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Trattamento post-operatorio
Capitolo 1: Trattamento del paziente nel post-operatorio
Introduzione L'area di trattamento post-operatorio è l'area designata al monitoraggio e al trattamento dei pazienti nel periodo successivo all'intervento chirurgico e all'anestesia. L’area di trattamento post-operatorio si avvale di personale infermieristico preparato a riconoscere tempestivamente le complicanze postoperatorie e deve essere localizzato in prossimità delle sale operatorie per agevolare la rapida disponibilità dei medici responsabili. La gestione dei pazienti nell’area di trattamento post-operatorio è un aspetto di vitale importanza nella pratica anestesiologica, in quanto copre il periodo critico tra il termine del trattamento in sala operatoria e la dimissione in un altro reparto ospedaliero. A questo scopo, l'area di trattamento post operatorio deve possedere tutto l'equipaggiamento adeguato per monitorizzare e rianimare i pazienti stabili e, nello stesso tempo, fornire un ambiente tranquillo e confortevole adatto al risveglio dei pazienti stabili.
Ammissione nell'area di trattamento post operatorio All'arrivo nell'area di trattamento post-operatorio, tutte le informazioni rilevanti concernenti le condizioni preoperatorie, il decorso chirurgico e anestesiologico dovrebbero essere comunicate dall'anestesista all'infermiere responsabile. Particolare attenzione deve essere rivolta al monitoraggio dell'ossigenazione, della ventilazione e dell'emodinamica. La maggior parte dei pazienti riceve ossigeno supplementare durante il trasferimento dalla sala operatoria all’area di trattamento post-operatorio e nel primo periodo di ricovero nella stessa. I segni vitali sono registrati ogni volta in cui sia necessario e almeno una volta ogni 15 minuti e devono far parte delle informazioni registrate sulla cartella clinica del paziente.
Disordini acuti post-operatori Un gran numero di disordini di vari organi e sistemi può essere diagnosticato e trattato nell'area di trattamento post-operatorio durante la fase di risveglio dagli effetti dell'anestesia e del trattamento chirurgico. Nausea e vomito, necessità di gestione delle vie aeree superiori e ipertensione arteriosa si sono dimostrati esser le complicanze più frequenti nell'area di trattamento post-operatorio.
Criteri per la dimissione Criteri specifici per la dimissione dall'area di trattamento post-operatorio possono variare, ma alcuni principi generali sono universalmente applicabili. Ad esempio, non esiste un tempo minimo prestabilito di degenza in aree di trattamento post-operatorio. I pazienti devono restare in osservazione fintantoché non siano più a rischio di depressione respiratoria o il loro stato mentale non sia tornato normale (rispetto alle condizioni preoperatorie). I criteri emodinamici si basano sulla funzione cardiocircolatoria di base del paziente, per cui non esistono valori di pressione e frequenza predeterminati. La valutazione della documentazione scritta della funzionalità neurologica periferica al momento delle dimissioni
dall’area di trattamento post-operatorio possono essere un dato importante nel caso in cui compaia una neuropatia nel corso del periodo post-operatorio.
migliore per la somministrazione di CPAP e l'entità della pressione positiva necessaria contrastare il collasso delle vie aeree.
Curarizzazione residua Nel corso della valutazione dell'ostruzione delle vie aeree nell'area di trattamento post-operatorio, la possibilità di presenza di curarizzazione residua deve essere tenuta in considerazione in tutti i pazienti sottoposti a miorisoluzione durante la procedura chirurgica. La presenza di curarizzazione residua può non essere manifesta immediatamente dopo l'arrivo nell’area di trattamento post-operatorio, in quanto il diaframma recupera l’attività contrattile prima di quanto non facciano i muscoli faringei. Se è presente un tubo endotracheale, la concentrazione di EtCO 2 ed il volume corrente possono essere utilizzati come indici di adeguata ventilazione, mentre la capacità di mantenere la pervietà delle vie aeree e di rimuovere le secrezioni dalle alte vie aeree rimane compromessa. La stimolazione provocata dall'estubazione, dal trasferimento sulla barella e dall'applicazione di maschera facciale può mantenere le vie aeree pervie durante il trasporto del paziente dalla sala operatoria all’area di trattamento post- operatorio. Solo successivamente, quando il paziente non sarà più stimolato, l'ostruzione delle vie aeree può rendersi evidente. Anche i pazienti trattati con miorilassante a durata d'azione medio-breve possono manifestare curarizzazione residua nell’area di trattamento post-operatorio, nonostante la somministrazione di farmaci de curarizzanti al risveglio in sala. La misura del TOF rappresenta una valutazione soggettiva e un declino osservato nel TOF può rendersi evidente fino a valori inferiori a 0,4-0,5, nonostante la debolezza clinicamente significativa possa persistere fino a valori di 0,7. Cinque secondi di tetania sostenuta con stimolazione a 100 Hz rappresentano probabilmente l’indicatore più affidabile di adeguata risoluzione della curarizzazione farmacologicamente indotta. Quando i pazienti con polarizzazione residua si svegliano nell'area di trattamento post-operatorio, l'impossibilità di respirare in modo efficace può comportare la comparsa di agitazione. In un soggetto sveglio, una valutazione clinica della avvenuta decurarizzazione è preferibile rispetto alla dolorosa applicazione del TOF o alla stimolazione tetanica. La valutazione clinica include l'efficacia della stretta del pugno, la protusione della lingua, la capacità di sollevare le gambe dal letto e la capacità di mantenere sollevata la testa dal letto per cinque secondi consecutivi. Di tutte queste manovre, solo il sollevamento della testa è considerato un gold standard, in quanto riflette l'adeguatezza non solo dalla forza motoria generalizzata ma anche la capacità di mantenere la pervietà e la protezione delle vie aeree. La persistenza o la ricomparsa di debolezza neuromuscolare nell'area di trattamento postoperatorio dovrebbe suggerire una tempestiva valutazione dei possibili fattori eziologici. Fattori eziologici comuni comprendono l’ acidosi respiratoria e l’ ipotermia , da soli o in combinazione. L'ostruzione delle vie aeree superiori da effetto depressorio residuo di farmaci anestetici o oppioidi può dare origine ad acidosi respiratoria progressiva solo dopo l'arrivo del paziente nell'area di trattamento post-operatorio e la riduzione della sua stimolazione esterna. Allo stesso modo, un paziente che diventi ipossico durante l'anestesia può iniziare a manifestare i segni di debolezza nell'area di trattamento post-operatorio che non erano evidenziabili al momento dell'estubazione in sala operatoria. Semplici misure quali il
riscaldamento del paziente, il supporto delle vie aeree e la correzione delle anomalie elettrolitiche possono facilitare la risoluzione della debolezza neuromuscolare.
Laringospasmo Il laringospasmo è uno spasmo improvviso delle corde vocali che può occludere completamente l'apertura laringea. Si verifica tipicamente nel periodo di transizione dopo l'estubazione di un paziente sottoposto ad anestesia generale. Nonostante si verifichi più frequentemente in sala operatoria nel momento dell'estubazione, i pazienti trasferiti in aree di trattamento postoperatorio ancora addormentati dopo anestesia generale possano anch'essi essere a rischio di sviluppo di laringospasmo al risveglio. La sublussazione della mandibola associata alla CPAP fino a pressione di 40 cmH 2 0, è spesso sufficiente ad arrestare il laringospasmo. Se queste misure falliscono, un blocco neuromuscolare blando può essere ottenuto con la succinilcolina (da 0,1 a 1 mg/Kg endovena oppure 4 mg intramuscolo). È vivamente sconsigliato cercare di introdurre forzatamente un tubo endotracheale attraverso la glottide chiusa a causa del laringospasmo.
Edema delle vie aeree L'edema delle vie aeree è una complicanza possibile in pazienti sottoposti a lunghe procedure operative, in posizione prona o di Trendelenburg. Può essere particolarmente significativa in seguito a procedure che comportano una cospicua perdita ematica intraoperatoria trattata con un rimpiazzo volemico aggressivo. La chirurgia della lingua, del faringe, del collo, incluse tiroidectomia, laringectomia, endoarteriectomia carotidea e chirurgia della colonna cervicale possono causare ostruzione delle alte vie aeree a causa dell’edema o dell'ematoma o di entrambi. Nonostante la presenza di edema del volto e periorbitale sia un segno clinico suggestivo della presenza di edema delle vie aeree, un significativo edema dei tessuti faringei spesso non si accompagna ai segni esterni visibili di edema. Se in questi pazienti l'estubazione deve avvenire nell'area di trattamento post-operatorio, la valutazione della pervietà delle vie aeree deve precedere la rimozione del tubo tracheale. La capacità del paziente di generare un flusso d'aria attorno la circonferenza del tubo può essere valutata aspirando l'orofaringe e scuffiando il tubo. Occludendo l'estremità prossimale del tubo, viene richiesto al paziente di respirare attorno alla circonferenza. Un movimento di aria sufficiente è suggestivo della capacità del paziente di mantenere la pervietà delle vie aeree dopo l'estubazione.
Trattamento dell'ostruzione delle alte vie aeree La presenza di ostruzione delle vie aeree richiede un trattamento immediato. Un tentativo di ripristinarne la pervietà delle vie attraverso metodiche non invasive dovrebbe essere effettuato prima di procedere all'intubazione tracheale. La sublussazione della mandibola associata alla CPAP (da 5 a 15 cmH 2 O) è spesso impiegata per mantenere la pervietà delle vie aeree in pazienti con riduzione del tono muscolare faringeo. Se la CPAP non fosse sufficiente, si dovrebbe rapidamente procedere al posizionamento di cannula, maschera laringea o via aerea definitiva. Dopo aver correttamente aperto le vie aeree ed assicuratane la pervietà, è necessario identificare e trattare la causa dell'ostruzione. Gli effetti depressori di benzodiazepine e oppioidi dovrebbero essere antagonizzati tramite stimolazione continuata oppure
Capitolo 3: Ipossiemia arteriosa
L' atelettasia e l’ ipoventilazione alveolare sono le cause più importanti di ipossiemia arteriosa post- operatoria transitoria. La somministrazione di ossigeno supplementare immediatamente dopo la fine del trattamento anestetico dovrebbe essere sufficiente ad antagonizzare gli effetti dell'ipossiemia da diffusione, che spesso contribuisce allo sviluppo dell'ipossiemia arteriosa. La gestione successiva dovrebbe essere guidata dalle manifestazioni cliniche del paziente che permane ipossico. La revisione della storia clinica del paziente, del decorso operatorio e dei segni e sintomi clinici dovrebbe aiutare a definire l'eziologia. L'insufficienza respiratoria post-operatoria può essere conseguente alla riduzione del drive respiratorio o alla presenza di debolezza neuromuscolare, alla curarizzazione residua o pregresse malattie neuromuscolari attive e polmonari restrittive, quali preesistenti anomalie della gabbia toracica, ipertensione endo-addominale postoperatoria o distensione addominale che possono anche esse contribuire allo sviluppo di una ventilazione inadeguata.
Ipoventilazione alveolare L'analisi dell'equazione dei gas alveolari dimostra come l’ipoventilazione da sola sia in grado di causare ipossiemia arteriosa in un paziente in respiro spontaneo in aria ambiente:
= − (^) − ^
dove PAO 2 è la pressione alveolare di ossigeno, FiO 2 è la frazione inspiratoria di ossigeno, PB la pressione barometrica, PH 2 O la pressione del vapore acqueo e RQ il quoziente respiratorio. A livello del mare, un paziente in normocapnia con respiro spontaneo in aria ambiente avrà una pressione alveolare di ossigeno di 100 mmHg. Di conseguenza, un soggetto sano avrà una PAO 2 di circa 100 mmHg. Nello stesso soggetto, un aumento della PaCO 2 da 40 a 80 mmHg (ipoventilazione alveolare) genera una riduzione della pressione di ossigeno di 50 mmHg. Questo dimostra che anche in un soggetto con funzionalità respiratoria normale comparirà ipossiemia nei casi in cui diventi ipercapnico come conseguenza di una ipoventilazione alveolare significativa in respiro spontaneo in aria ambiente. In condizioni normali, la ventilazione minuto aumenta di circa 2 l al minuto per ogni aumento di mmHg di PaCO 2. Questa risposta compensatoria lineare all'aumento della CO 2 può essere significativamente depressa nell'immediato periodo post-operatorio dalla presenza di effetti residui di farmaci somministrati nel corso dell'anestesia. L’ipossiemia arteriosa secondaria alla sola ipercapnia deve essere corretta somministrando ossigeno supplementare o normalizzando la PaCO 2 , o entrambi. Nell'area di trattamento post-operatorio, la PaCO 2 può essere normalizzata dalla stimolazione esterna del paziente fino a completo risveglio, dalla somministrazione di farmaci antagonisti degli oppioidi con benzodiazepine o dall'applicazione di una ventilazione meccanica.
Riduzione della pressione parziale di ossigeno alveolare Si definisce ipossia da diffusione la rapida diffusione di protossido di azoto negli alveoli alla fine di un trattamento anestetico affettato con tale anestetico. Il protossido di azoto diluisce il gas alveolare e produce una riduzione transitoria della PAO 2 e della PACO 2. In un paziente in respiro spontaneo in aria
ambiente la riduzione della PAO 2 può generare ipossiemia arteriosa. In assenza di somministrazione di ossigeno supplementare, l’ipossiemia da diffusione può persistere da 5 a 10 minuti dopo la fine di un trattamento anestetico con protossido d'azoto e quindi contribuire allo sviluppo di ipossiemia arteriosa immediatamente dopo l'arrivo del paziente nell'area di trattamento post-operatorio. Durante il trasporto del paziente è necessario porre attenzione all'insorgenza di riduzioni di FiO 2 derivante da una misconosciuta disconnessione dalla fonte di ossigeno o dall'esaurimento del contenuto delle bombole.
Alterazione del rapporto ventilazione-perfusione e shunt La vasocostrizione polmonare ipossica rappresenta un tentativo del polmone sano di ottimizzare l'accoppiamento ventilazione-perfusione. Questa risposta compensatoria costringe i vasi nelle aree poco ventilate e reindirizza il flusso ematico verso gli alveoli più ventilati. La vasocostrizione polmonare ipossica è inibita da un vasto numero di situazioni e farmaci, tra cui polmonite, sepsi e vasodilatatori. Nell'area di trattamento post-operatorio, gli effetti residui di farmaci anestetici vasodilatatori quali il nitroprussiato e la dobutamina utilizzate nel trattamento dell'ipertensione o per migliorare l'emodinamica inibiscono la vasocostrizione polmonare ipossica e danno origine ad ipossiemia arteriosa. A differenza dell’alterazione del rapporto ventilazione-perfusione, lo shunt non risponde alla somministrazione di ossigeno supplementare. Cause di shunt polmonare post-operatorio includono l’atelettasia, l’edema polmonare, l’inalazione di contenuto gastrico, l’embolia polmonare e la polmonite. Di tutte queste, l'atelettasia è la causa più comune di shunt polmonare post-operatorio. La mobilizzazione del paziente in posizione seduta e la somministrazione di CPAP attraverso una maschera facciale possono rappresentare efficaci trattamenti dell'atelettasia.
Aumento della commissione di sangue venoso con sangue arterioso L'aumento della commistione di sangue venoso con sangue arterioso si riferisce tipicamente agli stati di bassa portata cardiaca. È causata dalla commistione di sangue venoso desaturato con sangue arterioso ossigenato. In condizioni normali, solo il 2-5% della gittata cardiaca è shuntato attraverso i polmoni, con un effetto minimo sulla PaO 2. Negli stati di bassa portata, il sangue torna al cuore severamente desaturato. In più, la frazione shuntata aumenta significativamente nelle condizioni che ostacolano l'ossigenazione alveolare, quali edema polmonare e atelettasia. In queste condizioni, l'aumento della commistione di sangue venoso con sangue arterioso e riduce la PaO 2.
Riduzione della capacità di diffusione Una riduzione della capacità di diffusione suggerisce la presenza di malattie polmonari sottostanti, in particolare enfisema, malattie interstiziali, fibrosi polmonare o ipertensione polmonare primitiva. In questo caso la diagnostica differenziale dell'ipossiemia arteriosa nell'area di trattamento post-operatorio deve prendere in considerazione eventuali malattie polmonari preesistenti.
Edema polmonare L’edema polmonare può essere dovuto a sovraccarico di volume intravascolare, scompenso cardiaco congestizio o cause di edema non cardiogeno come la sepsi. Cause occasionali di edema polmonare
Capitolo 4: Instabilità emodinamica
All'arrivo i pazienti possono manifestare quadri di ipertensione, ipotensione, tachicardia o bradicardia. Non sorprende che l’instabilità emodinamica nell'area di trattamento post-operatorio abbia un impatto negativo sulla sopravvivenza a lungo termine. Sorprende invece il fatto che l'ipertensione e la tachicardia postoperatoria siano fattori predittivi di un peggiore outcome rispetto l'ipotensione e la bradicardia.
Ipertensione sistemica I soggetti con una storia d' ipertensione essenziale hanno un rischio aumentato di sviluppare un'ipertensione sistemica nel postoperatorio. Altre caratteristiche dei pazienti che possono aumentare il rischio di sviluppare un'ipertensione significativa durante la fase di degenza nell'area di trattamento post operatorio solo il dolore, l'ipoventilazione associata all'ipercapnia, l'agitazione associata al risveglio, l'età avanzata, una storia di fumo di sigaretta o di malattia renale. Anche i pazienti sottoposti a neurochirurgia sembrano avere un rischio aumentato di manifestare ipertensione postoperatoria. Nausea e vomito postoperatorie possono associarsi all'insorgenza di ipertensione che si risolve con il trattamento della nausea e del vomito stessi. Un grande numero di pazienti, soprattutto coloro che presentano una storia di ipertensione preoperatoria, necessita di un trattamento farmacologico per il controllo dell'ipertensione arteriosa nell'area di trattamento post-operatorio.
Ipotensione sistemica L'ipotensione sistemica che si può manifestare nel post-operatorio può caratterizzarsi come:
- ipovolemica (ridotto precarico);
- cardiogena (insufficienza intrinseca di pompa);
- distributiva (ridotto postcarico). L'ipotensione sistemica nel post-operatorio è generalmente causata da un ridotto volume intravascolare nell'immediato periodo post-operatorio, comprendendo il sequestro nel terzo spazio, l'inadeguato rimpiazzo volemico intraoperatorio (specialmente nei pazienti sottoposti a chirurgia addominale maggiore) e le perdite del tono simpatico per via di un blocco centrale (spinale o epidurale). Il sanguinamento in atto deve essere considerato nella diagnostica differenziale di un paziente con ipovolemia sottoposto a procedura chirurgica potenzialmente causa di perdite ematiche. Questo è vero indipendentemente dalle perdite intraoperatorie stimate, in quanto la stima può essere inaccurata. La perdita ematica è inoltre spesso sottostimata nelle procedure in cui il sangue non venga raccolto prontamente con l'aspiratore. Se il paziente è instabile, l'emoglobina può essere misurata direttamente al letto per ridurre i tempi di laboratorio. È anche importante ricordare che la tachicardia può non essere un indicatore affidabile di ipovolemia o anemia se il paziente assume β-bloccanti o calcio-antagonisti. Cause significative di ipotensione postoperatoria cardiogena includono l' ischemia e l' infarto del miocardio , le cardiopatie e le aritmie cardiache. La diagnosi differenziale si basa sul tipo di procedura chirurgica e sulla storia clinica preoperatoria del paziente. Per determinare la causa dell'ipotensione può essere necessario monitorare la pressione venosa centrale, eseguire un'ecocardiogramma o, più raramente, monitorare la pressione in arteria polmonare.
Nell'ambito dell'ipotensione distributiva, una causa è data dalla simpatectomia iatrogena , secondaria a tecniche di anestesia locoregionale. Un blocco simpatico alto (fino ad T4) riduce il tono vascolare e blocca le fibre stimolatrici della contrattilità cardiaca. Se non viene trattata prontamente, la bradicardia risultante in presenza di ipotensione severa può portare ad arresto cardiaco anche in giovani sani. Vasopressori, compresi fenilefrina ed efedrina, rappresentano il trattamento farmacologico dell'ipotensione da blocco simpatico residuo. I pazienti critici possono dipendere da un aumentato tono simpatico per il mantenimento di un'adeguata pressione arteriosa e frequenza cardiaca. In questi pazienti, anche minime dosi di gas anestetici, oppioidi o sedativo-ipnotici possono ridurre il tono simpatico e producono una marcata ipotensione sistemica. Le reazioni allergiche , sia anafilattiche che pseudo-allergiche, possono essere causa di ipotensione nell'area di trattamento post-operatorio come espressione di un ridotto postcarico. L'adrenalina è il farmaco di scelta per il trattamento dell'ipotensione secondaria a reazioni allergiche. Un aumento della concentrazione della triptasi sierica conferma la presenza di una reazione allergica, ma non differenzia una reazione anafilattica da una reazione pseudo-allergica. Il prelievo per il dosaggio della triptasi deve essere seguito da 30 a 120 minuti dopo la comparsa della reazione allergica, ma i risultati possono rendersi disponibili solo dopo diversi giorni. I miorilassanti sono la causa più frequente di reazioni allergiche in sala operatoria. Se la sepsi è sospettata come causa dell'ipotensione nell'area di trattamento post-operatorio, è necessario eseguire una emocoltura e iniziare una terapia antibiotica empirica anche prima dell'arrivo dei risultati degli esami colturali, prima del trasferimento del paziente reparto. Le procedure sul tratto urinario e biliare possono frequentemente causare l'insorgenza di un'improvvisa ipotensione sistemica severa da sepsi. La noradrenalina e la fenilefrina sono i vasopressori di prima linea per il trattamento della sepsi con shock neurogenico.
Ischemia miocardica L’interpretazione del tracciato elettrocardiografico nell’area di trattamento post-operatorio deve basarsi sulla storia cardiologica pregressa del paziente e dei fattori di rischio. Nei pazienti a basso rischio (età inferiore ai 45 anni, non pregressa cardiopatia, presenza di un solo fattore di rischio) cambiamenti post-operatori del tratto ST all'ECG non indicano solitamente ischemia miocardica. Cause relativamente benigne di cambiamenti del tratto ST sono rappresentate da ansia, reflusso gastro-esofageo, ipoventilazione e ipokaliemia. I pazienti a basso rischio richiedono soltanto osservazione nella di trattamento post-operatorio, a meno che insorgono ulteriori segni e sintomi. Una valutazione più invasiva è indicata se le modificazioni dell’ECG si accompagnano ad alterazioni del ritmo cardiaco, instabilità emodinamica o entrambe. A differenza dei pazienti a basso rischio, cambiamenti nel post-operatorio del tratto ST e dell'onda T all'elettrocardiogramma nel paziente ad alto rischio possono essere significativi anche in presenza e in assenza di ulteriori segni o sintomi tipici. In questa categoria di pazienti, qualunque cambiamento post- operatorio del tratto ST o dell'onda T all'elettrocardiogramma può essere suggestivo di ischemia miocardica e necessita di indagini diagnostiche. Il dosaggio della troponina sierica è indicato quando si
sottostante patologia cardiaca, mentre nel caso della comparsa di torsione di punta, il prolungamento del QT all'elettrocardiogramma può essere intrinseco o dovuto a farmaci (amiodarone, procainamide, droperidolo). La bradicardia nell'area di trattamento postoperatorio è spesso iatrogena. Cause farmacologiche includono la terapia con betabloccanti, la somministrazione di oppioidi e il trattamento con dexmedetomidina. Cause correlate alla procedura o al paziente includono distensione intestinale, aumento della pressione intracranica od oculare e anestesia spinale. Un blocco spinale alto che comprende le fibre cardiostimolatorie derivano da T1 a T4 può produrre una severa bradicardia. La simpatectomia risultante, la bradicardia e la possibile depressione del volume intravascolare e del ritorno venoso possono produrre un’improvvisa bradicardia e arresto cardiaco anche in pazienti giovani e sani. L'urgenza di un trattamento antiaritmico dipende dall'impatto fisiologico dell'aritmia (principalmente comparsa di ipotensione sistemica). Le tachiaritmie riducono la perfusione diastolica e coronarica e aumentano il consumo miocardico di ossigeno. Il loro impatto dipende dalle condizioni cardiache di base del paziente ed è maggiore nei soggetti cardiopatici. La bradicardia ha un effetto più deleterio in pazienti con gittata cardiaca fissa, come neonati e soggetti con malattie cardiache restrittive o tamponamento cardiaco. Il possibile ruolo del ischemia miocardica o l’insorgenza di embolie polmonari devono essere presi in considerazione quando si decide il trattamento opportuno.
Capitolo 5: Delirio
L’American Psychiatric Association definisce il delirio come un cambiamento acuto della percezione della realtà e dello stato di coscienza che non può essere attribuito a malattie preesistenti, intossicazione da sostanze o farmaci. Circa il 10% dei soggetti adulti con più di 50 anni sottoposti a chirurgia di elezione vanno incontro a gradi diversi di delirio nei primi cinque giorni post-operatori. L'incidenza è molto più alta dopo alcune procedure come la chirurgia ortopedica maggiore. L'incidenza di delirio nell’area di trattamento postoperatorio non è ben conosciuta, poiché molti studi non considerano il periodo di degenza nell’area di trattamento post-operatorio. Il delirio post-operatorio persistente è generalmente una condizione del paziente anziano. È una complicanza costosa sia dal punto di vista umano che economico in quanto aumenta la durata della degenza ospedaliera, la spesa farmaceutica e la mortalità. I fattori di rischio preoperatori più significativi includono:
- età avanzata,
- disturbi cognitivi preesistenti;
- riduzione dello Stato funzionale;
- abuso alcolico;
- pregressa storia di delirio. Oltre a fattori iatrogeni, come la disidratazione e i farmaci, la diagnpstica differenziale del delirio deve comprendere sanguinamento, riduzione dell'ematocrito al di sotto del 30% e l'elevato numero di trasfusioni intraoperatorie. Alterazioni emodinamiche intraoperatorie e la tecnica anestesiologica non sembrano essere predittrici di delirio post-operatorio. La valutazione clinica di un paziente con delirio nell'area di trattamento post-operatorio include una valutazione completa di ogni malattia o alterazioni metaboliche sottostanti come una encefalopatia renale o epatica. È molto utile identificare un paziente ad alto rischio prima del ricovero nell'area di trattamento post- operatorio. Pazienti molto agitati possono richiedere manovre di contenimento e personale aggiuntivo per controllare il loro comportamento per evitare danni autolesionistici e la rimozione di cateteri vascolari o tubo tracheale. L'identificazione precoce dei pazienti ad alto rischio di delirio può anche guidare la terapia farmacologica post-operatoria. I pazienti con tolleranza agli oppioidi o all'alcol possono richiedere dosi più elevate di oppioidi per trattare il dolore e l'ansia e per limitare l'insorgenza di astinenza alcolica. Al contrario, nei pazienti anziani, è opportuno ridurre la terapia farmacologica il più possibile per minimizzare il rischio di insorgenza di delirio. Un delirio persistente può mimare uno stato confusionale transitorio ( eccitazione al risveglio ) che si associa al risveglio dall'anestesia generale. L'eccitazione al risveglio è comune nei bambini, tra cui più del 30% va incontro ad agitazione o delirio durante la degenza nell'area di trattamento post-operatorio. L'età di picco dell'incidenza è compresa tra i due e i quattro anni. Contrariamente al delirio, l'eccitazione al risveglio si risolve rapidamente e completamente. L'eccitazione al risveglio è più frequente nel risveglio rapido dopo anestesia inalatoria. Nei bambini la premedicazione con il midazolam si associa ad un aumentato rischio di delirio come variabile indipendente o associato ad altre variabili non note.
per mantenere la diuresi ed evitare il sovraccarico volemico, semplificando la gestione del post operatorio. L'utilizzo di dopamina a dosi renali rimane controverso in quanto la sua efficacia nefroprotettiva in questo contesto non è stata dimostrata.
Capitolo 7: Alterazioni della temperatura corporea e brivido
Il brivido post-operatorio è una conseguenza importante dell'anestesia generale e locoregionale. L'incidenza di brivido post-operatorio può arrivare al 65%, variabile dal 5 al 65%, dopo anestesia generale e al 33% dopo anestesia locoregionale. Tra i fattori di rischio identificati includiamo il sesso maschile e l'utilizzo di alcuni farmaci, come il propofol, per l'induzione dell'anestesia. L’essere umano è omeotermo, cioè la sua temperatura centrale è mantenuta costante, variando solo di qualche decimo di grado intorno ai 37°C nel ciclo nictemerale. La produzione di calore è il risultato del metabolismo ossidativo dei nutrienti. Le perdite caloriche sono essenzialmente cutanee. La cute è, infatti, il principale scambiatore di calore, le altre perdite (molto più trascurabili) sono legate all’evaporazione attraverso la respirazione. Il centro termoregolatore è situato a livello ipotalamico nella regione preottica. Le informazioni termiche provengono dai recettori del caldo e del freddo distribuiti in tutte le regioni del corpo e sono veicolate dalle fibre C mieliniche. Le risposte al caldo sono la vasodilatazione e la sudorazione mentre le risposte al freddo sono la vasocostrizione (tramite l’attivazione dei recettori α 1 e α 2 adrenergici) che coinvolge gli shunt arterovenosi dei capillari sottocutanei, soprattutto delle estremità e riduce le perdite cutanee del 25%. La seconda risposta è il brivido : attività muscolare involontaria, oscillatoria, dipendente dai motoneuroni α spinali che raddoppia o triplica la produzione di calore. A questi due meccanismi è associato un aumento del tono noradrenergico.
Meccanismo Il brivido post-operatorio è spesso ma non sempre associato a riduzione della temperatura corporea del paziente. Nonostante l'attivazione dei meccanismi di termoregolazione possa spiegare il brivido nei pazienti ipotermici, nei pazienti normotermici è stato proposto un meccanismo differente basato sull'osservazione che la risoluzione dell'anestesia nel cervello e nel midollo spinale non avviene simultaneamente. La risoluzione più rapida a livello del midollo spinale inibisce i riflessi spinali manifestandosi con attività clonica. Questa teoria è supportata dall'osservazione che il doxapram , uno stimolante del sistema nervoso centrale, in qualche modo è efficace nell’abolire il brivido post-operatorio. L’anestesia altera le soglie delle risposte termoregolatorie poiché elimina le risposte comportamentali: la soglia di vasocostrizione è abbassata con tutti gli agenti anestetici anche se più marcata con propofol ed alogenati; anche la soglia di brivido è abbassata. L’anestesia comporta una diminuzione della produzione di calore a causa del rallentamento della maggior parte delle attività metaboliche, dell’assenza di lavoro muscolare e dell’assenza di lavoro respiratorio in ventilazione meccanica. L’anestesia inoltre comporta un aumento delle perdite cutanee attraverso la vasodilatazione: le perdite di calore sono aumentate del 7%. L’anestesia peridurale e la rachianestesia provocano un’ipotermia moderata simile a quella dell’anestesia generale. L’anestesia midollare altera l’omeostasi termica agendo sia a livello periferico che a livello centrale. L’eliminazione della vasocostrizione nei territori metamerici bloccati provoca una
Capitolo 8: Nausea e vomito post-operatori. Anomalie della coagulazione
Nausea e vomito post-operatori In assenza di profilassi, la nausea e il vomito post-operatorio si sviluppano in circa un terzo dei pazienti (range stimato dal 10 all’80%) sottoposti ad anestesia generale inalatoria. Le conseguenze includono ritardo nella dimissione, un aumento dell'incidenza di aspirazione di contenuto gastrico e un significativo discomfort per il paziente. La capacità di identificare il paziente ad alto rischio di nausea e vomito al fine di istituire gli interventi preventivi può significativamente migliorare la qualità delle cure e la soddisfazione del paziente. Dal punto di vista del paziente, infatti, nausea e vomito possono essere più sgradevoli del dolore post-operatorio. Si parla di nausea e vomito post-operatori o PONV quando gli episodi di nausea e vomito si manifestano nelle 24 ore successive ad un intervento chirurgico, si parla di episodi tardivi quando compaiono oltre questo termine. La nausea è la sensazione oggettiva della necessità di vomitare, spesso associata a segni parasimpatici quali scialorrea, sudorazione fredda, tachicardia e richiede l’attivazione di vie nervose che si proiettano su aree cerebrali dedicate alle sensazioni coscienti (corteccia temporo-frontale). Il vomito o emesi è l’emissione del contenuto gastrico attraverso il cavo orale in seguito a contrazioni intestinali e della muscolatura toraco-addominale ed è un riflesso complesso coordinato da un centro del vomito situato nel tronco cerebrale, in prossimità del nucleo del tratto solitario. Sono entrambi considerati dei meccanismi di protezione dell’organismo contro l’ingestione di sostanze tossiche Il centro del vomito è costituito da una fitta rete neuronale che raccoglie gli stimoli dal tratto gastrointestinale (attraverso il nervo vago), dalle vie afferenti viscerali non gastriche e dalle vie effettrici del sistema vestibolare che trasmettono le sollecitazioni legate al movimento. Giungono anche stimoli dalla regione faringea, dalla corteccia cerebrale (stimolazioni visive, olfattive, dolorose ed emozionali) e dalla CTZ (chemoreceptor trigger zone). La CTZ, situata nell’area postrema al di fuori della barriera ematoencefalica, raccoglie gli stimoli emetici generati dalle sostanze presenti nel sangue come le tossine batteriche, le citochine e i farmaci anestetici o antineoplastici I neurotrasmettitori coinvolti sono molteplici:
- Recettori dopaminergici D 2 ;
- Colinergici muscarinici;
- Istaminici H 1 ;
- Morfinici μ ;
- Serotoninergici 5HT 3 ;
- Sostanza P e recettore NK 1
- Cannabinoidi endogeni. La molteplicità dei recettori implicat monoterapie.
Durante il periodo post-operatorio segnali di origine ottica, vestibolare stimolo emetico che giunge al c dell’intestino, della faringe e della gastrico verso la cavità orale mentre
Pazienti ad alto rischio I fattori di rischio specifici per la nau
- sesso femminile;
- storia di cinetosi o di nausea
- assenza di storia di fumo di s
- uso di oppioidi nel post oper L'incidenza di nausea e vomito post L'efficacia del trattamento preven intervento in un paziente con quat
ati spiega il numero di agenti antiemetici e l’e
rio vari fattori farmacologici, meccanici, cog re ed episodi ipossici possono contribuire alla centro del vomito genera una risposta n lla parete toraco-addominale che consente tre epiglottide e palato molle impediscono l’ina
usea e il vomito postoperatori includono:
a e vomito post operatorio; i sigaretta; eratorio. stoperatori correla con il numero dei fattori di r ntivo dipende dal rischio preoperatorio de attro fattori di rischio risulta in una riduzione
l’efficacia incompleta delle
ognitivi, comportamentali, lla comparsa di PONV. Lo neuromuscolare a livello la risalita del contenuto alazione.
i rischio presenti. del paziente. Un singolo e assoluta del rischio del
