cellule neoplastiche e non è generalmente espressa dalle cellule benigne
  • P63: espressa dalle cellule basali e assente nell’adenocarcinoma Generalmente si seguono in follow-up con misurazione del PSA i pazienti con PIN e PSA elevato (da sbobine, da nota aiom invece quelli con pin di alto grado). Proliferazione microacinare atipica (ASAP) È una categoria diagnostica che include lesioni caratterizzate da piccoli gruppi di acini atipici e sospetti per adenocarcinoma, ma presentano atipie citologiche e architetturali insufficienti per una diagnosi definitiva. In seguito a diagnosi di ASAP va ripetuta la biopsia subito oppure dopo 3/6 mesi. È prevista la saturation biopsy, che consiste nell’esecuzione di 28 prelievi. Si può decidere inoltre di fare tp antiflogistica e rivalutare il PSA a 6 mesi per escludere un rialzo dovuto a uno stato infiammatorio. Nel 50% dei casi alla seconda biopsia si fa diagnosi di carcinoma prostatico. Carcinoma prostatico Secondo la classificazione WHO 2016 si possono distinguere vari istotipi di carcinoma:
  • Neoplasie ghiandolari o Adenocarcinoma acinare, di cui si riconoscono diverse varianti istologiche:  Atrofico  Pseudoiperplastico  Microcistico  A cellule schiumose  Mucinoso  A cellule ad anello con castone  Pleomorfo a cellule giganti  Sarcomatoide o Neoplasia prostatica intraepiteliale di alto grado o Carcinoma intraduttale o Carcinoma duttale (cribriforme, papillare, solido)
  • Neoplasie squamose o Carcinoma adenosquamoso

M1b : metastasi ossee M1c : metastasi in altre sedi Terapia Il trattamento principale prevede la prostatectomia, questa però è una manovra abbastanza invasiva, che può causare impotenza e incontinenza urinaria. Per questo non si indirizzano tutti i pazienti all’intervento chirurgico: in Italia è prevista la sorveglianza attiva per i pazienti che presentano Gleason score non maggiore di 3+3, non più di due frustoli su 14 e non più del 50% del frustolo. Si accetta di mantenere in sorveglianza attiva chi ha Gleason score 3+4 se è anziano e ha altre problematiche che non gli permettono di sopportare la chirurgia. La sorveglianza attiva consiste nella valutazione periodica del PSA con eventuale ripetizione della biopsia e ha lo scopo di personalizzare la strategia terapeutica in accordo con il comportamento biologico del carcinoma. Oltre all’intervento chirurgico si può utilizzare la radioterapia (trattamento di carcinomi troppo estesi) o la terapia di deprivazione androgenica (tumori metastatici in stadi avanzati), verso cui però nel tempo i tumori sviluppano resistenza.