Baixe 12. Hemorragia Subaracnóide (HSA) e outras Notas de aula em PDF para Medicina Legal, somente na Docsity!
Hemorragia Subaracnóide (HSA)
A. Objetivo
Os principais objetivos deste capítulo são:
- discutir a epidemiologia da HSA decorrente da ruptura do aneurisma cerebral (HSAa) com ênfase na incidência, na prevalência, nos fatores de risco e no prognóstico
- apresentar dados clínicos e radiológicos que auxiliem no rápido diagnóstico HSAa e de suas complicações
- orientar uma abordagem terapêutica prática e efetiva
B. Epidemiologia
A hemorragia subaracnóide (HSA) é uma patologia freqüente e devastadora. As principais causas de HSA são:
- trauma (mais freqüente) (HSAt)
- não traumática:
- aneurisma cerebral (75 - 80%) (HSAa)
- malformações arteriovenosas (4 - 5% )
- tumor
- dissecção de artérias cerebrais
- distúrbio de coagulação
- vasculites do SNC
- etiologia desconhecida (14 - 22%)
Neste capítulo será discutida a HSA causada por ruptura de aneurisma (HSAa). A incidência anual de HSAa nos Norte Americanos é de 10 a 28 casos por 100.000 pessoas. Ocorrem em torno de 28.000 HSAa/ano nos EUA. Diferente dos outros tipos de AVE, a HSA não diminuiu sua incidência nos últimos anos. A incidência aumenta com a idade (pico com 55 a 60 anos) e é mais freqüente nas mulheres. A morbi-mortalidade da HSAa permanece muito elevada.
Aproximadamente 10% a 15% dos pacientes morrem antes de qualquer atendimento médico. A mortalidade total varia de 40% a 50% após 30 dias da hemorragia. Dos pacientes que sobrevivem, até 50% permanece com seqüelas graves.
C. Fatores de risco
Os principais fatores de risco para ruptura de aneurismas cerebrais são os seguintes:
- tabagismo
- (^) HAS
- anticoncepcional oral
- consumo de álcool
- abuso de drogas (cocaína, estimulantes)
- gravidez e parto
- (^) esforço físico (?) – provável mito, porque mais de 50% dos pacientes apresentam HSAa em repouso
D. Aneurisma não roto
Nos aneurismas não rotos estão incluídos os aneurismas que são diagnosticados acidentalmente (assintomáticos) e os aneurimas que produzem outros sintomas que não da hemorragia (compressão do terceiro nervo com dilatação pupilar). O risco anual de HSA por um aneurisma não roto é estimado em torno de 1% a 2%. O tamanho do aneurisma é um fator de risco para futura ruptura. Os aneurismas com menos de 3 mm de diâmetro têm baixo risco de sangramento, enquanto que os com mais de 10 mm têm alto risco de romper. A maioria dos aneurismas rotos tem de 5 a 7 mm de diâmetro. Em pacientes com aceitável risco cirúrgico, a clipagem de aneurismas não rotos, com mais de 5 a 7 mm de diâmetro, é recomendada.
em mais de 92% dos casos. A sensibilidade da TCC diminui depois dos primeiros dias. Este exame pode evidenciar as seguintes alterações:
- dilatação ventricular: hidrocefalia aguda ocorre em 21% das HSA.
- hematoma: HIP ou hematoma subdural (com efeito de massa)
- espessura do sangue nas cisternas: importante fator prognóstico visto que correlaciona-se com o risco de vasoespasmo (tabela 2)
- (^) localização do aneurima: pode predizer a localização do aneurisma em 70% do pacientes. Nos casos de aneurismas múltiplos, a TCC pode sugerir qual o aneurisma que sangrou (epicentro do sangramento)
Tabela 2. Escala de Fisher
Grupo Fisher Sangue na TCC
1 Nenhum sangue subaracnóide detectado
2 Sangramento difuso ou sangue no espaço subaracnóide com < 1 mm de espessura 3 Coágulo ou sangue no espaço subaracnóide com > 1 mm de espessura
4 Coágulo intraventricular ou intraparenquimatoso com ou sem HSA difusa
- Punção lombar: É o teste diagnóstico mais sensível para HSA, mas pode precipitar ressangramento. O exame do líqüor é indicado apenas nos pacientes com forte suspeita clínica em que a TCC foi incapaz de detectar a HSA.
- Ressonância Nuclear Magnética (RNM): o uso da RNM no diagnóstico da HSA é controverso. Permanece o conceito de relativa insensibilidade deste
exame para detectar sangue subaracnóide na fase aguda da HSA. A sensibilidade da RNM é máxima com 10 a 20 dias após o sangramento, sendo assim será excelente no diagnóstico tardio da HSA.
- Arteriografia cerebral: é o exame de escolha para o diagnóstico do aneurisma cerebral. Deve ser realizado nos casos confirmados de HSA. Aproximadamente 80% a 85% dos aneurismas são identificados na arteriografia inicial. A realização de uma nova arteriografia após uma semana detecta um aneurisma previamente não reconhecido em apenas 1% a 2% dos casos.
- Angioressonância magnética (ARM) e Angiotomografia: estes exames vem sendo utilizados para o diagnóstico do aneurisma cerebral. No entanto, não existe um conhecimento exato sobre a sua sensibilidade e especificidade no diagnóstico do aneurisma cerebral que permita uma decisão neurocirúrgica. A ARM ou a Angiotomografia só são recomendadas quando a arteriografia cerebral não pode ser realizada.
F. Tratamento
A abordagem clínica dos pacientes com HSA será de acordo com as condições neurológicas no momento da internação. Os principais objetivos são otimizar a oferta de oxigênio para o tecido cerebral e prevenir o ressangramento e o vasoespasmo cerebrais.
1. Oferta de oxigênio cerebral : esta depende primariamente do fluxo sangüíneo cerebral (FSC) e do conteúdo arterial de oxigênio.
1a. Fluxo sangüíneo cerebral : a manutenção de um ótimo FSC depende diretamente de uma adequada pressão de perfusão cerebral (PPC). A PPC é a
2. Ressangramento : a incidência de ressangramento é de 15% a 20% nos primeiros 14 dias pós HSA (4% no 1º dia e 1,5% nos próximos 13 dias). Aproximadamente 50% dos casos ressangram em 6 meses. Dos que ressangram, mais de 50% evoluem ao óbito. A mais freqüente causa de morte nos pacientes com H-H I e II é o ressangramento. Os pacientes com H-H > III tem maior risco de ressangramento. O ressangramento deve ser suspeitado nos pacientes que apresentam uma piora neurológica súbita e não têm o aneurisma clipado. O diagnóstico é confirmado com a TC cerebral. As principais medidas para prevenir o ressangramento são:
2a. Repouso no leito e controle da hipertensão arterial: Estas são pouco efetivas na prevenção do ressangramento. No entanto, ambas devem ser adicionadas às demais medidas do protocolo de prevenção do ressangramento.
2b. Terapia antifibrinolítica : reduz o risco de ressangramento. Esta terapia é associada a alto risco de isquemia cerebral, sendo assim não resulta em nenhum benefício na evolução do pacientes com sangramento por ruptura de aneurisma. Não é indicada.
2c. Cirurgia precoce do aneurisma cerebral : previne o ressangramento. É principalmente recomendada para os pacientes com H-H F 0A 3 III e aneurismas não complicados.
2d. Procedimento endovascular: a colocação do coil por via endovascular tem se mostrado uma ferramenta efetiva na prevenção do ressangramento. A decisão entre cirurgia e o procedimento endovascular deve se basear na disponibilidade de operadores hábeis, nas condições do paciente e na configuração do aneurisma. Não esquecendo que a eficácia a longo prazo do procedimento endovascular ainda não foi demonstrada.
3. Vasoespasmo cerebral: é o estreitamento arterial difuso ou localizado secundário a HSA.
3a. Epidemiologia: o vasoespasmo constitui a maior complicação da HSA. Ocorre em 70% de todos os pacientes com HSA e determina isquemia cerebral sintomática ou infarto em 36% destes. O vasoespasmo cerebral é a maior causa de morbi-mortalidade dos pacientes que sobrevivem ao sangramento inicial. O vasoespasmo correlaciona-se a um aumento de 1,5 a 3 vezes da mortalidade nas duas primeiras semanas após a HSA.
3b. Patogênese: o vasoespasmo cerebral é claramente relacionado à presença de sangue no espaço subaracnóide. Estudos indicam a oxi-hemoglobina como o fator precipitante da contração da parede arterial. Fisiopatologicamente ocorre prolongada contração da musculatura lisa, que decorre ou de um efeito direto na fibra muscular ou por mecanismos indiretos como a liberação de substâncias vasoativas da parede arterial ou a produção de radicais livres. A produção de radicais livres inativa o óxido nitrico e ativa a peroxidase lipidica. A contração prolongada da musculatura lisa arterial pode levar a alterações morfológicas, como hiperplasia da íntima ou fibrose subendotelial da parede do vaso. Vários outros mecanismos podem estar associados.
3c. Apresentação Clínica : o vasoespasmo tem início no 3º dia e suas manifestações clinicas podem ser detectadas até 3 semanas após o sangramento. O pico de incidência do vasoespasmo é entre o 4º e o 12º dia depois do sangramento. Neste período é que surgem os déficits neurológicos isquêmicos. Os sintomas desenvolvem-se gradualmente e incluem piora da cefaléia, meningismo, letargia, desorientação, redução do nível de consciência e déficit neurológico focal. Os principais fatores de risco para o vasoespasmo são o grau clínico do paciente (escala de H-H), extensão do sangue na TCC (escala de Fisher) e hipovolemia. O grau na escala de H-H nos sugere qual é o risco do paciente desenvolver
velocidade do fluxo em segmentos proximais nas artérias carótida interna, cerebral média, cerebral anterior, cerebral posterior, vertebral e na basilar, o qual provavelmente é causado por redução da luz do vaso. A velocidade de fluxo de 120 cm/s é associada a um vasoespasmo arteriográfico leve a moderado e a velocidade de fluxo acima de 200 cm/s indica um vasoespasmo severo. No entanto, alguns pacientes podem permanecer assintomáticos mesmo com velocidades acima de 200 cm/s. Este aumento de velocidade pode ser decorrente da terapia hipertensiva/ hipervolemica. Algumas limitações desta técnica incluem a incapacidade de detectar o vasoespasmo na porção distal das artérias e ausência de uma janela transcraniana adequada em até 10% dos pacientes. Pode-se ter aumento da especificidade do DTC realizando o índice de Lindegaard (relação entre a velocidade da artéria cerebral média e a velocidade da carótida interna cervical), com o exame de modo seqüencial e com um examinador experiente.
3e. Prevenção e Tratamento do Vasoespasmo:
Hipervolemia/ Hemodiluição/ Hipertensão (terapia 3H): Esta terapia combinada representa o centro do tratamento da isquemia cerebral frente a uma perfusão cerebral reduzida decorrente do estreitamento vascular (vasoespasmo). A expansão de volume determina aumento do débito cardíaco e este, aumenta o fluxo sangüíneo cerebral nas regiões isquêmicas A capacidade de transporte de oxgênio é constante para hematócritos entre 30% e 40%. A hemodiluição reduz a viscosidade do sangue o que favorece o fluxo da microcirculação. Apesar da terapia hipervolemica, 34% dos pacientes desenvolvem vasoespasmo sintomático e necessitam de terapia hiperdinâmica (vasopressores, inotrópicos). As principais complicações desta terapia são as seguintes: edema pulmonar (17%), infarto miocárdico (2%), hiponatremia, perda da capacidade de concentração da medula renal, complicações do cateter (sepse, trombose subclávia, hemotórax, pneumotórax), ruptura do aneurisma não clipado, infarto hemorrágico e edema cerebral. O aumento de fluxo para as áreas com a barreira hemato-encefálica lesada pode provocar piora do edema cerebral e aumento da pressão
intracraniana. A conclusão do Stroke Council da American Heart Association sobre este tratamento é que: apesar da ausência de grandes trabalhos randomizados, os dados de pequenas séries sugerem que esta terapia dos “3 H” pode reduzir a morbi-mortalidade dos pacientes com HSA e o vasoespasmo clínico.
Prevenir o vasoespasmo clínico: evitar o balanço hídrico negativo (cristalóides), induzir uma moderada hemodiluição e manter a PAM de 10 a 20 mmHg acima do valor basal.
- Euvolemia ou Hipervolemia leve, Hemodiluição (Ht 30% - 40%)
- PAM 10 – 20 mmHg acima dos valores prévios (PA sistólica F 0A 3 150 mmHg para aneurismas não clipados)
Tratamento do vasoespasmo clínico: A indução de mais marcada hipertensão (vasopressores, inotrópicos) é reservada para os pacientes que apresentam sinais e sintomas de isquemia cerebral. As drogas utilizadas para atingir os objetivos hemodinâmicos são a dopamina, noradrenalina e a dobutamina. Estas medidas são mantidas durante o período de risco do vasoespasmo ou até reversão dos sinais clínicos e do DTC de vasoespasmo.
- Hipervolemia moderada a severa:
- Pressão venosa central: > 10 mmHg
- Pressão de oclusão da artéria pulmonar > 15 mmHg
- Índice cardíaco > 3,5 l/ m²
- Hemodiluição
- Hipertensão: PAM > 130 mmHg (aneurismas clipados)
A hidrocefalia crônica (> 1 mês) ocorre em 23% a 60% dos pacientes após a HSA. Muitos deles são assintomáticos. A derivação do líquido cerebroespinhal é recomendada somente nos pacientes sintomáticos.
4b. Hiponatremia: sua incidência na HSA é de 10% a 34%. Usualmente desenvolve-se vários dias após a HSA e coincide com o período de vasoespasmo. A hiponatremia é mais comum nos pacientes com H-H > III e hidrocefalia. É um fator independente de pior prognóstico. As prováveis causas são: SIHAD (secreção inapropriada de hormônio antidiurético), síndrome cerebral perdedora de sal e hipovolemia. A síndrome cerebral perdedora de sal é a causa mais freqüente. Ocorre natriurese que determina hipovolemia e hiponatremia. O tratamento da hiponatremia consiste da reposição volêmica com solução cristalóide isotônica e em algumas situações de natriurese severa é necessário o uso de solução hipertônica 3% (evitar correção rápida do sódio sérico). Está contra-indicado o uso de restrição hídrica para correção da hiponatremia.
4c. Convulsões: a sua incidência na HSA é de mais de 25%. As convulsões aumentam o risco de ressangrmento. Sendo assim, os anticonvulsivantes profiláticos são indicados no período após hemorragia imediata. A profilaxia é realizada com o hidantal. O uso prolongado dos anticonvulsivantes não é recomendado nos pacientes que não apresentaram convulsão. Deve ser considerado somente naqueles com os seguintes fatores de risco: hematomas, infarto cerebral, convulsão prévia ou aneurisma de artéria cerebral média.
Suspeita clínica de HSA
ABC TCC
Terapia 3 H Prevenção PVC > 12 / PCP > 15 Euvolemia/Hipervolemia leve PAM > 130 mmHg PAM > 10 – 20 mmHg basal Drogas Vasopressoras Hemodiluição Hemodiluição
Pontos Principais
Aneurisma cerebral; Escala de Hunt-Hess; Ressangramento; Vasoespasmo cerebral; Nimodipina; Terapia hipertensiva do vasoespasmo; Complicações da hemorragia subaracnóide;
Sugestões de Leitura
- Neurological and Neurointensive Care – Allan Ropper at al ( Tradução da 4a Edição) DiLivros Editora
- Intensive Care in Neurosurgery – Brian T. Andrews da AANS ( Tradução da 1a Edição) DiLivros Editora
- Terapia Intensiva em Neurologia – E.Knobel at al Editora Atheneu
- Medicina Intensiva Adulto – Cid M David at al Editora Revinter 2003
- (^) Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia – Charles André - Editora RevinterTreggiari-Venzi,M; Suter,PM; Romand,JÁ. Review of Medical
Prevention of Vasoespasm after Aneurysmal Subarachnoid hemorrhage: A Problem of Neurointensive Care. Neurosurgery 2001; 48: 249-
- Qureshi,AI; Suarez,JI; Bhardwaj,A e cols. Early Predictors of Outcome in patients receiving Hypervolemic and Hypertensive Therapy for Symptomatic Vasospasm after Subarachnoid Hemorrhage. Crit Care Med 2000; 28:824-829.
- Mayberg,MR; Bajter,HH, dacey,R e cols. Guidelines fo the Management of Aneurysmal Subarachnoid hemorrage: a Statement for Healthcare Professionals from a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Circulation 1994; 90:2592-2605.
- Greenberg M S (ed). Handbook of Neurosurgery. Greenberg Graphics. Florida, EUA, 1997.
- Kistler, JP; Gress,DR; Crowell,RM e cols. Management of Subarachnoid Hemorrhage. In: Ropper,AH (ed.) .Neurological and Neurosurgical Intensive Care. Raven Press, Ltd. New York, 1993. P 279-289.
